Дж. Уилсон, Т. Хант - Молекулярная биология клетки - Сборник задач (1120987), страница 79
Текст из файла (страница 79)
После этого чек'Г, связанный с коллагеном, соединяется с рецептором, находящимся на поверхности кровяных пластинок. В результате связывания рецептора приходит в действие механизм слипания тромбоцитов — их форма быстро изменяется от гладкой и уплощенной до округлой с выростами, и они начинают выделять вещества, служащие хемоаттрактантами для клеток, участвующих в восстановлении поврежденной ткани. 276 Глава 14 Рве.
14-1б. Роль тромбоцитов в репарации повреждения в эпителии кровеносного сосуда (задача 14-20). А. Нормальный эпителий кровенос- ного сосуда. Б. Поврежденный эпителнй, связывающий у%Р. В. Тромбоцит, связывающий у'уУР. Г. Изменение формы тромбоцита, сопровождающееся выделением хемоаттрактантов. Б фактор фон аиллебранла ромбоцит Рана Я зндотел ивльной клетки «льная мембрана тВГЕ связывается с базальной мембраной и активируется тромбоцит связывает активированный тпр, активирующий тромбоцит тромбоцит изменяат форму и секретирует Ропр, АОР и сероюнин Агрегация тромбоцитов может осуществляться при участии только одно~о типа адгезионных молекул клеточной поверхности, взаимодействующих либо непосредственно друг с другом (рис.
14-17,А), либо с соединяющими молекулами (рис. 14-17,Б). Возможно также участие в агрегации адгезионных молекул двух типов, взаимодействующих непосредственно или через соединяющую молекулу (рис. 14-!7,В). Ниже перечислены фактъц которые помогают решить, какой из этих четырех механизмов связывания реализуется кровяными пластинками. 1. Для агрегации кровяных пластинок необходимы фибриноген и кровяные пластинки, содержащие на поверхности рецепторы фибриногена. (Фибриноген — это белок сыворотки крови, участвующий в процессе свертывания.) 2.
Больные, у которых кровяные пластинки не содержат рецепторов фибриногсна, страдают серьезным нарушением свертывания крови, известным как синдром Гланцмана. 3. Атрегацию кровяных пластинок можно блокировать любым из двух пептидов, соответствующих двум разным областям молекулы фибриногена. 4. Избыток любого из указанных пептидов ингибирует связывание фибриногена лишь примерно на 50'/.
А. Какой из четырех механизмов связывания, показанных на рис. !4-17, в наибольшей степени соответствует процессу агрегации тромбоцитов? Объясните, как каждое из экспериментальных наблюдений согласуется с выбранным вами механизмом. Б. У больных с синдромом Гланцмана тромбоциты не агрегируют друг с другом при активации, вызванной повреждением ткани. На основании выбранного вами механизма связывания предскажите, будут ли такие тромбоциты агрегировать с нормальными. При участии соединительных молекул Неласрадственнае связывание 'Я Рве.
14-17. Четыре вида межкле- точных взаимодействий между однотипными клетками (задача 14-20). 14-21 В процессе эмбрионального развития отростки нервных клеток прикрепляются к мышечным клеткам. Взаимодействие между клетками разных типов может происходить аналогично взаимо- Клеточная адгозня, контакты, матрнкс 277 действию между однотипными клетками (рис. 14-18). Чтобы исследовать механизм прикрепления, вы используете линию нервных клеток-предшественников, которые дифференцируются в нервные клетки при подходящих условиях.
Вы изучаете нх прикрепление к мышечным клеткам, смешивая меченые нервные клетки с обработанными коллагеназой мышечными клетками, базальная мембрана которых остается интактной. К каждой мышечной клетке прикрепляется около 50 нервных клеток. Эта адгезия весьма специфична: эмбриональные фнбробласты и клетки печени, например, не проявляют никакой адгезивности к таким мышечным клеткам. Чтобы выявить компоненты клеточной поверхности, обеспечивающие взаимодействие, вы обрабатываете нервные и мышечные клетки нейрамииидазой, которая отщепляет Х-ацетнлнейраминовую (сиаловую) кислоту от углеводного полимера, и проназой, которая расщепляет белки.
Результаты представлены в табл. 14-б. Кроме того, вы обнаруживаете, что из всех испытанных сахаров только опаловая кислота ингнбирует прикрепление нервных клеток при добавлении ее в среду. Муции, содержащий в большом количестве опаловую кислоту, является даже более эффективным, чем мономерный сахар. Полимеры, содержащие другие кислоты (не сиаловую), ~акис, как гепарнна гиалуроновая кислота и хондроитинсульфат, не оказывают действия. Если мышечные клетки предварительно проинкубировать с муцином, а затем отмыть, они не будут связываться с нервными клетками. Если же обработать муцином нервные клетки, они будут прикрепляться к мышечным клеткам по-прежнему. Нелосредствеиное свяамвание При уеастии соедииителенмх молви ул 'Ф г ф Ркс.
14-18. Четыре вида взаимо- действнй между разнотнпныын клетками (задача 14-21). Результат Обработка Опыт Нерввые клетки Ммшсчные клетка Нервные кпеукя,т мышечные клетки 58 4 56 2 55 5 Без обработки — >тНвйраминндаза — и— Без обработки Про паза Без обработки Нейрамнвндаза Без обработки Нейраыкнндаза Проназа Без обработки Опишите взаимодействие между нервными и мышечными клетками, насколько это позволяют сделать приведенные данные.
Другой пример взаимодействий нендентнчных клеток можно наблюдать у дрожжевого организма Нипеепк1а ышдет. Для него характерны два типа различающихся по типу спаривания гаплоидных клеток, обозначаемые как 5 и 21. Клетки одного и того же типа спаривания не агрегируют друг с другом, а клетки разных типов спаривания агрегируют. Агрегация способствует спариванню, хотя и не является его главным условием. Чтобы определить природу межклеточного взаимодействия, вы обрабатываете клетки обоих типов спаривания трипсином, который 14-22 Таблица 14-6.
Влнанне обработки ферментами на прикрепление нервных клеток к мышечным (задача 14-21) 278 Глава 14 Опыт Агрегпроаанае Тпа 5 Тпп 21 Без обработки Трнпснн Без обработки 2-меркаптоэтанол Без обработки Без обработка — л Трнпснн Без обработки 2-меркаптоэтанол расщепляет белки, и 2-меркаптоэтанолом„который разрушает дисульфидные связи.
Результаты приведены в табл. 14-7, Другая часть исследования состоит в том, что вы выделяете действующий фактор из клеток типа 5, обрабатывая их ферментом, расщепляющим полисахариды. При добавлении к клеткам типа 21 этот фактор вызывает их агрегацию. В присутствии 2-меркаптоэтанола фактор диссоциирует на два компонента с большой и малой молекулярными массами. Каждый из них по отдельности не вызывает агрегацню клеток типа 21. Когда эти компоненты рекомбинируют в условиях, способствующих восстановлению дисульфидных связей, они вновь приобретают способность вызывать агрегацию клеток типа 21. Опишите механизм взаимодействия между клетками типов 5 и 21.
Таблаиа 14-7. Влияние обработки на агрегирование дрожжевых клеток типов 5 н 21 Ответы Рнс. 5-Б Фотомикрография полжслудочной железы годолавшей морской свинки, полученная с помощью просвечивающей электронной микроскопии. Фиксация глутаровым альдегилом и тстроксидом осмия, окраска уранилацетатом свинца. (Любезно предоставлена д-ром Б. $ унта.) 2 мкм Основные генетические механизмы Синтез РНК и белка 5-1 А. РНК-полнмераза; транскрипция ДНК Б. промотор; сигнал терминации В. антикодон; кодон Г.
аминоацил-тРНК-синтетазы; аминоацил-тРНК Д. вырожденный Е. рибосома; пептидил-тРНК-связывающий участок; аминоацнл- тРНК-связывающий участок Ж. пептидилтрансфераза; рРНК 3. факторы терминации; стоп- И. инициаторная тРНК; инициаторный метионнн 3 И 5-2 А Б В Г Д Е Неправильно. Связыванием с промотором определяется как направление движения РНК-полимеразы, так и то, какая из двух цепей будет транскрибироваться, потому что цепь РНК, синтезируемая в направлении от 5'- к 3'-концу, должна быть антипараллельна матричной цепи. Правильно.
Правильно. Неправильно. Модифицированные нуклеотиды образуются в результате ковалентной модификации стандартных нуклеотидов уже после синтеза РНК. Неправильно. Замена одного основания приведет к тому, что тРНКт станет узнавать два сервисных кодона 13С1Л/С (из-за неоднозначности соответствия). В бесклеточной системе вследствие конкуренции между модифицированной тРНКт"' и нормальной тРНК"' будет, вероятно, синтезироваться белок, содержащий в положениях, задаваемых ПСП и ПСС, как серии, так и тирозин. Однако в положениях, определяемых четырьмя другими сериновыми кодонами, будет находиться только серии. Правильно. Неправильно. Согласно гипотезе неоднозначного соответствия спаривание происходит между основанием в третьем положении ходона и основанием в первом положении аитнкодона.
Правильно. Неправильно. На синтез белка тратится в целом гораздо больше энергии, чем на транскрипцию, потому что на каждой молекуле мРНК образуются сотни и даже тысячи молекул белка. Основные генетические механизмы 281 К. Неправильно. АБО кодирует также н метионин во внутренней части мРНК; отбор какого-то А11О как сайта инициации зависит от других особенностей нуклеотидной последовательности мРНК. Л. Правильно. М. Правильно.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
