Диссертация (1139442), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Так, в Воронежской области в период наблюдения с 2005 по 2011 ггданный показатель составил от 0,19 до 0,35 случаев на 100 тыс. нас. / год, чтосоответствовало абсолютному количеству пациентов от 110 до 169 чел.Индуцирование значительных сроков временной нетрудоспособности такжехарактерно для рассматриваемого класса патологических состояний. Так, вВоронежской области в период наблюдения с 2005 по 2011 гг данный показательсоставил от 11,9 до 13,1 сут.
в пересчете на одного пациента.Необходимо отметить, что среди всех урологических заболеваний вследствиесвоей крайне высокой частоты встречаемости в сочетании с высоким уровнемнегативных медико-социальных последствий (см. ниже) обращают на себявнимание такие нозологические формы, как мочекаменная болезнь (МКБ),50доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) и ракпредстательной железы (РПЖ). Именно при данных заболеваниях результатылечения и достижение излеченности в максимальной степени зависят отсвоевременности диагностики, полноценности хирургического лечения идиспансеризации. Комплексные характеристики этих нозологических формприведены далее.Мочекаменная болезнь (МКБ, син.: уролитиаз, нефролитиаз). Представляетсобой заболевание, характеризующееся образованием в мочевыводящих путяхконкрементов, формирующихся из составляющих мочи (Абоян И.А., 2010; KnollT., 2010; Liu L.
et al., 2010; Yasui T. et al., 2012; Журунова М.С., Даутова М.Б.,2016). Преобладающий пол – мужской (4 : 1), преобладающий возраст пациентов– 20-40 лет (Денисов И.Н., Шевченко Ю.Л., 2003).Этиологическими факторами заболевания являются: 1) метаболическиенарушения (гиперкальциемия, гиперкальциурия и др.) различного генеза; 2)хронические инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей;3) тубулопатии, сопровождающиеся оксалатурией, фосфатурией, уратурией; 4)нарушения уродинамики; 5) замедление ренального кровотока (Дорончук Д.Н.,2009; Лопаткин Н.А., 2009; Пальцев М.А., Кактурский Л.В., Зайратьянц О.В.,2014).Модулирующими факторами в развитии заболевания являются генетические иразнообразные медико-социальные условия (Лопаткин Н.А., 2009; Пальцев М.А.,Кактурский Л.В., Зайратьянц О.В., 2014).Патогенез мочекаменной болезни в настоящее время представляется вформате теории органической матрицы: «повреждение канальцев → образованиебелковой матрицы (бляшки Рендаля) → седиментация на матрицу солей,растворенных в моче → рост конкремента» (Денисов И.Н., Шевченко Ю.Л., 2003;Лопаткин Н.А., 2009; Пальцев М.А., Кактурский Л.В., Зайратьянц О.В., 2014).
Похимическому составу выделяют оксалатные, фосфатные, уратные, карбонатные,струвитные (фосфатно-аммониевые), ксантиновые, цистиновые, белковые исмешанные конкременты (Пальцев М.А., Кактурский Л.В., Зайратьянц О.В., 2014:Kok D.J., Khan S.R., 1994; Moe O.W., 2006; Кадыров З.А. с соавт., 2017; RomeroV., Akpinar H., Assimos D.G, 2010).Диагностика МКБ основана на комплексном анализе клинических (болипоясничной локализации с положительным симптомом поколачивания, дизурии),инструментальных(методовдиагностическойвизуализации–УЗИ,51рентгендиагностика, МРТ) и лабораторных (ОАМ - эритроцитурия, лейкоцитурияи кристаллурия) данных (Лопаткин Н.А., 2009; Аляев Ю.Г., 2010; Комяков Б.К.,2012).Лечение МКБ включает плановую (литолитическую, метаболическую иантибактериальную) и интенсивную (анальгезирующую и спазмолитическую)терапию, а также операции различных вариантов литотрипсии и литоэкстракциипри наличии показаний (Лопаткин Н.А., 2009; Неймарк А.И., 2011; Аль-ШукриС.Х., Ткачук В.Н., 2011).Распространенность МКБ среди населения.
Заболеваемость МКБ в миресоставляет не менее 3% и продолжает прогрессивно возрастать (Аляев Ю.Г. идр., 2010). В США нефролитиаз является одной из основных причинзаболеваемости мочевыводящих путей. Распространенность этого заболеванияувеличилась за последние 20 лет с 3,8% до 5,2%. В Великобританиираспространенность МКБ составляет 1,2 %. Это означает, что в настоящее время720 000 британцев имеют в анамнезе эпизод МКБ (Brener Z.Z., 2011).Заболеваемость МКБ в РФ не менее актуальна. Данные официальнойстатистики Минздравсоцразвития РФ также свидетельствуют о тенденции ростазаболеваемости. Так, за период 2002-2009 гг.
абсолютное числозарегистрированных больных нефролитиазом увеличилось на 17,3%: с 629453 до738130. В 2001 г она составила 150,7 на 100 тыс. нас. / год (Денисов И.Н.,Шевченко Ю.Л., 2003). В период наблюдения с 2005 по 2011 гг она составляла от656911 до 770762 чел. / год, что соответствовало от 462,7 до 539,5 на 100 нас.
/год и приблизительно 4,7% тотальной урологической заболеваемости (АполихинО.И. с соавт., 2011).Заболеваемость МКБ в Воронежской области в целом отражает ситуацию встране. Так, в период с 2009 по 2011 гг количество пациентов с урологическойпатологией составило от 209570 до 226508 чел. / год. При этом количествопациентов с МКБ составило от 12185 до 13876 чел. / год, что составляет от 5,8 до6,1% от всей выявленной урологической патологии.Медико-социальные последствия МКБ. Осложнения острого течениязаболевания часто представляет собой непосредственную угрозу для жизнипациентов (по причине выраженного болевого синдрома по типу «почечнойколики» и «блока» верхних мочевых путей), и в связиэтим требуетобязательного применения интенсивной терапии и мероприятий неотложнойпомощи (Лопаткин Н.А., 2009; Багненко С.Ф.
с соавт., 2015). Кроме того, МКБ52создает экстренные (анурия при двустороннем нефролитиазе или при камнеединственной почки) и плановые (нарушения уродинамики, частые обостренияпиелонефрита, прогрессирующая ХПН,высокий риск обструкциимочевыводящих путей при невозможности безоперативного удаленияконкрементов) показания к обязательному оперативному лечению (ЛопаткинН.А., 2009). Осложнениями хронического течения МКБ являются гидронефроз,пионефроз, уросепсис, пиелонефрит с риском исхода в ХПН (Абоян И.А., 2010).Летальность вследствие МКБ в Воронежской области за период 2005-2011 ггсоставила от 3 до 10 случаев в год, что в свою очередь составило от 2,7 до 5,9%общей урологической летальности (!).Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)представляет собой заболевание в виде разрастания железистой тканипериуретрального отдела предстательной железы, постепенно приводящего кобструкции дистальных отделов мочевыводящих путей (Лопаткин Н.А., 2009;Пальцев М.А., Кактурский Л.В., Зайратьянц О.В., 2014).Этиологические факторы в развитии заболевания в настоящее времядетализировано не определены (Лопаткин Н.А., 2009).Модулирующими факторами в развитии заболевания являются: 1) этническаяпринадлежность (итальянцы и японцы болеют реже, немцы, арабы и евреи –чаще); 2) сидячий образ жизни (Лопаткин Н.А., 2009; Аль-Шукри С.Х., ТкачукВ.Н., 2011).Патогенез ДГПЖ в настоящее время в основе представляется следующимобразом: «повышение активности 5-α-редуктазы → превращение тестостерона вдегидротестостерон → стимуляция роста предстательной железы → компрессиятканью аденомы простатического отдела уретры → обструкция дистальныхотделов мочевыводящих путей» (Денисов И.Н., Шевченко Ю.Л., 2003).Диагностика ДГПЖ основана на комплексном анализе анамнестических,клинических («синдром нижних мочевых путей» и увеличение железы,определяемое при ПРИ), инструментальных (методов диагностическойвизуализации – УЗИ, КТ, МРТ, урофлоуметрия) и лабораторных (ОАМ,исследование ПСА и маркеров воспаления в картине крови) данных.Анамнестические данные получаются с помощью анкетирования сиспользованием системы суммарной оценки симптомов при заболеванияхпростаты IPSS (International Prostate Symptom Score), дополнительно вычисляютиндекс качества жизни в связи с имеющимися расстройствами мочеиспускания53QOL (Quality of life) (Лопаткин Н.А., 2009; Алексеева Г.Н., 2006; Аляев Ю.Г.,2009; Ткачук В.Н., Лукьянов А.Э., 2003; Кузьменко В.В.
с соавт., 2011;Кривобородов Г.Г., Ефремов Н.С., Болотов А.Д., 2017).Лечение ДГПЖ включает общие тактические принципы (диспансерноединамическое наблюдение мужчин старше 50 лет, коррекция питания), базисную(α-адреноблокаторы, ингибиторы 5-α-редуктазы, ингибиторы ФДЭ 5 типа ) идополнительную медикаментозную терапию (растительные экстракты) и, принеобходимости, – оперативные вмешательства (ТУР, лазерная аденомэктомия итермотерапия, открытая аденомэктомия (чреспузырная, позадилобковая),постоянная эпицистостомия (паллиативный вариант)) (Лопаткин Н.А., 2009;Алексеева Г.Н., 2006).Распространенность ДГПЖ среди населения. Заболеваемость ДГПЖ в миреможно оценить по представленным ниже обзорным данным, скомпилированнымниже. Так, по странам и регионам показатели заболеваемости следующие.1.
Европейский регион и США:• Великобритания: 2,5% в возрасте 45 лет, 35% – в возрасте 80 лет (LogicJ.W., Clifford G.M., Farmer R.D.T., 2001);• Шотландия: 25,3% среди мужчин в возрасте 40-79 лет (Garraway W.M.,Collins G.N., Lee R.J., 1991);• Голландия: 3 случая на 1000 в год в возрасте 45-50 лет, 38 случаев – ввозрасте 75-79 лет (Novara G.
et al., 2006), 6% в возрасте 55 лет, 24% ввозрасте 74 лет, 8% в возрасте 50-75 лет (Blanker M.H. et al., 2000), 10,3% ввозрасте ≥ 45 лет с темпами роста 15 случаев на 1000 человек в год(Verhamme K.M. et al., 2002);• Республика Беларусь: 44521 чел. в 2008 году (Вощула В.И., Пранович А.А.,Щавелева М.В., 2010);• Австрия: 22,6% мужчин в возрасте 40-84 лет, при 5-летнем наблюдении безлечения – повышение до 27,6% (Temml C. et al., 2003);• Норвегия: 15,8% случаев (у мужчин моложе 40 лет – 5%, мужчин ≥ 70 лет –> 30%) (Seim A. et al., 2005; Overland G.B.
et al., 2001);• Франция: 14,2% наблюдений у мужчин в возрасте 50-80 лет, возможныймасштаб распространенности – 1,14 млн. человек (Sagnier P.P. et al., 1994),49,4% у мужчин старше 50 лет (Flam T., Montauban V., 2003);• Испания: 16,6% наблюдений (Fernández Pérez C. et al., 2009), 11,8% случаев54(от 0,75% в возрасте 40-49 лет до 30% – старше 70 лет) (Chicharro-MoleroJ.A. et al., 1998);• США: 33% в возрасте 40-79 лет, 38,9% в возрасте 40-79 лет, 46,2% ввозрасте ≥ 65 лет, нарастание частоты от 13% (в возрасте 40-49 лет) до 28%(в возрасте 70 и более лет), обращаемость в связи с ДГПЖ составляет 34,4на 1000 населения (Levi F.et al., 2003);• Канада: 23% случаев в возрасте ≥ 50 лет (Vuichoud С., Loughlin K.R., 2015);2.