Диссертация (1140223), страница 15
Текст из файла (страница 15)
– 0%р<0,001Степень АГ2 ст. – 21% (9)2 ст. – 24,2% (8)3ст. – 76,7 (33)3 ст. – 42,4% (14)ХСН, класс поNYHA1 ФК –0% (2)2ФК – 55,8% (24)3 ФК – 25,6% (11)1 ФК –3% (1)2ФК – 48,5% (16)3 ФК – 0%р=0,002ИБС, стенокардиянапряжения,функциональныйклассИМ в анамнезеОНМК в анамнезеКурение1 ФК – 4,7 % (2)2ФК – 69,8% (30)3 ФК – 9,3% (4)1 ФК – 3% (1)2ФК – 51,5% (17)3 ФК – 0%р=0,02132,6% (14)7,0% (3)16,3 % (7)6,1% (2)6,1% (2)3% (1)р=0,004р=0,625р=0,064 Анализ клинической картины показал преобладание неспецифичныхжалоб: диспепсия у пациентов в основной группе встречалась у 65,1% против 18,281% в группе без МС (p<0,001); астенический синдром - у 60,5% против 30,3% вгруппе без МС (р=0,008), тяжесть или дискомфорт (иногда умереннаяболезненность) в правом подреберье (у 48,8 % в группе МС против 18,2% в группеосновнаяДиспепсияАстеническийсиндромБоль в правомподреберьеОдышка в покоеконтрольнаяОтеки нижнихконечностей90%80%70%60%50%40%30%20%10%0%ОртопноэДоля пациентов, %без МС) (p=0,005) (Рис.17).Рисунок 17.
Частота жалоб у пациентов двух групп (ДИ 95%), *для всехжалоб p<0,05. Жалобы характерные для сердечной недостаточности (СН) в группе безМС имели менее выраженные симптомы. Такие жалобы как, одышка в покое,отеки нижних конечностей, ортопноэ распределились следующим образом 6,1%,15,2% и 3,0% случаев в группе без МС против 30,2%, 39,5% и 20,9% в основнойгруппе, соответственно (р<0,05). Таблица 7.Таблица 7.
Основные клинические проявления заболеваний у пациентовдвух групп, n=76.КлиническиеГруппа с МСГруппа без МСрпроявленияДиспепсия65,1% (28)18,2 % (6)p<0,001Астенический60,5% (26)30,3% (10)р=0,008синдромДискомфорт/боль в48,8 % (21)18,2% (6)р=0,005правом подреберьеОдышка в покое30,2% (13)6,1% (2)р=0,008Отеки нижних39,5% (17)15,2% (5)р=0,018конечностейОртопноэ20,9% (9)3,0% (1)р=0,02282Выявлены достоверные различия в двух группах по частоте сопутствующейпатологии.
Так, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) выявлена у 44,2%пациентов с МС против 12,1% пациентов в группе контроля (p<0,001).Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или хронический бронхитвыявлены у 18,6% пациентов группы с МС, без МС – у 3% больных (p=0,038). Неполучено достоверных различий в двух группах по наличию синдромаабструктивного апноэ - СОА (в группе пациентов с МС данный синдром выявленанамнестически у 4 человек (9,3%) и не выявлен в группе без МС (р=0,096) и поналичию признаков дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) (37,2% - в группе сМС и 18,2% - без МС), р=0,058 (Рис.18).Доля пациентов, %100%80%60%40%основная20%контрольная0%ГЭРБ ХОБЛДЭСОАРисунок 18.
Частота сопутствующих заболеваний в двух группах (ДИ 95%).ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (р<0,05), ХОБЛ - хроническаяобструктивная болезнь легких (р<0,05), ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия(р>0,05), СОА - синдрома абструктивного апноэ (р>0,05).3.3. Анализ результатов лабораторных исследований.Изменение всодержании липидного обмена. Гиперхолестеринемия (дислипидемия) (уровеньобщего холестерина (ХС) выше 5,0 ммоль/л) наблюдалась у 83,7 % (36) группы сМС и у 78,8 % (26) в группе контроля, различия статистически недостоверны,р=0,282 (Рис.19).83Доля пациентов, %100%84%79%основнаяконтрольная80%60%40%20%0%Рисунок 19.
Доля пациентов с гиперхолестеринемией у пациентов двухгрупп, р>0,05 (n=76).Средний уровень общего холестерина в группе пациентов с МС – 6,42±1,27ммоль/л, в группе без МС - 6,05±1,16 ммоль/л, полученные результатынедостоверны (p=0,194). Однако надо отметить, что 81,4% пациентов основнойгруппы принимали статины до госпитализации в клинику в средней дозировке 15мг, тогда как в группе сравнения статины до госпитализации принимали 51,5%(р=0,006).При оценки липидного спектра (Табл.
8), отмечается достоверное увеличениеуровня: 1) триацилглицеридов (ТАГ) (среднее значение 1,57±0,95ммоль/л) в группеМС, по сравнению с 1,12±0,52 ммоль/л в группе контроля (р=0,017), 2) ЛПОНП 0,350,25 ммоль/л в группе МС и 0,250,1 ммоль/л в группе контроля (р=0,042), 3)уровня ЛПНП (4,6±1,16 ммоль/л) в группе МС, в группе контроля 3,6±1,02 ммоль/л(p<0,001) и достоверное снижение уровня ЛПВП 1,09±0,24 ммоль/л в группепациентов с МС, по сравнению с группой без МС (1,47±0,28 ммоль/л) (p<0,001).
НаРисунке 20 продемонстрировано распределение уровня липидов в двух группах.Коэффициент атерогенности (КА) в группе МС составил 4,96±1,16 ммоль/л посравнению с 3,35±1,06 ммоль/л в группе контроля (p<0,001). Таким образом, упациентов с МС гиперхолестеринемия и дислипидемия обусловлены болеенеблагоприятным качественным изменением состава липопротеидов, а именно,гипертриглицеридемией,повышениемконцентрацииЛПОНП,увеличениемколичества атерогенных ЛПНП, снижением уровня ЛПВП (и как следствие,84повышение коэффициента атерогенности), что служит сильным предикторомразвития атеросклероза и как следствие сердечно-сосудистых катастроф. Чтоподтверждается обнаруженными связями между фракциями липопротеинов и ССЗ,а именно: между уровнем ТАГ и: 1) ТЭЖ (r=0,277, р<0,001), 2) наличием АГ (r=0,275,р=0,016), 3) УЗ-признаками стеатоза печени (r=0,338, р=0,003) и поджелудочнойжелезы (r=0,312, р=0,008); между уровнем ЛПВП и: 1) признаками ГЛЖ (r=-0,250, р=0,029), 2)наличием АГ (r=-0,353, р=0,002), 3) ИМ в анамнезе (r=-0,288, р=0,012), 4) УЗпризнаками стеатоза печени (r=-0,510, р<0,001) и поджелудочной железы (r=-0,228,р=0,048); между концентрацией ЛПОНП и фракцией фиброза МЖП сердца (r=0,233,р<0,001); между содержанием ЛПНП и: 1) признаками ДД ЛЖ (r=0,315, р=0,006), 2)ГЛЖ (r=0,268, р=0,019), 3) АГ (r=0,272, р=0,018), 4) фракцией фиброза МЖПсердца (r=0,237, р=0,007).Таблица 8.
Сравнительная характеристика липидного спектра упациентов двух групп, n=76ПараметрыГруппа с МСГруппа без МСрОбщий ХС,ммоль/лТГ, ммоль/лЛПОНП,ммоль/лЛПНП,ммоль/лЛПВП,ммоль/лКА6,42±1,276,05±1,16p=0,1941,57±0,950,350,251,12±0,520,250,1р=0,017р=0,0424,6±1,163,6±1,02p<0,0011,09±0,241,47±0,28p<0,0014,96±1,163,35±1,06p<0,001Уровень липопротеидов,ммоль/л8576543210основнаяконтрольнаяРисунок 20. Распределение уровня липидов в двух группах (ДИ 95%), р<0,05,кроме уровня общего холестерина (р>0,05).Выявлен более высокий уровень ЛПНП (4,481,3 ммоль/л) у больных сгепатомегалией,чемубольныхснормальнымиразмерамипечени(3,811,25ммоль/л) (р=0,015) в двух группах.Обнаружена связь между уровнем ЛПВП и УЗ-признаками стеатоза печени(r=-0,510, р<0,001), при отсутствии УЗ-признаков стеатоза уровень ЛПВП составил1,390,3 ммоль/л, при наличии – 1,060,23 ммоль/л (Рис.21).
Выявлена связь междууровнем триацилглицеридов и наличием УЗ-критериев стеатоза печени (r=-0,338,р=0,003), при отсутствии УЗ-признаков стеатоза уровень ТАГ – 1,150,55 ммоль/л,при наличии – 1,721,02 ммоль/л. Не обнаружено достоверной связи между УЗ-Уровень ЛПВП,ммоль/лпризнаками стеатоза печени и уровнем общего ХС, ЛПОНП, ЛПНП.1,61,41,21,00,80,60,40,20,01,391,06нет УЗ-признаковстеатозаесть УЗ-признакистеатозаРисунок 21.
Связь уровня ЛПВП и УЗ-признаков стеатоза печени, ДИ 95%(р<0,001).86У пациентов группы МС отмечалось повышение активности АЛТ и АСТ (>40ЕД/л) (р=0,005). Средний уровень АСТ в группе пациентов с МС составил26,4±10,9 Ед/л, АЛТ - 26,4±15,9 Ед/л, что статистически достоверно выше посравнению со средними значениями АЛТ и АСТ в группе пациентов без МС(средний уровень АСТ – 20,58±4,4 Ед/л, АЛТ -17,7±6,9 Ед/л), р=0,005 (Рис.22 и 23).За период наблюдения в клинике повышение уровня АЛТ и/или АСТ обнаружено у20,9 % (9) пациентов с УЗ-признаками стеатоза печени из группы МС и ни в одномслучае в группе контроля (p<0,05).
Такие причины повышения уровня трансаминазкак ИМ, злоупотребление алкоголем были исключены, а также не выявлена связьповышения уровня АЛТ, АСТ с приемом статинов (р>0,05). Значения уровнятрансаминаз у больных с МС во всех случаях (100%) повышались умеренно, неболее чем в 1,5-2 раза.Средний уровень ГГТ оказался достоверно выше в группе пациентов с МС –32,74±23,25 Ед/л по сравнению с 19,85±7,01 Ед/л в группе контроля (р=0,003)(Рис.24). Средние показатели ГГТ не превышали верхних значений нормы (>61ЕД/л) в двух группах. Однако в группе пациентов с метаболическим синдромомконцентрация ГГТ превышала верхний лимит нормы у 11,6% (5) пациентов.
Придетальном изучении историй болезни данных пациентов обращал на себя вниманиеболее выраженный стеатоз печени и поджелудочной железы по данным УЗИ.Выявлена корреляционная связь между уровнем ГГТ и стеатозом печени (r=0,30,р=0,009). Средние значения уровня ГГТ у пациентов без стеатоза печени составили22,42±13,28 Ед/л, у пациентов с признаками стеатоза – 34,42±23,9 Ед/л. Проведенаоценка возможных корреляционных связей между уровнем ГГТ и клиническими,лабораторно-инструментальнымирезультатамиобследования.Полученывзаимосвязи между концентрацией ГГТ и: повышением уровня аминотрансфераз(r=0,257, р=0,025); УЗ-признаками стеатоза поджелудочной железы (r=0,407,р<0,001); признаками ГЛЖ (r=0,3, р=0,009); наличием АГ (r=0,247, р=0,031);признаками диастолической дисфункцией левого желудочка (r=0,25, р=0,039);уровнем глюкозы крови (r=0,399, р<0,001) и наличием сахарного диабета (СД) 2типа (r=0,255, р=0,026); фракцией фиброза МЖП (r=0,359, р<0,001).87Средний уровень глюкозы достоверно оказался выше в группе пациентов сМС – 6,59±1,64 ммоль/л по сравнению с 5,05±0,6 ммоль/л в группе без МС(р<0,001) (Рис.25).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
