Диссертация (1139488), страница 8
Текст из файла (страница 8)
Блохина» Минздрава России не располагает даннымиустройствами.3. Некоторые особенности профилактики ВТЭО.Начинать вводить антикоагулянты после операции можно только приусловии, что обеспечен гемостаз. При высоком риске кровотечений илиактивном кровотечении профилактику ВТЭО следует начинать с использованиямеханических средств, после устранения опасности кровотечения назначаютантикоагулянты.
Длительность профилактики ВТЭО после эндопротезированиятазобедренного сустава должна составлять не менее 35 дней (до полнойактивизации). Аналогичная длительность профилактики оправдана и послеэндопротезирования коленного сустава, особенно если существуют другиефакторы риска ВТЭО, включая ограничение двигательной активности.Низкомолекулярные гепарины по сравнению с НФГ более эффективны ибезопасны в плане развития больших и малых кровотечений и не требуетмониторинга коагулограммы.На данный момент мы не можем рекомендовать для медикаментознойпрофилактики ВТЭО у данной категории больных:–фондапаринукс,таккакподействующимрекомендациямАмериканского Общества Анестезиологов использование нейроаксиальных43блокаднафонепримененияфондапаринуксаследуеттщательноконтролировать индивидуально, в зависимости от множества факторов, впротивном случае использовать альтернативные методы профилактики ВТЭО[189];– антагонисты витамина К (варфарин), так как в процессе их приеманеобходимо достигать и поддерживать МНО на уровне 2,0-3,0 [69].
В такихусловиях не представляется возможным безопасно (без риска возникновенияэпидуральнойгематомы)удалитьустановленныйпередоперациейэпидуральный катетер;–дабигатран,ривароксабаниапиксабан,ввидунедостаточныхдоказательных данных эффективности и безопасности применения новыхпероральных антикоагулянтов у онкологических больных [149, 240].1.3.2.4 РезюмеПрименяяспособпрофилактикивенозныхтромбоэмболическихосложнений на основе локального протокола, принятого в клинике, следуетоценить его эффективность и безопасность в условиях как «традиционных»нейроаксиальных, так и новых проводниковых методов обезболивания.1.3.3 Синдром имплантации костного цемента1.3.3.1 Определение и эпидемиологияСиндром имплантации костного цемента (СИКЦ) – остро развивающеесясостояние, характеризующееся появлением одного или комбинации следующихпризнаков:сознаниягипоксемия,больного,артериальнаянарушениеритмагипотензия,сердца,неожиданнаяувеличениепотерялегочногососудистого сопротивления, остановка кровообращения.
Свое название данныйсиндром получил из-за первоначальной причинно-следственной связи междувведением цемента в костномозговой канал и последующим возникновениемуказанных клинических признаков. Как было установлено позже, аналогичная44клиническаякартинаможетразвиватьсянаэтапахрассверливаниякостномозгового канала, удаления сустава, установки ножки эндопротеза,вправления бедренной головки эндопротеза, освобождения от турникета [136].Общепризнанного определения синдрома имплантации костного цемента,как и понимания механизмов его патогенеза, до сих пор нет.
Между тем,проблема возникновения, профилактики и лечения СИКЦ весьма актуальна,посколькуданныйсиндромявляетсяоднойизважнейшихпричининтраоперационной смертности и увеличения частоты осложнений у пациентовс цементным эндопротезированием крупных суставов [138]. В трех большихисследованиях было показано, что интраоперационная смертность прибесцементном эндопротезировании тазобедренного сустава была равна нулю(n=0/6684, n=0/4400, n=0/15411), в отличие от цементного эндопротезирования,при котором она составила 0,11% (95% ДИ: 0,07–0,15), (n=23/23077,n=11/11655, n=19/15211) [128, 146, 284]. Причиной смерти во всех случаяхбылисердечно-дыхательныенарушения,связанныеповременисцементированием эндопротеза. По данным отечественных авторов смертностьпри цементном эндопротезировании тазобедренного сустава достигает 2,8%(n=7/250) [48].
Статистика развития СИКЦ при эндопротезировании другихкрупныхсуставовограниченаединичнымисообщениямиотяжелыхинцидентах, связанных с цементированием во время эндопротезированияколенного [112, 163, 279] или плечевого сустава [163].Отсутствие стандартного определения синдрома имплантации костногоцемента существенно затрудняет точную регистрацию данного феномена. Поимеющимсяданным,связанныесцементнымэндопротезированиемтазобедренного сустава артериальная гипотензия и десатурация встречаютсядовольно часто: 2% и 17% [228], 38% и 25% [184], 45% и 57% [48]соответственно.1.3.3.2 Этиология и патогенезРаньше главной причиной развития СИКЦ считали прямое токсическоедействие мономера метилметакрилата (м-ММА) на легкие, миокард и сосуды45[48, 146, 215, 287].
Экспериментальные данные на животных показали, чтоплазменная концентрация м-ММА после цементного эндопротезированиятазобедренного сустава значительно меньше концентрации, вызывающейлегочные или гемодинамические изменения [256, 264, 265, 280], чтопротиворечит гипотезе, в основе которой лежит мономер-повреждающеевоздействие.В последнее время все более доминирует эмболическая модель.
Цемент вкостномозговом канале подвергается экзотермической реакции полимеризациис расширением в пространстве между эндопротезом и костью, одновременнымнагреванием до 96°С и резким подъемом интрамедуллярного давления,впрессовывающего содержимое канала в венозные сосуды. Пиковое давлениепри цементной установке ножки эндопротеза может достигать 4900-5000 мм рт.ст., среднее давление 3000-3140 мм рт. [255].
Будущими эмболами становятсяжир, костный мозг, частички цемента, воздух, частички кости, агрегатытромбоцитов и фибрина, которые с силой выдавливаются из костномозговогоканала в кровоток в момент введения цемента и, особенно, установки ножкиэндопротеза [255]. Бесцементная артропластика ассоциируется с более низкиминтрамедуллярным давлением, меньшим количеством эмболов и меньшейтяжестью гемодинамических изменений [146, 280].При транспищеводной эхокардиографии эмболы в виде «снежныххлопьев» в правых отделах сердца и легочной артерии выявляют почти у всехпациентов с цементной фиксацией эндопротеза (7 из 7 [146], 47 из 48 [228]),причем у 1/3 больных эмболы были больших размеров (более 10 мм).
Поданным ультразвукового мониторинга эмболическая нагрузка значительновыше при цементном эндопротезировании тазобедренного сустава, чем прибесцементном [146]. Доказательством эмболической теории служат такжепостоянные и многочисленные находки эмболов костного мозга, жира,частичек костей и ММА при аутопсии после интраоперационных смертей вовремя бедренного протезирования в легких, миокарде, а также в головноммозге и почках (парадоксальная эмболизация) [140, 284, 320].46Попадая в сосуды малого круга кровообращения, эмболы вызываютвазоконстрикцию с повышением давления в легочной артерии, нагрузки направый желудочек, что приводит к правожелудочковой дисфункции с падениемартериального давления и развитием гипоксемии.
Острая дилатация правогожелудочка,вызваннаялегочнойгипертензией,приводитксмещениюмежжелудочковой перегородки влево со снижением наполнения левогожедудочка и, соответственно, падением сердечного выброса. Снижениеперфузионного давления в коронарных сосудах может вызвать или усугубитьимеющуюся ишемию миокарда [113].Помимо механических нарушений, эмболы могут прямым или непрямымспособомспособствоватьвыбросумедиаторовсосудистогоэндотелия,вазоактивных и провоспалительных субстанций, высвобождению гистамина сразвитием анафилаксии (гиперчувствительности I типа), активировать тромбин,тканевой тромбопластин, систему комплемента [112, 155, 264, 265].
Медиаториндуцированные сосудистые и бронхиальные реакции в сочетании смеханической обструкцией эмболами служат причиной шунтирования крови игипоксемии [113, 354].Остается неясным несоответствие большого количества обнаруживаемыхво время цементирования и установки эндопротеза эмболов минимальнымизменениям параметров сердечно-легочной системы [146, 178, 228], а такжеотсутствие корреляции между количеством эмболов и уровнем гипотензии игипоксемии [228, 264]. Почему у большинства пациентов вброс эмболов вкровоток остается без последствий, а у некоторых приводит к критическимнарушениям? Предполагают, что в развитии СИКЦ большое значение имеетсочетание большой эмболической нагрузки, сопровождающейся выраженнымиотклонениями показателей легочного и системного сосудистого сопротивления,а также сократимости миокарда, и индивидуальных особенностей пациента, вчастности, наличия сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системысограничениемрезервови,правожелудочковой недостаточности.вособенности,предшествующей471.3.3.3 Мониторинг, лечение и профилактика синдрома имплантациикостного цементаОстрая легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность –обратимые состояния, что требует немедленного распознавания ситуации ипроведения соответствующих мероприятий.
По-видимому, транспищеводнаяэхокардиография в настоящее время является наиболее приемлемым способомобнаружения эмболов и, главное, быстрой диагностики функциональногосостояния сердца и магистральных сосудов.Главнаязадачаанестезиолога–поддержать кровообращениенадостаточном уровне в надежде на скорое самоизлечение. В плане терапиидисфункции правых отделов сердца и вазодилатации препаратами первойлинии являются альфа адреномиметики. Главным образом, симптоматическоелечение состоит из подачи 100% кислорода, активной инфузионной терапии,введения альфа или альфа/бета адреноагонистов, инотропных препаратов.У пациентов с высоким риском развития СИКЦ или указанием наналичие данного синдрома в анамнезе, следует рассмотреть возможностьбесцементного эндопротезирования крупных суставов.В основе профилактики лежат мероприятия, направленные на снижениеобразования эмболов: тщательный лаваж/ирригация костномозгового канала,хорошийгемостаз/осушениеминимальнонеобходимойпереддлинывведениемножкицемента,эндопротеза,использованиепредварительноеналожение фрезевого отверстия в бедренной кости с целью снижения давленияв канале и эвакуации воздуха (повышает риск последующего переломабедренной кости), ретроградное введение цемента с помощью специальногошприца, смешивание компонентов цемента в разреженной (частичный вакуум),а не атмосферной среде [112, 136, 184, 255, 284, 352, 354].Общие принципы ведения больного во время цементирования включаютподдержание нормоволемии, временно высокой концентрации кислорода,хорошей антиноцицептивной защиты, отказ от закиси азота.
Не следует48применять высокие концентрации ингаляционных анестетиков во избежаниеподавления функций сердечно-сосудистой системы.Указаниянанеобходимостьпрофилактическогоиспользованиякортикостероидов или антигистаминных препаратов в специальной литературеотсутствуют [112, 229, 263]. Отечественными авторами предложены способыпрофилактики и лечения СИКЦ, основанные на электрохимическом окислениим-ММА с помощью внутривенной инфузии 0,03% гипохлорита натрия иликоррекциитканевойгипоксии и окислительногостресса с помощьювнутривенной инфузии мафусола и рексода [48].1.3.3.4 Роль методов обезболивания в развитии синдрома имплантациикостного цементаПри выборе нейроаксиальных блокад в качестве методов обезболиванияэндопротезирования тазобедренного или коленного суставов существуетгипотетический риск увеличения частоты и тяжести развития СИКЦ в связи сраспространенным симпатическим блоком и вазодилатацией.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
