Диссертация (1151316), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Именно этот гистотипклеток глии выступает в качестве основной мишени действия данноготоксиканта [77].Из группы органических растворителей наиболее опасными дляэкосистем представителями являются полихлорированные бифенилы (PCBs),полихлорированныедибензодиоксины(PCDBDs),полихлорированныедибензофураны (PCDBDs), полициклические ароматические гидрокарбоны(PAHs) [78]. Подавляющее большинство этих соединений индуцируетокислительные повреждения макромолекул клеток человека и животных, чтооказывает существенное влияние не только на активность ферментныхсистем организма, но и на подавляющее большинство метаболическихпроцессов [79, 80].
Попадая в водную среду, биоаккумулируясь ибиоконцентрируясь в ней, эти соединения представляют реальную угрозу дляживых организмов, поскольку обладают высокой токсичностью, в частностиаллиловый спирт, формальдегид, бензин, эфиры уксусной кислоты, ацетон,декалин, тетралин поражают слизистые оболочки и кожные покровы,вызывают патологические изменения печени, почек, кроветворной системы[18, 81, 82]. Многочисленными экспериментальными исследованиямиподтверждены нейротоксические эффекты для таких промышленныхрастворителей,какметил–трет–бутиловыйэфир(МТБЭ),этил–трет–бутиловый эфир (ЭТБЭ), трет–амил–метиловый эфир (ТАМЭ), бутадиен,бензол, ксилол, толуол, метиловый и этиловый спирты [83–85].
Химическииндуцированноенейротоксическоедействиеотдельныхорганических28растворителей подтверждено не только для человека и экспериментальныхживотных, но и в моделях клеточных культур [86–88].2.1.2.2 Молекулярные механизмы интоксикации полициклическимиароматическими гидрокарбонамиИз широкого спектра представленных в природных водах органическихсоединений основным источником загрязнения мирового океана являютсяпродуктыпереработкинефти,которыеширокоиспользуютсявхозяйственной деятельности человека на протяжении многих десятилетий. Внастоящее время насчитывается более 6000 нефтепродуктов [89], средикоторых наиболее распространенными являются моторное, дизельное,газотурбинное топливо, мазут, смазочные материалы, масла.Из общего числа углеводородов, попадающих в водную среду,полициклические ароматические гидрокарбоны (ПАГ) являются наиболеетоксичными поллютантами. Даже при низких концентрациях они обладаютчрезвычайно высоким отравляющим действием для всех живых организмов,в том числе и гидробионтов.
Опасность загрязнения ПАГ усугубляется тем,что эти углеводороды используются во многих отраслях промышленности, идальнейшее развитие современных технологий сопровождается неуклоннымростом их производства.В условиях загрязнения окружающей среды обнаружено более 200полициклических ароматических углеводородов, большинство из которыхспособны интенсивно накапливаться в среде обитания гидробионтов [90].ХотяПАГобладаютограниченнойрастворимостьювполярныхрастворителях, они способны прочно адсорбироваться на взвешенномсубстрате, особенно на глинистых частицах, что ведет к появлению в воднойсреде более высоких концентраций, чем те, которые были бы возможнытолько на основании представлений об их растворимости.
Кроме того,способность этих соединений растворяться в воде значительно возрастает в29присутствиитакихтипичныхсовременныхзагрязнителей,какнефтепродукты, бензол, СПАВ, ацетон [91].Доказано, что даже кратковременное (7 дней) воздействие фенантренаи/или антрацена в диапазоне концентраций 0,1–0,2 мг/л изменяет общийтиол-окислительный статус (ТОС) организма посредством снижения уровнятиольныхгруппсопровождаютсябелковиглутатинонанарушением(GSH).структурыТакиеизменениялизосомальныхмембран,увеличением конечных продуктов ПОЛ, повреждением ядер [92]. В недавнихисследованиях биоаккумуляции и биологических эффектов токсинов,обнаруженныхвиндуцироватьоксидативныйгенотоксичностьюзаливах[93].Европы,выявлено,стрессМногиеичтоПАГспособныхарактеризуютсявысокойполициклическиеароматическиегидрокарбоны опасны не только своей непосредственной токсичностью.
Вводной среде эти соединения могут участвовать в разнообразных химическихпревращениях,подвергатьсятрансформационнаябиологическойактивностьможетдеградации.Ихвысокаяспособствовать возникновениюканцерогенных, тератогенных или мутагенных свойств, особенно поддействием УФ–излучения [94]. Известно, что дозы, оказывающие такоевоздействие, могут быть на 1–2 порядка ниже, чем общетоксичныеконцентрации [95].В современных научных работах для изучения токсического влиянияполициклических ароматических углеводородов используется достаточноширокий спектр различных тест–объектов: от штаммов бактерий домлекопитающих [16, 96–99].
Однако основным объектом исследованиябиологических эффектов воздействия ПАГ на протяжении последнихдесятилетий служили наземные животные. Показано, что в загрязненнойполициклическими ароматическими углеводородами среде у животныхснижаютсяпоказателивыживаемости,плодовитости,уменьшаетсясуммарная приспособленность, изменяются поведенческие реакции [98],возникают долгоживущие нарушения в соматических и половых клетках,30которые сохраняются и проявляются на протяжении всей жизни организмов[100], выявляются хромосомные нарушения [101], дефекты в ядерномаппарате: микроядра, амитозы двух типов, инвагинация ядра, полиплоидныеядра, патологические изменения – агглютинация и пойкилоцитоз [102].Только лишь в начале XXI века было достоверно показано, что ПАГобладают значительным токсическим действием и по отношению кразличнымтаксономическим группамводныхорганизмов[103–106].Увеличение числа исследований в этом направлении стимулирует не толькорост промышленного производства продуктов переработанной нефти,неотъемлемым компонентом которых является ПАГ, но и возрастающееколичество техногенных катастроф в мире.2.1.2.3МолекулярныемеханизмыинтоксикацииионамиалюминияЗагрязнениераспространенныхионамии,металловбезусловно,являетсяоднимизоднимнаиболееизнаиболееопасныхпобиологическим эффектам химическим загрязнением водоемов [79, 107–109].Это обусловлено тем, что при определенных условиях, физико–химическиепроцессы, протекающие в водной среде, могут служить причинойобразования металлоорганических соединений, обладающих для клетокживых организмов чрезвычайно высокой токсичностью [46, 50, 52, 103].Биологическая активность таких соединений зависит не только от ихиндивидуальныхсвойств,ноиотсоотношенияконцентрацийпромышленных загрязнителей.Алюминий – самый распространенный в природе металл, занимающийпосле кислорода и кремния третье место среди химических элементовпланеты.
Включая алюмосиликаты – соединения, составляющие примерно82% массы земной коры, число минералов, в состав которых входиталюминий, превышает 250 [110]. Как один из наиболее распространенныхэлементов земной коры, алюминий содержится практически в любой31природной воде, в состав которой он попадает различными путями: причастичном растворении глин и алюмосиликатов, с атмосферными осадками,сточными водами, а также в результате выбросов отдельных производств(электротехнических, авиационных, химических, нефтеперерабатывающих,машиностроительных, строительных, оптических, ракетных, атомных и др.)[51, 107, 111].В природных водах алюминий присутствует как в ионной, коллоидной,такивзвешеннойформах.ПриПДКалюминиядляводоемоврыбохозяйственного назначения 0,004 мг/л, его содержание в грунтовыхводах может варьировать от 14 до 290 мг/л, а в поверхностных – от 16 до1170 мг/л [112].
К дополнительному повышению концентрации ионовалюминия в природных водах приводит закисление водоемов, котороепроисходит за счет активной трансформации нерастворимых форм алюминияв растворимые. Концентрация алюминия в таких водоемах может достигатьнескольких граммов на литр.
Интенсивное образование органических кислотв ходе гниения остатков растительности водоемов способствует дальнейшеймиграции растворимых форм алюминия в виде органических соединений[113].Имеющиеся данные о биологических функциях и обмене алюминия ворганизме гидробионтов весьма ограничены. Известно, что среднеесодержание алюминия в организме водных животных находится на уровне5 мг/л [114].
Несмотря на распространенность, алюминий относится к группетоксичных элементов. Спектр токсического влияния алюминия чрезвычайноширок.Пригидробионтовизбыточныхконцентрацияхорганами–мишенями,какалюминияправило,ворганизмеявляютсяпочки,центральная нервная система, кости. Чаще всего алюминий депонируется впечени, легких и головном мозге [115]. Степень аккумуляции алюминия вживых организмах ограничена нерастворимостью части его природныхсоединений в водных растворах. Однако за счет того, что нерастворимыесоединенияалюминиясолюбилизуютьсявкислойсредежелудка32позвоночных, содержание Al3+в организме может повышаться за счетдополнительного поступления этих ионов в кровь и мозг [116].Токсичность алюминия связывают с его антагонизмом по отношению ккальцию, магнию, цинку, меди, а также его способностью накапливаться втканях благодаря легкой интеграции в структуру белков.
Повышенныеконцентрации алюминия в организме провоцируют развитие различныхпатрологий, вызванных, главным образом, нарушением окислительно–восстановительного баланса тканей [117, 118]. Соединения алюминиянарушают процессы фосфорилирования, существенно влияют на состояниемембранных липидов. Известно, что избыточный уровень Al 3+ в мозгеживотных приводит к снижению содержания гликолипидов и фосфолипидов[119].Ростколичествахолестеролапоотношениюксодержаниюфосфолипидов в мозге с высоким уровнем алюминия, объясняетсянарушением в его присутствии целостности мембран и структурымембраносвязанных ферментов [120].Показано, что ионы алюминия необратимо накапливаются в нейронах[121]. Реакции нервной системы на интоксикацию алюминием довольноразнообразны.Нейротоксичностьалюминияможетсопровождатьсянарушениями метаболизма глюкозы и механизмов сигнальной трансдукции[122].
Экспериментами с экспозицией in vivo и in vitro доказано, чтоалюминий влияет на процесс образования инозитолфосфата (ИР) [123].Некоторые компоненты инозитолфосфатной сигнальной системы, в томчислебелки:фосфатидилинозитол–специфическаяфосфолипазаС,протеинкиназа С, G–белок, чрезвычайно чувствительны к содержанию ионовалюминия, которые ингибируют гидролиз фосфоинозитола, что приводит куменьшению уровня инозитолтрифосфата (ИР3) и высвобождению ионовСа2+ из внутриклеточных мембранных систем [124].Нарушениезаключатьсявионамиалюминияпривлечениифункцийсоединенийнервнойалюминиятканивможетмеханизмсиноптической передачи нервного импульса холинергической системой.
В33частности, некоторые исследования показывают, что интоксикация солямиалюминия сопровождается нарушениями метаболизма ацетилхолина [125,126],чтоможетбытьсвязанососнижениемактивностиацетилхолинтрансферазы [127]. Однако данные о влиянии алюминия наактивность ацетилхолинэстеразы достаточно противоречивы. Так, некоторыеавторы рассматривают алюминий в качестве неконкурентного ингибитораацетилхолинэстеразы [128], другие указывают на способность ионовалюминия активировать ацетилхолинэстеразу как in vivo, так и in vitro [129,130], возможно различие в соответствующих показателях зависят от видовыхособенностей кинетики обмена ацетилхолина, характеристик мембранногомикроокружения ферментов и концентрации токсиканта.Известно, что максимальное токсическое действие на организм рыбоказывают такие неорганические соединения алюминия как нитрат, хлорид игидроксид, менее токсичен сульфат алюминия.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
