Lenindzher Основы биохимии т.2 (1128696), страница 73
Текст из файла (страница 73)
Каким об)юзом метка попалает в фосфоенолпируват и в 3-й и 4-й углеролные атомы глюкозы? гПодсказка: если глюконеогенез происходит в присутствии '«СОз, то некоторые четырехуглеродные промежугочные продукты цикла лимонной кислот ы тоже оказываются меченымн.) 4.
Регзляция фргктозодифосфатазы и фосфофруктокииазы. Как влияет повышение конпентраций АТР и АМР на каталитическую активность фрукзозодифосфа газы и фосфофруктокиназы? Как сказываюз-- ся эти аффекты на относительной величине потока метаболитов в глюконеогенезе и глнколизе? 5. Глюкогеииые субгтраты. Чтобы определить, может ли то нли иное соединение служить предшественником глюкозы. поступают обычно слелуюшим образом; сначала оставляют животное голодать.
пока у него не истощится запас глнкогена в печени. а потом дают ему исследуемое соединение. Те соединения, под влиянием которых количество гликогена в печени увеличнваегся, приняю называть глюкогенными„потому что они сначала превращаются в глюкоза-6-фосфаз. Ниже приведены формулы некоторых соелинений. Покажите на основе известных ферментативных реакций, какие из них являются глюкогенными. а) ООС-. СН, — СНз-- СОО Сукцннат б) Н ОН ОН 1, .н,— с — Сн, * Н Глицерол О )) В) СН« — С вЂ” б — СсЛ Австил -Сол О О )! г) СН,— С вЂ” С Пируплз О лу О д) СН вЂ” СН,— СН вЂ” С ь Вутярат О Уроаеяь;шюлита в крови яри большой физической нагрузке. На рисунке показана концентрация лактата в крови до бега на 400 м.
во время бега и после него. Задача б Вег Ло л) )« — После бега з) й 200 о Р Гбю ~ )оо 0О й 0 0 20 40 бо Время, мин а) Чем вызывается быстрое повышение концентрации лактата? б) Что валяется причиной снижения уровня лактата после бега? Почему снижение происходит медленнее, чем цодьем? в) Почему в состоянии покоя концентра- ция лактата в крови не равна нулю? Избыаюч ног потребление кислорода ао время глюкоаеогеиеза.
Поглощаемый печенью лактаз превращается в глюкозу. Этот процесс требует заз раты АТР; 6 мо- ЧАСТЬ П БИОЭНЕР!'ЕТИКА И МЕТАБО'!ИЗМ лекул АТР расходуются на образование 1 молекулы глюкозы. Об интенсивности этого процесса в срезах крысиной печени можно судить, вводя в среду 'лС-лактат н измеряя количество образовавшейся 'лС-глюкозы. Поскольку стехиометрические соотношения между потреблением Оз и синтезом АТР извеатны (гл. 17), мы можем предсказать, какое дополнительное количество кислорола (сверх обычного уровня) должно быть потреблено при введении данного количества лак гата.
Фактические измерения показывают, однако, что этот избыток О„необходимый длн образования глюкозы из лактата. всегла выше предсказанного на основе известных стехиометрических соотношений Предложите возможное объяснение этого Факта. 8. В какой точке регулир>етая синтез гликть гели? Объясните, каким образом два приведенных ниже наблюдения могут помочь определить регулируемую стадию синтеза гликогена в скелетных мышцах? а) Измереннан активность глнкоген-синтазы в покоящейся мышце (выраженная в микромолях ()РР-глюкозьь использованной на грамм в минуту) ниже, чем активность фосфоглюкомутазы или () РР-глзокозопирофоафорнлаэы (выраженная в микромолях субстрата, переработанного на грамм в минуту). б) Стимуляция синтеза гликогена вызывает незначительное снижение концентраций глюкоза-6-Фосфата и глюкоза-1-фосфата, резкое падение концентрации ()РР-глюкозы н сушесгвенное увеличение концентрации () Е) Р.
9. Во что обходится организму хранение глюкозы л форме гликогена? Напишите ряд последовательных реакций и ауммарную реакцию, которые позволят определить число молекул АТР, расходуемых на превращение цитоплюматическою глюкоза-б.фосфата в гликоген и гликогена обратно в глюкоза-б-фосфат.
Какую часть это число составит от максимального числа молекул АТР. образуюшегося прн полном расщеплении глюкозе-б.4юафата? 10. Выявление дефектных ферментов углевод- ного обмена. Проводилось патолого-анатомическое исследование кусочка ткани печени. У больночо подозревали генечический дефект одного из ферментов углевод- ного обмена. Было показано, что !омогена! ткани !! расшеплял гликоген ло глюкоза-б-фочх)жта, 2) не обладал способностью синтезировать гликоген из какого бы то ни было сахара, так же как и способноачью использовать галактозу в качестве исючника энергии, и 3) синтезировал глюкозе-бч)тат)жт из лактата. Ни;ке названы три фермента; какой из ннх был леФектным в этом случае: а) гликоген-фосфорилаза, б) фруктозоднфоач)чатаэа, в] () РР-глчокозогчирофосфорилаза? Аргументируйте свой выбор. !1, Кетоз у олеьл Около 80",; всей глюкозы синтезируемой в организлче овны, используется в вымени.
Расходуется члюкозв на образование молока, главным образом на синтез лактозы, а з акже глиперолфосфата, необходимого для синтеза триацилш!нцеролов молока. Зимой прн низком качеаз во корма образуется меньше молока и у овец иногла развивае!ся ке газ, т.е. повышается конценграция кечоновых тел в плазме крови. Из-за не!о пронскодят эти изменения? Обычно животным в таких случаях дают большие дозы пропноната. На чем основано его деиагвие? 12. Афлляаяич к гозактозамии. Гатакточе- мия- зто патологическое состояние, в основе которого лежит неспособность к утилизации чалактозы. образующейся из лактозы, солержашейся в пище.
Одна из форм этого заоолевання обусловлена отсутсгвием Фермента, называемого гапактозо-1-фосфат — уридилтрансферазой. Если ребенок с таким дефектом не умираег в раннем возрасте, то позже у него может в какой-то мере развиться способность метаболизировать галактозу. Эта способность появляется за счет усиленного образования Фермента РРР-галактозопирофосфорнлазы, катализирующего аледучошую реакцию: С ГР + ! алактозо-1-фосфат -ч РРР-илактоза + РРЬ Каким образом благоларя присутствию этого Фермента у таких больных развивается способность метаболизировать галактозу? ГЛАВА 21 БИОСИНТЕЗ ЛИПИДОВ Биосинтез триацнлглицеролов у животных представляет собой очень активный метаболическнй процесс. В значительной степени это обусловлено тем, что животные могут запасать эти соединения в больших количествах.
В организме человека (в печени и мышцах) может содержаться лишь несколько сотен граммов гликогена, которых хватает для обеспечения потребности организма в энергии не более чем на 12 часов. На долю же триацилглицеролов в организме мужчины весом 70 кг приходится около 12 кг. Накопленной в них энергии достаточно для поддержания основного обмена человека в течение 8 недель. В тех случаях, когда углеводы потребляются с пищей в избытке и организм уже не способен откладывать их в виде гликогена, они превращаются в триацилглицеролы, которые в больших количествах могут накапливаться в клетках жировой ткани, Больше всего таких клеток находится в подкожной жировой клетчатке и в брюшной полости.
Растения также могут запасать энергию в виде высококалорийного топлива — триацилглицеролов; особенно много этих соединений содержится в различных плодах, орехах и семенах. Полярные липиды мембран, такие, как фосфолипиды и сфинголнпнды, в организме животных не запасаются, но онн также постоянно синтезируются для восполнения потерь, обусловленных разрушением мембран в ходе метаболических процессоа Например, время полужизни молекул мембранных фосфолнпндов в печени крысы составляет менее трех суток.
В этой главе мы сначала рассмотрим биосинтез жирных кислот — основных строительных блоков трнацилглицеролов и полярных липидов. Более90;4 энергии, запасаемой в триацилглицеролах, приходится на долю жирных кислот. Жирные кислоты придают триацилглицеролам и фосфолипидам характерные для них гидрофобные свойства. Затем мы перейдем к синтезу триацнлглицеролов, простейших мембранных фосфолипидов и холесгерола-существенного компонента ряда мембран и предшественника таких важных стероидных соединений, как желчные кислоты, половые гормоны н гормоны коры надпочечников. 21 1.
Путь биосинтеза жирных кислот отличается от пути их окисления Прежде всего вспомним, что жирные кислоты в липилах животных тканей имеют в основном четное число атомов углерода Этот факт уже давно позволил выдвинуть предположение о том, что как окисление, так и синтез жирных кислот оСуществляются путем соответственно отщепления и присоединения двухуглеродных фрагментов. После того как выяснилось, что при окислении жирных кислот происходит последовательное скислительное отщепление ацетнльных групп в виде ацетнл-СоА, естественно было предположить, что биосинтез жирных кислот просто протекаег в обратном на- Поперечный срез, на котором винны миелино.
вые оболочки аксонов нескольких нервных вш локон. Миелиновая оболочка. состояшая глав- ным образом из поларнык липилов и нското- рык белков, образована плазматической мемб- раной шванновской клетки. В процессе роста шванновская клетка многократно обертывается вокруг аксона (цнтоплазма ее при этом отме- няется к периферии). Образовавшаяск таким путем миелиновая оболочка играет в нервнык волокнах роль изолятора и обеспечивает более быстрое проведение нервных импульсов. гл зь биосинтбз липидов 623 правлении с использованием тех же ферментативных реакций, что и при их окислении. Однако оказалось, что биосинтез жирных кислот идет иным путем- с участием других ферментов и в других частях клетки. Более того.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
