Диссертация (1140223), страница 20
Текст из файла (страница 20)
Средний уровень индекса окклюзии (увеличение амплитудыпульсовой волны) в двух группах с ДИ 95%, р=0,008Значения сдвига фаз,мс123129,01106,5286420основнаяконтрольнаяРисунок 72. Средний уровень задержки прохождения скорости пульсовойволны (сдвиг фаз) в двух группах с ДИ 95%, р=0,007.Таблица 11.
Параметры окклюзионной пробы у больных двух групп, n=76ПараметрыГруппа МСГруппа без МСрИндекс окклюзиипо амплитуде, раз1,43±0,441,74±0,560,008Задержка прохожденияСПВ, мс6,52±3,829,01±3,910,007Таким образом, по результатам пробы с реактивной гиперемией установлено,что после 5-минутной окклюзии имеет место снижение АПВ (< 2 раз) у 93%больных с МС и у 63,6% пациентов без МС (свидетельствует об эндотелиальнойдисфункции в мелких артериях у пациентов с МС). Изучение на основеокклюзионной пробы величины задержки прохождения СПВ (сдвига фаз) показалоеё достоверное уменьшение (< 10 мс) в 81,4% случаев у пациентов с МС посравнению с 48,5% у пациентов без МС (что может свидетельствовать о болеечастой эндотелиальной дисфункции в крупных артериях у пациентов с МС).Дляоценкифотоплетизмографииклиническойпроанализированыинформативностихарактеристиквзаимосвязиклиническими,междулабораторными и инструментальными характеристиками пациентов двух групп, содной стороны и параметрами фотоплетизмографии, с другой стороны.Выявлены отрицательные корреляционные связи между индексом окклюзии;сдвигом фаз и наличием некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы(Табл.11).
Выявлена отрицательная корреляционная связи между индексом124окклюзии и наличием: артериальной гипертензией (АГ) (r=-0,41), диастолическойдисфункции ЛЖ (r=-0,37), гипертрофии миокарда левого желудочка (r=-0,36), ИБС(r=-0,38) и инфаркта миокарда (ИМ) в анамнезе (r=-0,26), ХСН (r=-0,35), УЗпризнаков стеатоза печени (r=–0,27), FLI (r=-0,274), NAFLD fibrosis score (r=0,247), р<0,05.Выявлены отрицательные корреляционные связи между сдвигом фаз(задержка прохождения СПВ) и наличием: ИБС (r=–0,31), ХСН (r=–0,24), АГ (r=–0,28), ИМ в анамнезе (r=–0,26), FLI (r=-0,247), NAFLD fibrosis score (r=-0,256),р<0,05.Таблица 12. Корреляционны связи между индексом окклюзии /сдвигом фаз иклиническими проявлениями, лабораторно-инструментальными методамиисследования, n=76.ПоказателиИндекс окклюзииСдвиг фазДД ЛЖr=-0,373; р=0,001-ГЛЖr=-0,36; р=0,029-АГr=-0,413; р<0,001r=-0,282; р=0,014ИБСr=-0,381; р=0,001r=-0,311, р=0,006r=-0,260; р=0,022r=-0,262; р=0,022r=-0,355; р=0,002r=-0,242; р=0,035r=-0,319; р=0,009r=-0,231; р=0,010r=-0,267; р=0,04-r=-0,274; р=0,05r=-0,278; р=0,043r=-0,275; р=0,003r=-0,256; р=0,04ИМ в анамнезеХСНГепатомегалияУЗ-признаки стеатозапечениFLINAFLD fibrosisscoreСледующие клинические наблюдения служат примерами необходимости иважности исследования неинвазивных маркеров фиброза сердечно-сосудистойсистемы и печени.125Клинический пример 1.В отделение кардиологии поступила пациентка Ю., 45 лет с жалобами наподъем АД максимально до 200 и 100 мм.рт.ст., слабость.
Из анамнеза известно,что последние 5 лет отмечает повышение АД, длительное время страдаетожирением. К врачам не обращалась, не обследована. Лекарственные препаратысамостоятельно не принимала. Употребление алкоголя - отрицает.При осмотре обращает на себя внимание чрезмерно развитая подкожножировая клетчатка с преимущественным отложением в области живота(абдоминальное ожирение), ИМТ – 34,7 кг/м2. Объем талии (ОТ) - 115 см, ОТ/ОБ 0,98. Над легкими дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердцаприглушены, акцент II тона над аортой, ЧСС = 90 уд. в мин., АД 160 и 90 мм.рт.ст.
Живот мягкий, увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки,безболезненный. Печень +1 см ниже края реберной дуги по правойсреднеключичной линии. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.Физиологические отправления в норме.Предварительный диагноз: Гипертоническая болезнь II ст., 2 ст., среднего риска.ОжирениеIIст.Припроведениилабораторныхиинструментальныхисследований обращало на себя внимание повышение уровня общего холестеринадо 7,7 ммоль/л, преимущественно за счет липопротеинов низкой плотности(ЛПНП) и снижения ЛПВП, незначительное повышение АСТ до 45 Ед/л, АЛТ - 40Ед/л.
В остальных анализах – без отклонений от нормы. HBsAg, anti-HBs, HBeAg,anti-HBe, anti-HBcorIgG, anti-HBcorIgM, anti-HCV - отрицательные. Гормоныщитовидной железы – норма. Уровень ферритина, процент насыщениятрансферина железом – норма.Приопределениидополнительныхсывороточныхмаркеровуровеньгалектина-3 составил 2,88 нг/мл, что достоверно выше по сравнению спациентами группы контроля (1,03±0,22 нг/мл) и может говорить о высоком рискеразвития фиброза в сердечно-сосудистой системе и печени у данного пациента.Уровень лептина составил 56 нг/мл, в то время как у пациентов группы контролясредние значения были 17,64±16,87 нг/мл, что служит маркером ожирения,воспаления и фиброза у данного пациента, а также может быть фактором риска126прогрессирования ССЗ и стеатоза печени.
Концентрация касапзы-8 превысилапороговое значение и составила 0,38 нг/мл, что может быть признаком активацииапоптоза.При подсчете FLI значение составило 78, что указывает на высокуювероятность стеатоза печени и требует проведения УЗИ органов брюшнойполости. При подсчете NAFLD fibrosis score значение составило -1,331, чтоуказывает на низкую вероятность выраженного фиброза печени и не требуетпроведения биопсии печени. Для дальнейшего уточнения диагноза пациенткебыло проведено инструментальное обследование.При УЗИ органов брюшной полости выявлены УЗ-признаки стеатоза печени:умеренная гепатомегалия, повышение эхогенности печени, диффузные измененияпечени и поджелудочной железы, снижение визуализации сосудистого рисунка,относительно сниженная плотность печени по сравнению с селезенкой (liver-tospleen ratio<1), «затухание» ульразвукового луча.
Деформация желчного пузыря.Для оценки степени фиброза выполнена эластография печени, заключение: степеньфиброза соответствует F1 по METAVIR (7,0 кПа), минимально выраженномуфиброзу.На ЭКГ – косвенные признаки гипертрофии миокарда ЛЖ. По даннымЭХОКГ: признаки незначительной гипертрофии миокарда ЛЖ, фракция выбросаЛЖ – сохранена (66%). Диастолическая дисфункция по 1 типу (E/A=0,67),толщина эпикардиального жира составила 5 мм. Была проведена записьизображения МЖП сердца с последующей обработкой при помощи программногообеспеченияImageJ(NIH,2009).Фракцияфиброзамежжелудочковойперегородки составила 22,8%, что достоверно выше по сравнению с группойконтроля (16,5±3,95%) и может свидетельствовать об умеренном фиброземиокарда на фоне артериальной гипертензии.Поданнымфотоплетизмографиивыявленыпризнакиповышеннойжесткости сосудов (индекс жесткости - 9,4 м/с, индекс отражения - 32%, индексаугументации – 21%), увеличения продолжительности систолы (ЕD%=44%),возраст сосудистой стенки составил 58 лет.
По данным индекса окклюзии АПВувеличилась в 1,7 раза, что свидетельствует об ЭД мелких артерий, задержка127прохождения пульсовой волны составила 8 мс, что свидетельствует об ЭДкрупных артерий. Заключение: тип кривой «А», увеличение жесткости крупныхсосудов, повышение тонуса мелких сосудов, уменьшение длительности диастолы,дисфункция эндотелия крупных и мелких сосудов. Это может быть проявлениемфиброза сосудов и фактором риска прогрессирования ССЗ.Наоснованииинструментальногоданныхосмотра,обследованиябылпроведенноговыставленлабораторногоклиническийидиагноз:Гипертоническая болезнь II ст., 2 ст., среднего риска.
Гиперхолестеринемия,дислипидемия. НАЖБП: стеатоз печени. Деформация желчного пузыря.Экзогенно-конституциональное ожирение II ст.На основании новых дополнительных методов исследования (уровнейгалектина-3 и лептина, подсчета NAFLD fibrosis score и объемной фракцииифиброза МЖП, фотоплетизмографии) можно говорить об умеренно-выраженномфиброзе сердца и сосудов, а также минимально выраженном фиброзе печени уданной пациентки. Пациентка Ю., 45 лет требует подбора терапии споследующимдинамическимнаблюдениемиповторнымкомплекснымобследованием.На фоне проводимой в клинике терапии (ингибиторы АПФ, статины, bадреноблокаторы), состояние пациентки улучшилось: повысилась толерантностьк физическим нагрузкам, АД – 125-130 и 80 мм.рт.ст., ЧСС – 75 в мин.
Пациенткерекомендована гипокалорийная диета, частое, дробное питание небольшимипорциями, умеренные физические нагрузки, постепенное снижение массы тела,продолжение приема подобранной терапии и при необходимости проведение еекоррекции. Рекомендовано наблюдение терапевта, кардиолога, гастроэнтерологапо месту жительства. Контроль в динамике биохимического анализа крови, в томчисле липидного спектра.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
