Диссертация (1151538), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Пикноз ядер гепатоцитов и полнокровие. Гематоксилин иэозин, об.8, ок. 10Легкие у мышей линии БМ меняют свою морфологическую картину послевведения форвета. По ходу бронхов выявляются различного размера ипротяженности лимфоидные скопления,которые располагаются на недалекоот бронхов или вплотную прилегают к адвентициальной оболочке. Надо8081заметить, что основная масса бронхов остается свободной от лимфоидныхклеток.Местами, в бронхах различного калибра, выявляются участки, гдеслизистая оболочка отечна, инфильтрирована маrрофагами, лимфоцитами,тучными и плазматическими клетками. В респираторном отделе легкогослизистая оболочка бронхиол становится полнокровной и набухшей,выработка слизи резко усилена, наблюдается отечность.
В альвеолахскапливается слизь, нейтрофилы, макрофаги, эритроциты и слущенныеэндотелиальныеклетки,выявляетсянебольшоеколичествофибрина[рис.45,46].Рис.45. Стаз и выход клеток крови в интерстициальную ткань легкогопри ВПГ-2 и введение форвета. Гематоксилин и эозин, об.40, ок. 108182Рис.46. Разнообразие альвеол и клеточной реакции винтерстициальной ткани легкого при ВПГ-2 и введение форвета.Гематоксилин и эозин, об.8,ок.
10Рис.47. Увеличение клеток крови в интерстициальной ткани легкогопосле ВПГ-2 и введение форвета. Гематоксилин и эозин, об.40, ок. 10Одновременно можно обнаружить и диффузное распространениемакрофагов, лимфоцитов, фибробластов, тучных и плазматических клеток[рис.47]. Такая инфильтрация ведет к утолщению межальвеолярныхперегородок. В корковом веществе почки располагаются почечные тельца,имеющие наружную капсулу из однослойного плоского эпителия ивнутреннюю капсулу, образованную подоцитами.
В полости капсулы8283располагается сеть кровеносных капилляров с приносящими и выносящимиартериолами [рис.48,49].Рис.48. Почечные тельца и канальцы нефрона у мышей линии БМпосле введения форвета. Гематоксилин и эозин, об.20, ок. 10Рис.49. Изменениях почечных тельцах и канальцах нефрона у мышейлинии БМ после введения форвета. Гематоксилин и эозин, об.40,ок. 108384В мозговом веществе определяются петля нефрона и собирательныеканальцы почки, которые окружены сетью кровеносных капилляров. Пригерпесе животных наиболее чувствительным звеном почки были почечныетельца [рис.50].
Изменение отмечены и в циркуляции крови: местами как вкорковом, так и в мозговом веществе почки имеется полнокровие венозныхсосудов.Рис.50. Изменение почечного тельца опытных животных послевведения форвета. Гематоксилин и эозин, об.40, ок.10Рис. 51. Дистрофия почечных канальцев мыши при ВПГ-2 и послевведения форвета. Гематоксилин и эозин, об.40,ок. 108485Рис.52. Гиперемия в красной и белой пульпе селезенки мыши линииБМ после введения форвета.
Гематоксилин и эозин, об.40, ок. 10Рис.53. Застой крови в селезенке мыши линии БМ после введенияфорвета. Гематоксилин и эозин, об.40, ок. 10Изменения в почках по-видимому, связаны с нарушением иммунолическогостатуса в организме в результате экспериментального ВПГ-2. У мышей –матерей селезенка имеет красную пульпу, котораясостоит из венозныхсинусов и селезеночных тяжей. Крупные кровеносные сосуды, и мелкиесильно наполнены кровью.
Вокруг белой пульпы отмечается выраженная8586инфильтрация, с диффузным проникновением форменных элементов крови втолщу.У мышей родившихся от матерей переболевших ВПГ – 2 миокардсостоит из кардиомиоцитов, нежной и тонкой рыхлой соединительной тканис кровеносными капиллярами.расположениемлимфоиднойВстречаются участки миокарда с плотнымитканиидиффузнойинфильтрациейлимфоцитами и макрофагами.
Венозный застой, диапедез эритроцитов всоединительную ткань виден во многих местах. Сами кардиомиоцитынабухшие, нередко теряют исерченность, с дистрофическими процессами.Применение форвета значительно изменяет микроциркуляцию, но остаютсялимфоидные инфильтраты по ходу кардиомиоцитов. Видимо применениепрепарата требуется более длительное время.Рис.54. Изменения миокарда мыши линии БМ при эксперментальномВПГ-2 и после введения форвета.
Гематоксилин и эозин, об.40, ок. 10Такимобразом,ВПГ-2вызываетполиорганныедеструктивныепроцессы, проявляющиеся очаговыми разрушениями гепатоцитов, почечнойнедостаточностью, очаговыми воспалительными процессами в легких,селезенке и сердце. При этом происходит нарушение циркуляции кровиорганов, в ответ на повреждение тканей выделяется медиаторы воспаления,интерлейкины под воздействием биогенных аминов развивается гиперемия8687кровеносных сосудов, экссудатация.
В ответ на оструюинтоксикациюорганизма при герпесе в последующем развертывается реакция иммуннойзащиты организма, проявляющаяся в виде образования лимфоидныхскоплений в зоне повреждения органов. Форвет, введенный мышам,незначительно изменяет структуру органов у мышей.Печеночные пластинки веерообразно расходятся от центральнойартерии, которая имеет умеренное кровенаполнение. В междольковойсоединительной ткани видна инфильтрация вдоль печеночныхпластинок.Следовательно, в печени животных продолжают сохраняться деструктивныепроцессы в гепатоцитах и реакция иммунокомпетентных клеток наэкспериментальное воздействие.
У мышей родившихся от матерей послеВПГ-2 почка имеет изменения в корковом и мозговом веществе. Все отделыпочечных канальцев окружены сетью кровеносных капилляров с признакамизастоя крови. Интерстициальная соединительная ткань с признакамивоспалительного процесса.Есть изменения в нефронах: в просвете канальцев накапливаютсябелково – углеводные компоненты, эпителиоциты, лимфоидные клетки, так ив интерстициальной ткани вокруг почечных канальцев.
В целом измененияканальцев, отслойка части эпителия от базальной мембраны, разрыв ихбазальной мембраны способствует нарастанию отека почечной ткани.В легких мышей линии БМ после ВПГ -2 кровеносные сосудынаполнены, вокруг них небольшие очаги лимфоидных скоплений. Всекровеносные сосуды, включая капиллярную сеть, окружающие альвеолыимеют умеренноеполнокровие.
Интересно, что в легких местамиопределяются выраженные деструктивные процессы, как бронхиальногодерева, так и респираторного отдела легкого. В некоторых случаях онидостигают крупных размеров и утолщают стенку бронха, и кровеносныхсосудов.Приэтомзначительнодеформируяих,инарушаявоздухопроводящую функцию, а также кровоснабжение. В ряде случаев8788лимфоидные образования располагаются по ходу бронхов или кровеносныхсосудов на значительном расстоянии. На отдельных снимках видны местаувеличения коллагеновых волокон в интерстициальной ткани легкого.Особенно это характерно для слизистой оболочки бронхов, когда клеткислущиваются в просвет бронхов и разрушаются путем кариопикноза,кариорексиса и кариолизиса.
Слущенные и разрушающиеся эпителиоцитысмешиваются с экссудативной жидкостью просвета бронхов и создаютпрепятствие воздухопроводящей функции бронхов различного калибра. Взонах воспалительного процесса, железы, расположенные в подслизистойоснове слизистой оболочки, отличаются повышенной функциональнойактивностью, о чем свидетельствует базофилы. В адвентициальном слоебронхов выявляются диффузно расположенные лимфоидные клетки. Всеперечисленныеструктурныеособенностибронховуказываютнавоспалительные процессы - бронхиты. В альвеолах можно определить имакрофагикаксредиреспираторныхальвеолоцитов,такивинтерстициановой ткани легкого. Во многих участках альвеолы образованыуплощенными альвеолоцитами, расположенными на базальной мембране иокруженные сетью кровеносных капилляров.
Паренхиму селезенки мышейсоставляетбелаяикраснаяпульпа.Вбелойпульпевыделяютлимфатические узелки с центрами размножения и центральной артерией,периартериальными лимфатическими влагалищами, и маргинальной зоной.Хорошо видна сеть кровеносных сосудов по всей селезенки с умереннымкровенаполнением. У мышей родившихся от матерейинфицированностигерпесомотмечаетсяуменьшениев состоянииразмеровлимфатических узелков, однако их в количественном отношении больше,чем у мышей линии БМ. Вполне вероятно, появление небольшихлимфоидных узелков связано с фрагментацией селезеночных тяжей краснойпульпы.Вокруг белой пульпы отмечается выраженная инфильтрациялимфоидной ткани.Виден застой и кровенаполнение венозных синусов,инфильтрация лимфоидной ткани в красной пульпе.
У мышей миокард8889состоит из кардиомиоцитов, нежной и тонкой рыхлой соединительной ткани,кровеносных капилляров. В миокарде, отмечается довольно обширнаяинфильтрацияродившихсялимфоиднымиотматерейклетками.болевшихСледовательно,герпесомумышейпродолжаютсямногиедеструктивные и воспалительные процессы. Изменение морфологических,биохимических показателей крови усобак и овец после применениявысокомолекулярного полисахаридного комплекса в норме и патологииприведены на [рис. 55].Количество лейкоцитов (WBCх10~9л) у подопытных животных1614121086420До опыта усобакПослефорвета усобакДо опыта уовецПослефорвета уовецЧерез 7 днейабРис.
55. Показателикровиу собак и овец: а) морфологические; б)биохимические8990Полученные данныесодержаниелейкоцитовпоказывают, что у собак форвет снижаетдонормы,стимулируетобразованиеиммуноглобулинов. Cледует отметить, что препарат работает не просто какиммуностимулятор, а как иммунокорректор, т.е. при низком уровнелейкоцитов форвет их повышает, а при высоком - понижает до нормы. Этоочень важно и придает изучаемому препарату уникальность. Уже через 7дней, после однократного введения форвета, у овец повышается в кровисодержание общего белка и глобулинов [рис. 56].Рис.
56. Показатели белкового обмена у овецПосле введения форвета у собак и овец в крови достоверно изменяетсясодержание общего билирубина,креатинина. Другие биохимическиепоказатели у собак и овец варьируют незначительно [табл. 12], хотя в рядеслучаев показатели и отличаются при сравнении с исходным уровнем попервому порогу вероятности или имеют тенденцию к изменениям.909112.
Биохимические показатели крови у собак и овец до опыта и послевведения форветаПоказателиДо опыта усобакПослефорветау собакДо опыта у После форвета Через 7 днейовецпослеу овецповторноговведенияфорвета уовецБилирубин общий мкмоль/л2,56±0,032,63±0,027,12±0,764,12±0,235,64±0,97Билирубин прямой мкмоль/л0,56±0,020,40±0,01* 4,35±0,645,25±0,423,80±0,23ACT ед./л23,63±1,92 21,63±2,02 13,65±1,7419,78±1,8814,28±1,57АЛТ ед./л17,76±4,11 19,32±3,53 15,35±3,4612,35±3,0318,72±3,28Мочевина ммоль/л6,16±0,686,62±0,895,37±0,9249,36±8,22 77,73±10,49 11,32±3,62*33,825±7,6413,65±6,53Креатинин ммоль/лОбщий белок г/л67,36±8,44 60,33±7,32 84,55±9,8588,45±8,4980,32±7,69Альбумин г/л29,86±9,22 28,83±8,43 40,825±9,01 41,24±8,2031,25±6,89*Щел.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
