Автореферат (1139520), страница 5
Текст из файла (страница 5)
со снижениемИСН у пациентов с I стадией ХИМ и повышение при II стадии исследованных параметров активности кислородзависимых систем полиморфноядерных лейкоцитов (НСТ-сп., НСТ-ст.,ФРН), за исключением ИСН (рисунок 1).Полученные результаты свидетельствуют о том, что у пациентов с ХИМ I и II стадии нафоне АГ имеются сходные изменения параметров иммунного статуса, что говорит о наличиииммунного воспаления, но при этом одновременно установлено, что при II стадии заболевания9 (34,6%) показателей в большей степени выражены или кардинально отличаются. Последнеекасается повышенного значения показателей кислородзависимой активности циркулирующихнейтрофилов при II стадии ХИМ, что, исходя из данных литературы, можно рассматривать какважнейшее звено дальнейшего развития воспаления (Караулов А.В., Калюжин О.В., 2013; Беляева А.С.
и др., 2016).До начала лечения на системном уровне (плазма крови) при ХИМ I стадии установленаактивация процессов ПОЛ (повышение концентрации МДА и АГП соответственно в 3,6 и 5,718раза), снижение параметров антиоксидантной защиты (ОАА в 1,3, активности СОД в 1,5, каталазы в 1,3 раза). Кроме этого, выявлено повышение уровня СМON в 2,8 раза, снижение эндотелина-1 и эритропоэтина соответственно в 2,9 и 2,7 раза и повышение концентрации маркероввоспаления: неоптерина в 1,6 и СРБ в 3,5 раза (рисунок 2).При II стадии заболевания ХИМ изначально на системном уровне выявлены сходные понаправленности лабораторные метаболические изменения по сравнению с I стадией: активацияпроцессов ПОЛ со снижением факторов антиоксидантной защиты, о чем свидетельствовало повышение в плазме крови уровня МДА и АГП соответственно в 3,7 и 6,4 раза, снижение показателей антиоксидантной защиты: ОАА в 1,2, активности СОД в 1,7, каталазы в 1,4 и концентрации церулоплазмина в 1,3 раза.
Выявлено также повышение уровня СМON в 3,2, неоптерина в1,8, СРБ в 3,2 раза и снижение ЭТ-1 и ЭП соответственно в 2,6 и 3,1 раза (рисунок 2).У пациентов со II стадией ХИМ при поступлении в клинику выявлены сходные понаправленности лабораторные метаболические изменения в эритроцитах по сравнению с I стадией: активация процессов ПОЛ со снижением факторов антиоксидантной защиты, о чем свидетельствовало повышение уровня МДА и АГП соответственно в 5,7 и 4,5 раза, снижение ОААв 1,3 раза, активности СОД и каталазы соответственно в 1,7 и 1,9 раза.
Также выявлено повышение уровня СМON в 2,1 раза и снижение СЕГ и ССЭ в 1,6 и 1,7 раза (рисунок 2).ЭритроцитПлазмаЭритропоэтин300СОД300КаталазаССЭ200СМONОАА100ЦПСРБНеоптерин200АГП1000Энд-1МДАСЕГОАА0МДААГПСМONСОДКаталазаПримечания: 1.– показатели у здоровых доноров (1 группа);2.– показатели у больных ХИМ I стадии до лечения (2 группа);3.– показатели у больных ХИМ II стадии до лечения (3 группа);4.– р < 0,05 между показателями по отношению к 1 группе;5.– р < 0,05 между показателями 2 и 3 групп.Рисунок 2 – Метаболические нарушения при хронической ишемии мозгаI и II стадии на фоне гипертонической болезни19Суммируя полученные результаты, можно сделать вывод о том, что из 45 исследованныхпараметров иммунного и метаболического статуса у пациентов с I и II стадиями ХИМ на момент поступления в клинику оказались измененными от значений здоровых доноров соответственно 38 (84,4%) и 40 (88,9%) показателей, из которых 53,8% параметра оказались одинаковыми по величине и по направленности изменений при обеих стадиях заболевания, а 15,4%идентичны по направленности со статистически более выраженными показателями при II стадии.
I степень нарушений при I стадии ХИМ выявлена в 26,7%, а II и III соответственно в 22,2%и 35,6%. В группе пациентов со II стадией заболевания с I степенью нарушений оказалось20,0% параметров, со II и III соответственно 24,4% и 44,4% показателей.При оценке неврологического статуса больных до начала лечения была выявлена церебральная органическая симптоматика, которая интегрировалась в следующие синдромы: вестибулопатический, пирамидный, мозжечковый, когнитивной дисфункции, психопатологический,псевдобульбарный.
Средние значения суммарного балла неврологического статуса при ХИМ Ιстадии составили 1,45±0,04, при ΙΙ стадии 2,3±0,04, что свидетельствует о нарастании отчетливой очаговой симптоматики.Общая оценка когнитивных нарушений у пациентов с ХИМ Ι стадии по Монреальскойшкале до лечения составляла 21,3±0,4, а по шкале общего ухудшения 1,85±0,06 балла. При IIстадии заболевания установлена более высокая степень когнитивных нарушений, о чем свидетельствуют соответствующие баллы: 18,8±0,7 и 2,75±0,05, что говорит о возможности наличиядеменции легкой степени выраженности.Таким образом, при II стадии заболевания все показатели нейропсихического статусаоказались более выраженными, но при этом большинство исследованных иммунометаболических лабораторных параметров оказалось одинаковыми в количественном и качественном выражении при обеих стадиях заболевания, что можно рассматривать как наличие уже при Ι стадии ХИМ иммунного воспаления, оксидантного стресса, эндотелиальной дисфункции, активации ПОЛ, взаимосвязанных и взаимообусловленных между собой, что приводит к нарушениюпроходимости сосудов различного калибра и возникновению ХИМ, при которой главным патобиохимическим компонентом синдрома клеточной, тканевой и органной ишемии становитсяэнергодефицит.
Это обосновывает потребность во вмешательстве в патологический процессуже на ранней стадии заболевания, в восстановлении нормальной деятельности нервной системы и снижении инвалидизирующих последствий.Состояние белков и липидов мембран эритроцитов при хронической ишемии мозгаI и II стадии на фоне гипертонической болезни.
Основными функциями эритроцитов циркулирующей крови являются: питательная, защитная, газотранспортная, буферная, транспортная,гуморальная, гомеостатическая, дезинтоксикационная, иммунная, участие в метаболизме гор-20монов, лекарственных препаратов, регуляция сосудистого тонуса (Конопля А.И., 2008; Шишкина Л.Н., Шевченко О.Г., 2010; Бровкина И.Л. и др., 2013).Исходя из этого и немногочисленных литературных данных о роли нарушения структурно-функциональных свойств эритроцитов в развитии АГ и ХИМ (Крылова В.Н.
и др., 2010;Меликян Э.Г. и др., 2011; Гаврилюк Е.В. и др., 2012; Шульгинова А.А. и др., 2016), нами изучены изменения белково-липидного спектра мембран эритроцитов при хронической ишемии мозга I и II стадии на фоне АГ.До начала лечения при ХИМ I стадии в мембране эритроцитов циркулирующей кровиснижено содержание глицеральальдегид-3-фосфатдегидрогеназы на 9,6%, паллидина на 22,7%,белка полосы 4.5 на 36,4%, α- и β-спектрина соответственно на 10,7 и 9,0%, анкирина на 25,2%,дематина на 26,7%, повышена представительность актина на 17,0%, тропомиозина на 37,7%анионтранспортного белка на 9,9%, не изменен уровень глутатион-S-трансферазы и белка полосы 4.1 (рисунок 3).ЛипидыБелкиα-спектринГ-S-Т200НЭЖК 200β-спектринФХЛФХДАГ+МАГТропомиозинФЭАнкирин100100ТАГГ-3-ФДФСАТБ00ХСАктинФИ4.1.ДематинПаллидин4.5.ЭХГФЛХСМФЛПримечания: 1.– показатели у здоровых доноров (1 группа);2.– показатели у больных ХИМ I стадии до лечения (2 группа);3.– показатели у больных ХИМ II стадии до лечения (3 группа);4.– р < 0,05 между показателями по отношению к 1 группе;5.– р < 0,05 между показателями 2 и 3 групп.Рисунок 3 – Белково-липидный спектр мембран эритроцитов при хронической ишемиимозга I и II стадии на фоне гипертонической болезниПри II стадии заболевания выявлено снижение содержания белка полосы 4.1 на 18,6%,паллидина на 25,0%, глицеральальдегид-3-фосфатдегидрогеназы на 18,4%, глутатион-Sтрансферазы на 18,8%, α- и β-спектрина на 14,5 и 9,1%, анкирина на 25,4%, белка полосы 4.5 на2142,7% и дематина на 26,7%, при повышении представительности тропомиозина на 40,9%, анионтранспортного белка на 13,4% и актина на 17,0% (рисунок 3).Изначально при ХИМ I стадии в эритроцитарной мембране оказался сниженным уровеньфосфолипидов на 12,5%, глицерофосфолипидов на 9,4%, фосфатидилинозитола на 23,5%, фосфатидилхолина на 27,1%, фосфатидилэтаноламина на 18,8%, сфингомиелина на 34,6%, холестеринов на 7%, эфиров холестерола на 16,3%, при одновременном повышении содержания неэстерифицированных жирных кислот на 24,4%, триацилглицеролов на 34,7% и лизофосфатидилхолина на 39,0%.Представительность моно- и диацилглицеролов, фосфатидилсерина и холестерола оказалась на уровне здоровых доноров.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
