А.Г. Глебович, А.А. Каменский - Фундаментальная и клиническая физиология (1128368), страница 306
Текст из файла (страница 306)
Возтому таки( осцьиляцшь потенциала были названы мсхаиоипдуциро(гзиными (кл(нщя(лами (!псе!(юп(з!!у нк!Нее(1 !хь!Сп!133!ь М!Р). Форма М11' Нрш(циииально отличается от формы потенциалов д(!(с(вия клеток ссра((33. Лмььзьитула М1Р ойьшио либо соизмерима ( нечичииой мембранного оотеици:ша, либо значительно меньше спх Характер- Рис 58 1. Синхронная регистрация механограммы (верхняя кривая), потенциалов действия кардиомиоцита (средняя крьеая) и механоиндуцированных потенциалов фибробпаста(нижняя кривая) в правом предсердии крысы: АŠ— асане 1огсе, (ЗР— геззпд 1сгсе; АР— потенциал деистаия кардиомиоцита; М1Р— механоиндуцированныи потенциал фибробпаста, Е,. — мембранный по.
тенциап (по К(зе!еча 1, Кагпмп А., еь а1, 1998 Е! ес!пьрнуз(о!од(са( ргорегаез о1 гпеснапозепмвче а!па! бвгоыаз!з ! оп( сьгоп(с ьп!агсьеб га( Пеаив. д МО1. Сед Сагг(ыя. 30.1083 — 1093) 0 7!ТЛ~%7~т " Рис. 58.2. Синхронная регистрация механограммы предсердия (верхние коричневые кривые) и механоиндуцированных потенциалов фибробпастов (нижние зеленые кривые). (в) М1Р, вызеанныи спонтанным сокращением препарата, и М1Р, вызванный искусственным растяжением ткани, направлены в сторону деполяризации (в напрев(енин к потенциалу реверсии). (б) М)Р, вызванный спонтанным сокращением препарата и М(Р, вызванныи искусственным растяжением ткани, направлены в сторону гиперпопяризации (в направлении от потенциала реверсии).
РР— гезвпд !огсе, АР— ас((че !Отсе, Е,„— мембранный потенциал фибробпаста (по Камкин А. Г, Кисепева Н С Сердечные фибробпасты,механизм возникновения их потенциалов и возможная роль в регуляции работы сердца (( Успехи физиологических наук 1998. 29(1). С. 72 — 102) ной особенностью, отличзкьщсй М1Р (и иотснциа(на д('йст вия, 5(вля(т ся Отсу! сть(ие О(ьс!333(чтз. 1!а рис. 58.! Иокззаньь синхронно ззр(тистрирован иые сила сокращений препарата фь(Гьробьлььсь(333 правого пред(ердия крыгы, н(33(нциал д( йствия кардиомиоцита и М1!' фиброблзста, Дна послслиих Гннщотшиьизла зар( пн-грировзны при нпм(нцн ьщры микргкиьект- !3ОЯОН, ьщход5(поьхся на !ьзсс'(Оян(333 Од(3И О!',!!ьуь'ОГО нс ЙОлс(' .30 мкм.
1!Отс!ьц(3335! д(Й('ганя кз!3д!Ньм!1ОИ(!тз 3(м('(.'т г1(ничну(О ()ьо!3мч, Оие!3ньчз и аз!или'(уду. М!Р фпброблзста сиио и риал ьн ого узла заметно (ьт(33(чается от (ниснциала дсиствия мьюкардиальиой клетки. У:ьт(ьго иотшщизла другая ()юрмз. нег овсрньутз, и ои РАЗДЕЛ 3(1!1. Мехаиозлектрическая обратная связь в сердце 0,5 мН АГ 3(Г М(Р Е -100 1800 мс Рнс 58.3. Впнянне искусственной внутриклеточной поляризации мембраны фнбробгесте предсердия крысы не бнсзпехтрнчесху<с зхтиеность. Синхронная ре<нстрацня мехенограммы (верхняя кривая) н механснндуцнроеенных потенцнепое фнбробпеств (нижняя хрнеея) Снмеап х)ч показывает моменты гнперпопярнзецнн, е символ «1» — моменты депопярнзецнн мембраны Аà — ее<<хе (с<се; НГ— тезьп9 1отсе.
М(Р— мехенонндуцнрсееннын потенциал фнбробпесте. Е,„— мембреннын пстенцнеп (по Кме(еча 3 Ке>пып А е1 е> 1998 Е1ес<горьумо1одюе( р<оре<аез О( <песпепозепыбче е<пе( ЙЬ<сыез<е 1гоП> Ситопк <п(егс!еб ге< Ьеа<1з 3 МШ Сей Сапас!. 30:1083 — 1093) начин;и."<ся г задержкой оти<к итгльио потенциала Лгй стеня.
Дл>п>елыикт ь М!Р со<я в< тствус> дпителыпн ти ас(!че 1оц с иреиара ш фиброб и< тон предсердия. Ол<ако, гели фаза гокрав1сиия иршырата и фаза иараста!шя М!Р Отиошисчьно ш!икр<>ииы, ТО в фа.>) (ш<глаб>и иия и ренара га фиброблагтон ухи и и пенис М ! 1' может был ь короче или длииисс сс. Фиброблагт!х < срлца являк>тся зл< к) роисвозбулимыми клетками. т.с. ис облалакм рсгсисрагивиой формой .>лскгрогсиеза.
О>сутс)вис влияиия и<женциалуиришясмых каналов иа м<хаиизм генерации М(!' у исследуемых клеток иод! всржласт отсутствие овершута и иостояииук> частоту возникновения М(Р ири искусств< иной поляризации ысл>бр>ии! Клеток, причем риты возникновения М)Р оир<дслястся только иормальиым или патологи нюким ритмом ссрл<чных сокраи<сиий. Кроме того.
элсктроисвозбчдимость фибробластов гсрдца доказывает отсутствис их возбуждения ири искусе) асиной внутриклеточной поляризации мембран на препарате клеток остаиовлсииого сердца. Наконец, ис Наблюдается влияиия со стороны ряда блокаторов иотс!щиалуправляемых ионных ка!шлов, таких, например, как ТТХ, новокаин, лилокаии, кобальт, ТЭЛ. В условиях цел<но ссрдца или его фрагыеи>1< М(Р можгт бьнш иаиравл<и как в сторону лг<к>ляризеции (рис. 88.2, а), так и в сторону гиисриоляризации (рис.
88.2, 6). Бы.ло высказано ирелположсиие, что в целом бькицемся сердце или ен> фрагмеиж, гл<. с различным временным слш!том идут процессы соврав!синя и Внесла(и>< иия рабочих кардиом!Иц!иж>в, возл!ожио возииюи>всиис растяжения и сжатия фиброблас<ов и. слеловатслыю, лвухкомипиеитиой реакции. В подав. лях>ш<м больши!Нтвс глуча»в < Окр и<<си>н (сжацн) Ткани ир< л<тсрлий привод>п к сжатшо фибробласж>в сгрдца, и э!о вызывает М)Р, иаиравлсииыс в сторону Асио.ыризации.
О,(иаш> гокраив иш ткани предсердий может приводить и к раг!Нжсии>о исти фиброблаг!ов В .> < Нх случаях М ! Р ивиранлсиы в сторону ышериоляризации. Как булст !юказаио в коши главы. эта точка 3!КИИЯ ОЛ1тгТЯВ1С ИОЛТВСРДИлагн В:>КСИЕРИМСИТ>!Х Иа и зол иривнииых фибробластах. В качес).ве примера рассмотрим фибробласт ы сердца, которые исиыть<ш!Нж сжатие ири сокращении миокарда и генерируют М)Р, иаиранл< иные я <<оложитсльиую стороиу. В этих условиях у фибробластов спонтанно сокрашакицсгося фрагмсита ираном> ирелсерлия искусгмк иная гииериоляризация мембраны иривол>п. к увеличения> амили)уды М)Р тем бо !ыиемч, чем иа бплыиух в<личину ем<шалея потенциал (рнс, 88.3).
Искусственная деполяризации мсмбраиы приводи г к умсиьшснию амилитуды М ! Р т< м болыиему, чем ббльшая поляризация имела мгсто, вплоть,к> иолиого ирекра>ц<ни53 ООзни к<и>агния М (Р 1ц>и >1<к> <Ок<1<ии НОтеиш1ала Р< ш )х ии.
! (и г!3 Г!ериО>!я!Н3<>ация, 13 и!!<пол5!ризация мембраны фибробла> иш ие меняют частоту вози икновсиия М(Р, как это было бь> я <луча< электро>кыбудимой клет ки. Иску< ствеи нос ра< тяжсиис ткани сиоитаино гокрашакнцсгося фрагмента правого предсердия приводит к вероятному растяжению клетки и, слеловательио, к гиисриоляризации м< мбраиы фиброблаг!а, что гоотв<яствсиио увеличива<"г амплитуду М!Р тем болыц<, чем большук> величину имеет мсхаиоиилуш!Ровш<иая ГЛАВА 58. Другие клетки сердца как субстрат механоэлектрической обратной связи 2мН -$00 3000 мс Рис. 58 4 Специфическая реакция фибробпаста предсердия крысы на растяжение ткани при постояннй величине мембранного потенциала Синхронная регистрация механограммы (верхняя криаая) и механоиндуцированных патенциапоа фибробпаста (нижняя кривая).
Символ «Тв по«азыеает моменты растяжения препарата ткани, а символ «).» — момент возвращения величины растяжения к исходному уровни) АР— асгме !отсе, $<Š— гезбп9 !отсе; М)Р— механоиндуцироаанныи потенциал фибробласта; ń— мембранныи потенциал (по К)зе)еуа $., Кап)ип А. е! а$.„$998. Е)есггорлуио(орка) ргорегуез о1 п)еслапозепгйгме а<па) ббгоыазм (гого сигея)с )п(агсгеи га! Пеаиз..г Мо(. Се)$ Са к)$ 80. $088- - $098) Рис.
58.5 Деус ороннее зпектротоническое азаимодействие между двумя фибробластами правого предсердия лягушки, лежащими на расстоянии 40 мкм. (а) Искусственная енутриклеточная гиперполяризация первой клетки 1 вызывает смещение мембранного потенциала второи клетки 2. (6) Искусственная енутриклетачная гиперполяризация еторои клетки 2 вызывает смещение мембранного потенциала первой клетки 1. (в) Искусстеенная енутриклеточная депопяризация первой клетки 1 еызыаает смещение мембранного потенциала второй клетки 2 (г) Искусстеенная енутриклеточная депопяризация в)прои клетки 2 вызывает смещение мембранного потенциала переои клетки 1 (по Киселева И.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
