Диссертация (1151298), страница 8
Текст из файла (страница 8)
З. Меерсон, 1981; П. Г. Горизонтов, 1981).Причем для исследования механизмов неспецифической реакции нужнаоценка молекулярных стрессорных проявлений, которые возникают и протекаютв мембранах клеток.Сущность понимания общего для различных видов стрессорного влияния на36организм отражает понятие синдрома липопероксидации (Л. Е. Панин, 1983; В. С.Бузлама, М. И.
Рецкий, 2000; В. В. Абрамченко, 2001).Для первой стадии стресс-реакции (стадия тревоги) характерна мобилизация антиоксидантов (витамины А, Е и другие локализованные в мембранах клетоккаротиноиды; витамин С, карнозин, ансерин, биогенные амины, тиолы, находящиеся в цитоплазме) и ферментов-противооксидантов, а также мембранных механизмов, предотвращающих одноэлектронное восстановление кислорода. При этомемкость антиоксидантного буфера (АОБ) начинает наполняться, препятствуя образованию и накоплению вредных для жизнедеятельности продуктов липопероксидации (J.
K. Miller, E. Brzezinskas-Lebodzinska, F. C. Madsen, 1993; М. В. Ларькина, 1998; В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Г. Г. Коновалова, 2001).К началу второй стадии (стадия адаптации или резистентности) заметноувеличивается уровень АОБ, все еще сдерживающего накопления токсическихпероксидов. Именно в это время может происходить кратковременное повышениерезистентности стрессированного организма (А. П. Журавлев, В. Т. Пантющенко,1989; E.
Lissi, M. Salim-Hanna, C. Pascual et. al, 1995; А. В. Жаров, 1998).На третьей стадии стресса (стадия истощения) наблюдается умеренное расходование потенциала АОБ вплоть до снижения его ниже нормального уровня.Одновременно выходит из-под контроля процесс липопероксидации, что сопровождается сильным разобщением и дисбалансом про-, антиоксидантных регуляторных механизмов. Длительная стимуляция процессов перекисного окислениялипидов (ПОЛ) на фоне снижения АОБ запускает реакцию стресс-реализующихсистем, высокий уровень гуморальных продуктов которых (катехоламины и кортикостероиды) инициирует вторичную активацию ПОЛ.
При этом наблюдаетсяизменение функции и структуры биологических мембран, нарушение структуры ифункции клеток, тканей и их опустошение (В. Е. Каган, 1981; Ж. И. Абрамова,Г. И. Оксенгендлер, 1985; Ю. Б. Кудряшов, 1999; В. В. Абрамченко, 2001).По данным Р. Р. Фархутдинова, Н. Т. Бикбулатова (1983), В. Н.
Калмыкова,В. И. Петровского (1988), в нормальных для организма физиологических условиях свободнорадикальная оксидация (СРО) протекает на низком уровне, что ис-37ключает накопление его конечных токсических продуктов (свободные радикалыжирных кислот, липопероксиды, альдегиды, кетоны, оксикислоты) в концентрациях, опасных для жизнедеятельности. Поэтому активация ПОЛ является однимиз важных регулирующих звеньев в реакциях стресса и адаптации у животных(B.
D. Fairchild, V. L. Christensen, J. L. Grimes et. al, 2002; А. Ф. Исмагилова, Г. В.Базекин, 2015).Независимо от природы раздражителя решающее значение в осуществлениистресс-реакции играет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (Ф. З.Меерсон, Г. С. Сухих, Л.
С. Каткова, 1984; D. U. Nelsen, A. R. Wennhold, D. K.Murray, 1991; В. В. Гриневич, 2001). В гипоталамусе вырабатываются рилизингфакторы, регулирующие секрецию гипофизом тропных гормонов. Одновременноувеличивается концентрация адренокортикотропного гормона (АКТГ) и βэндорфина, что свидетельствует об их взаимосвязи (Ф. И. Фурдуй, Е. И. Штирбу,Ф. А. Струтинский и др.,1992).
Под воздействием АКТГ увеличивается уровенькортикостероидов в крови (А. М. Журбенко, 1983). Эндорфины выполняют рольсвязующего звена между нервной и иммунной системами. Так, В-эндорфин модулирует функции иммунокомпетентных клеток посредством стимуляции выработки интерлейкина-2 и уменьшает концентрацию норадреналина в крови, оказываяантигистаминное действие (Е. А.
Корнева, Э. К. Шхинек, 1988; Е. А. Корнева,Е. Г. Рыбакина, Т. Б. Казакова, 2001).Между вилочковой железой и гипофизарно-адреналовой системой существует обратная связь. При этом в качестве соединений, выполняющих функциюпередатчиков информации от иммунной системы к нейроэндокринной, рассматривают медиаторы системы иммунитета (интерферон, миелопептид, тимозин идр.). Нарушения кооперативных функций иммунокомпетентных клеток пристрессе могут быть результатом как подавления их функциональной активности,так и эффектом угнетения синтеза и секреции цитоксинов – интерлейкины, интерфероны и т. д.
(Е. А. Корнева, 1993; Б. М. Гордон, 2000).По мнению Ю. И. Зимина (1983), наиболее чувствительным к стрессорнымнагрузкам является Т-клеточное звено иммунитета, что обусловлено пониженной38резистентностью Т-лимфоцитов к действию глюкокортикоидов в сравнении с Влимфоцитами. Причем уже в первые часы воздействия чрезвычайного раздражителя на организм в костном мозге происходит нарастание числа лимфоидных клеток и колониеобразующих структур, характеризующих количество стволовыхклеток. В то же время как утверждают В. П. Скулачев (1972), С.
В. Стояновский(1985), Ф. З. Меерсон (1986), И. Н. Никитченко, С. И. Плященко, А. С. Зеньков(1988), при стресс-синдроме происходят не общее нарушение гомеостаза и мобилизация энергетических и структурных резервов, а их перераспределение из неучаствующих в адаптации к возмущающему фактору систем в системы, осуществляющие адаптационную гиперфункцию с формированием структурного следа.В этом ракурсе стресс можно рассматривать и как положительный приспособительный фактор, позволяющий адаптироваться к меняющимся условиям среды. С другой стороны, при истощении резервных ресурсов разных систем организма (центральная нервная (ЦНС), эндокринная, иммунная и др.) именно стресссиндром является основой развития той или иной формы патологии (Р. М.
Баевский, 1979; В. В. Абрамов, 1988; П. М. Митрофанов, В. А. Семенов, 2002).В сложных, отчасти противоречивых диалектических отношениях друг сдругом располагаются адаптация и стресс. Причем инициирующим моментомадаптации является действие на организм стрессогенного фактора. Многие компоненты стресс-реакции служат, по существу, приспособлением живых организмов к новым условиям существования (А. А. Шуканов, 1990; В. Д. Пьянов, 1994;С. Е. Павлов, 2000; В.
В. Вельков, 2002 и др.).По мнению Ф. И. Фурдуя, Г. М. Бабарэ, Е. Н. Гурагаты и др. (1976), подадаптацией понимают адекватные метаболические и морфофизиологические реакции организма в ответ на продолжительные действия факторов среды, полезный результат которых направлен на его уравновешивание с окружающей средойи обеспечение пищевых, половых, оборонительных реакций в целях самосохранения и продолжения рода.И.
А. Аршавский (1976, 1980) считает, что адаптация есть процесс сохранения жизненно важных параметров гомеостаза в условиях стрессовых воздействий,39обеспечивающих живому организму благоприятное существование.По своей сущности понятия гомеостаз, стресс, адаптация представляют неразрывную триаду взаимообусловленных процессов. Так, Ф. И. Фурдуй (1990)отмечает, что ответная реакция организма на стрессовые воздействия носит интегральный характер, объединяющий в себе гомеостатический, стрессовый и адаптационный компоненты. В результате активизации отвечающих за адаптациюсистем возникают два явления: мобилизация функциональных систем, специфически ответственных за приспособление; неспецифический стресс-синдром.В биологическом смысле адаптивные реакции должны обогащать организмновыми энергетическими ресурсами, повышая его резистентность к последующему действию стрессогенных факторов.
Так, по мнению А. П. Костина, К. Г. Сухомлина (1971), в основе всех механизмов адаптации животных лежат процессы использования энергии солнца, заключенной в химических связях белков, жиров иуглеводов. Освобождение энергии в организме сопровождается потреблением кислорода. Поэтому определение этого критерия дает возможность судить об энергетических процессах вообще и адаптации к тем или другим факторам среды в частности.Приспособления животных к условиям окружающей среды весьма многогранны. Поэтому различают морфологическую, физиологическую, биохимическую, генетическую и этологическую адаптации. По происхождению приспособительные реакции подразделяют на индивидуальные, видовые и популяционные.Так же выделяют кратковременную и долговременную адаптации.
В основе всехсуществующих видов адаптации лежит многокомпонентная генерализованная реакция мобилизации, охватывающая весь организм (А. Н. Меделяновский, 1982;Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; Г. И. Ибрагимова, А. Л. Максимов, 1998).Так, в механизме адаптогенеза выделяют 2 этапа: начальный этап – кратковременной (срочной), но несовершенной адаптации.
Для ее осуществления в организме имеются готовые физиологические механизмы. При этом деятельностьорганизма осуществляется на пределе его физиологических возможностей, хотяполноценный адаптационный эффект не обеспечивается. Последующий этап –40долговременной (медленной), но достаточно совершенной адаптации. Она развивается на фоне многократного и длительного воздействия на организм факторовсреды за счет биохимических и гормональных процессов, на основе которых происходят морфофизиологические перестройки организма. При этом анаболическиереакции преобладают над катаболическими (П.
Хочачка, Д. Сомеро, 1988; Е. Я.Каплан, О. Д. Цыренжанова, Л. Н. Шантанова, 1990).Многоступенчатое развитие гомеостаза, стресс-синдрома и адаптации тесносвязано с единой нейроэндокринноиммунной системой организма, без пониманиякоторой невозможно оценить состояние здоровья, прогнозировать продуктивность и плодовитость сельскохозяйственных животных. Нарушение их здоровья ипреждевременный «ранний износ» часто связаны со срывом механизмов обеспечения адаптации, постоянства внутренней среды и сопровождаются переходом кпатологическим состояниям (А.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
