Оспа овец

           Variola ovina (лат.); Scheep pox (англ.); Clavelee (франц.); Schafpocken(HeM.)

              Оспа овец - острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными папулезно-пустулезньми поражениями кожи морды и других мест со слабым волосяным покровом (экзантема) и слизистых оболочек.

В 1964 г на XII сессии Генерального Комитета МЭБ оспу овец внесли в список наибо­лее опасных (конвенционных) болезней животных. Она широко распространена в Турции, Иране, Пакистане, Афганистане, Индии, Марокко, Алжире, Тунисе, Ливии, Кувейте и многих других странах Азии, Африки и Ближнего Востока. В бывшем СССР её регистрировали в Читинской, Саратовской, Амурской областях и Хабаровском крае (1983), Дагестане (1986), Грузии (1983), Киргизии (1985-1986), Казахстане (1983-1987), Таджикистане (1986) и Армении (1987). Эпизодически в результате заноса из неблагополучных соседних стран бывают вспышки этой инфекции в южных регионах РФ. 

                                     ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Этиологию болезни установил в 1903 г французский исследователь А Боррель.

Устойчивость. В лимфе при температуре 2-4°С вирус выживает не менее 2 лет. Он погибает при высокой температуре (при 55°С за 20 мин) и в гниющем материале. Дол­го выживает в сухих оспенных корочках, в лимфе при -5-10°С - в течение 4-5 лет, чувстви­телен к хлороформу и диэтиловому эфиру Остается активным в кошарах до 6 мес., на паст­бищах и в шерсти переболевших овец до 2 мес. В 1%-ном р-ре карболовой кислоты погиба­ет через несколько мин. Вируссодержащий лиофилизированный материал, сохраняемый при температуре -15-20°С, остается активным до 20 лет. Культуральньш вирус следует хранить при -40°С (5-6 мес).

АГ структура. В РСК, РН и РДП в структуре вируса выявлено несколько АГ.

АГ вариабельность и родство. Все выделенные штаммы вируса оспы овец (ВОО) в АГ отношении идентичны. Выявле­на тесная АГ связь между вирусами оспы овец и коз.

Локализация вируса. Вирус, попадающий в организм с вдыхаемым воздухом, раз­множается в клетках эпителия дыхательных путей, вызывая типичные изменения. Отсюда он током крови заносится в кожу и слизистые оболочки, в которых вызывает характерные изменения. У суягных овец вирус вызывает аборт или рождение больных нежизнеспособ­ных ягнят. В период вирусемии, когда наблюдается лихорадка, возбудитель обнаруживается в крови, легких и почках. По окончании лихорадки и при появлении кожной сыпи из крови и органов больного животного он, как правило, не выделяется.

Рекомендуемые материалы

АГ активность. КС антиген в оспенных корочках выявляется через 8 да после зараже­ния Преципитируюшая активность вирусного АГ отмечалась в 63% исследованных образ­цов У переболевших и гипериммунных животных выявлялись ВНА, специфический титр которых можно определить в культуре клеток со шт., адаптированным к этой системе.

Экспериментальная инфекция. Болезнь воспроизводится на молодых неиммунных к оспе овцах путем внутрикожного и подкожного заражения. Внутрикожное введение вируса с внутренней поверхности хвоста практикуется при биопробе.

Культивирование. Некоторые шт., адаптируясь в ХАО КЭ, утрачивали патогенные и иммуногенные свойства. Вирус культивируется в пер­вичной и субкультуре клеток почек и тестикул ягнят, козлят и телят, вызывая ЦПИ через 48-96 ч (в зависимости от числа пассажей) и накапливаясь в титре до 10⁶ ТЦД₅₀/0,2мл. Рум. шт. LK после 49 пассажей в культуре клеток почки ягненка через 96-120 ч после зара­жения образовывал бляшки. Шт. Perego адаптирован к гетерологичной ткани - культуре клеток почки новорожденных телят. Вирус не размножается в клетках ВНК-21 и Vero. Шт. НИСХИ ВОО успешно культивировался в клетках гонад козленка и эта линия клеток рекомендована в качестве производственной для его репродукции. Получен культуральный АГ, активность которого в РДСК соответствовала 1.250-1-300, а в РДП – 1: 4-1:16.

                     ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больные животные, особенно в период генерализации процесса. Вирус передается при контакте больных живот­ных со здоровыми, а от овец, с поражениями трахеи и легких, - воздушно-капельным путем. Спектр патогенности в естественных условиях. Вирус поражает только овец. Наибо­лее восприимчивы овцы породы меринос и менее - животные грубошерстных пород. Неко­торыми шт. вируса удавалось вызывать местные поражения у коз, газелей и КРС К оспе овец восприимчивыдомашние козы и дикие животные - сайгаки и козероги. Последние мо­гут служить источником инфекции и переносчиком возбудителя.

 Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Первые симптомы болезни характеризуются кратковременным повышением температуры тела на 1-2°С, вялостью и снижением аппетита. Часто эти признаки сопровождаются катаральным конъюнктивитом, ринитом и отеками подкожной клетчатки. Эта, так называемая предвестниковая стадия болезни длится обычно 1-2 дня и нередко просматривается. Затем опухают веки и появляются истечения из глаз и носа. Оспенная экзантема чаще и более четко выступает на малошерстных участках головы, внутренних поверхностях конечностей, хвоста и вымени, а у баранов - на мошонке. Сначала появляются розеолы, которые затем превращаются в тем­но-красные, быстро некротизирующиеся папулы. Последние имеют вид серо-белых и желтоватых плотных припухлостей с красноватыми ободками. Покрывающий их тонкий слой эпидермиса некротизируется и легко снимается. Обнажается влажная воспаленная поверх­ность кожи. Иногда папулы сливаются и, когда подсыхают, образуются корочки, после отпадения которых остаются белые или розовые пятна. Если некротизируются глубокие слои кожи, образуются толстые струпья, которые отпадают через 5-6 дн или позже. Края рано некротизировавшихся папул слегка приподняты, а центр немного запавший Такие папулы  называются сплюснутыми. Иногда развиваются везикулезные папулы размером 4-6 мм. Представляют собой многокамерные пузырьки с натянутым серо-белым некротизированньм эпидермисом с запавшей серединой. Иногда у овец образуются виррукоидные (бородавкоподобные) папулы Это плотные, сухие, цвета кофе образования, которые сверху покрыты чешуйками, при этом эпидермис кожи может быть сильно утолщен и перерожден. Особенно тяжело протекают сливная и ге­моррагическая формы оспы. Вирус оспы овец (ВОО) вызывает ряд типичных изменений в коже гиперплазию эпите­лия и пролиферацию клеток эндотелия, выстилающего капилляры, формирование микросо­судов эпидермы, образование элементарных телец, возникновение цитоплазматических включений на месте размножения Многочисленные овальные цитоплазматические включе­ния располагаются рядом с ядром и сходны с тельцами Гварниери. Они служат местом репликации вируса и окружены его зрелыми частицами.Болезнь продолжается 20-28 дн, у истощенных и слабых животных – дольше. Погибают 50-80% заболевших особей (молодняк), чаще от сепсиса. При доброкачественной форме те­чения и у взрослых животных смертность достигает 5-10%. Особенно тяжело болеют овцы тонкорунных пород. Восприимчивы романовские овцы, менее восприимчивы тушин­ские овцы.

                                            ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, результатов клинического обсле­дования, биопробы и вирусоскопии мазков из свежеразвившихся первичных оча­гов поражения или мест инокуляции вируса при постановке биопробы. В этих случаях необ­ходимо найти животных с характерными оспинами гнездно-сетчатого строения с кратерообразньши углублениями, чего при других экземах, как правило, не бывает.

При типичном течении диагностировать оспу не трудно При тщательном обследовании овец пораженной отары всегда можно найти отдельных животных с типичными оспинами на разных стадиях формирования. У одного и того же животного оспины образуются не од­новременно, одни находятся в стадии розеол, другие - в стадии папул.

Выделение вируса. Для исследования берут содержимое везикул или пустул, поверхность которых предварительно очищают ватным тампоном, смоченным эфиром или спиртом. Для гистологического исследования вырезают измененные участки кожи на границе с неизмененными. Патологический материал для вирусологических исследований следует пересылать в замороженном или охлажденном (до 4-6°С) виде. Обычно при абортивном и не­ясном течении болезни ставят биопробу на неиммунных молодых овцах. Испытуемую сус­пензию, приготовленную общепринятым методом в разведениях 1:20 и 1:200, инокулируют внутрикожно в бесшерстную поверхность хвоста в дозе 0,1 -0,15 мл. Наблюдение ведут в те­чение 10 дн. В положительных случаях на месте инъекции развивается местный оспенный процесс (розеола, везикула, пустула, некроз), специфичность которого подтверждают методом вирусоскопии мазков, приготовленных из срезанного эпителия розеолы, на при­сутствие элементарных частиц.

При положительной биопробе и вирусоскопии необходимость в других методах лабора­торной диагностики (РИФ, РДП и т п ) отпадает.

Серологическая идентификация

ИФ. Исследование (прямой метод) проводят общепринятым методом. При наличии ВОО в клетках инфицированной культуры с 6-8-го ч после заражения в отдельных участках цитоплазмы появляются светящиеся очаги. Позже начинают светиться обширные участки.

РДП. Для получения сыворотки, годной для использования в РДП, иммунизируют кро­ликов овиной, делают 2-4 внутривенные инъекции в объеме 2; 1; 0,5 и 0,25 мл с интервалом в 5 дн. Через 7 дн после последней инъекции у кроликов берут кровь для получения сыво­ротки. Полученные кроличьи сыворотки необходимо истощить культурой фибробластов эм­бриона овцы. РДП ставят общепринятым методом.

Дифференциальная диагностика. Оспу овец и коз в стадии образования пустул и ко­рок следует дифференцировать от парши, чесотки, пустулезной экземы и контагиозного пус­тулезного дерматита (эктимы) овец и коз.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Естественно переболевшие животные приобретают иммунитет не менее чем на 2 г. В течение 8-10 мес в сыворотке крови обнаруживают ВНА в титрах 1:20 - 1.40. Угасание тит­ра AT не сопровождается одновременным снижением постинфекционного иммунитета. Ди специфической профилактики оспы овец в бывшем СССР на протяжении многих лет при­меняли инактивированную ГОА формолвакцину, предложенную Н.В. Лихачевым и др еще в 1943 г. Она сыграла большую положительную роль в борьбе с инфекцией, однако из-за ряда существенных недостатков (сложность и неэкономичность технологии, длительносп формирования нестойкого и непродолжительного иммунитета, а также нестабильность пря хранении и громоздкость при транспортировке) с 1989 г. была снята с производства. За рубежом широко используют вирусвакцину из аттенуированного шт. RM/65, однако она малоэффективна против некоторых местных полевых изолятов ВОО в Индии и Мароки. Поэтому была разработана вирусвакцина на основе аттенуированных вариантов местных эпизоотических шт. возбудителя. Сотрудники ВГНКИ ветпрепаратов создали живую культуральную вакцину из вируса, адаптированного к культуре клеток почек крольчат, но из-за низкой иммуногеиности она не нашла практического применения. В 1991 г. НИСХИ получил новый аттенуированный шт НИСХИ путем серийных пассажей вирулентного ВОО в культуре клеток пота ягнят и последующего клонирования его методом бляшек. Изготовленная на ос­нове этого шт. культуральная вирусвакцина характеризовалась меньшей реактогенностыо и более выраженной иммуногенностью. Вакцина производится с 1983 г. Шт. НИСХИ  передается от вакцинированных овец к не привитым, не реверсибелен, стабильно сохранят основные биологические свойства при пассажах в культуре клеток ПЯ, устойчив при хранении в нативном виде и в модифицированном состоянии при различных температурах. Полная защита привитых овец наступает через 11 сут, длительность иммунитета до 12 мес Родившиеся от привитых овец ягнята приобретают с молозивом иммунитет продолжитель­ностью до 3 мес. С 1985 г. сухая культуральная вирус-вакцина из шт.НИСХИ против оспы овец внедрена в ветеринарную практику. Вакцинный шт. "Ставропольский" при всех методах введения - внутримышечно, внутрикожно, проколом ушной раковины, интраназально, аппликацией на ограниченную диссиминацию в организме. Он создает напряженный иммунитет через 5 сут после внутримышечной инокуляции (1000-1500 ИД₅₀/мл) сроком на 12 мес и через 11 сут после внутрикожной при­вивки (100 ИД₅₀ /0,15мл) - в течение 2-х лет. В настоящее время для получения вакцины против оспы овец широко используется пер­вичная культура клеток почки ягнят. Оказалось, что вакцина, полученная методом культи­вирования вируса в линии клеток гонад козленка, безвредна и высокоиммуногенна. Сухая культуральная вакцина из шт. НИСХИ против оспы овец обладает выраженной противоэпизоотической эффективностью при применении в очаге инфекции и угрожаемых зонах. Ее использование обеспечивает устойчивое благополучие по этой болезни.

ВЕТЕРИНАРНО _ САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА ПРОДУКЦИИ - в нашей стране не разработана. Наиболее вероятный вариант - больных и подозрительных по данному заболеванию на убой на пищевые цели не допускается.

Семейство: Herpesviridae.

Таксономическая структура семейства.

Семейство:        Herpesviridae

Подсемейство:      Alphaherpesvirinae

Род:Simplexvirus,Varicellovirus“,Marek’s disease-like viruses”“Infectious laryngotracheitis-    like viruses”

       Подсемейство:      Betaherpesvirinae

Род:  Cytomegalovirus, Muromegalovirus, Roseolovirus

Подсемейство:      Gammaherpesvirinae

Род:Lymphocryptovirus, Rhadinovirus, “Ictalurid herpes-like viruses”                                               

Характеристика вириона.

Морфология. Вирион содержит симметрические и несимметрические компоненты. Сферический вирион включает ядро (кор), капсид, тегумент и оболочку. Кор включает геном вируса, упакованый в капсид. Матриксный капсид представляет собой икосаэдрон (Т=16), размер 100 –110 нм в диаметре, состоит из 162 капсомеров, из которых 150 – гексамеры, а 12 – пентамеры. HHV-1 имеет протеиновую оболочку толщиной 16 нм и внешним диаметром 125 нм. Сборка капсида начинается вокруг вспомогательного протеина, с образованием прокапсида, субъединицы которого имеют слабые связи между собой. Протеолитическое разрезание вспомагательного белка приводит к реорганизации белковой оболочки в характерную капсидную форму. Структура тегумента слабо изучена и не имеет симметрии. Он включает многие протеины, из которых не все требуются для формирования вириона. Некоторые из его отдельных протеинов могут значительно различаться по количеству. Тегумент с поверхностной оболочкой, не содержащий капсид, может покидать клетку вместе с полноценными вирионами. Оболочка представляет собой липидный бислой, связанный своей внутренней поверхностью с внешней поверхностью тегумента. Она содержит несколько различных вирусных гликопротеинов (не менее 10 у HHV-1). Диаметр вириона 100-200 нм, масса вириона HHV-1  13,3х10^-16 г, масса капсида 5,0х10^-16 г, плавучая плотность в CsCl  1,22-1,28 г/см³. Вирион чувствителен к высушиванию, низким значениям рН, детергентам и жирорастворителям.

Геном. ДНК двуспиральная, линейная; размер 125-240 kbp. G+C состав 32-75%. ДНК составляет 10% от массы вириона

Другие компоненты вириона. HHV-1 имеет более 30 полипептидов. Зрелый капсид состоит из 6 протеинов, тогда как тегумент включает не менее 15. Оболочка вириона содержит не мнее 10 (в некоторых случаях много больше) интегрированных мембранных протеинов, играющих роль в адсорбции и проникновении в клетку.

Внешняя липопротеидная оболочка чаще имеет происхождение от мембран аппарата Гольджи. Многие оболочечные протеины содержат N- или O-связанные гликаны.

Организация генома и репликация. Количество открытых рамок считывания (ORFs) у герпесвирусов варьирует от 70 до более 200. У герпесвирусов млекопитающих и птиц около 40 консервативных генов, организованных в 7 блоков. Блоки генов у представителей разных подсемейств могут иметь различное расположение и ориентацию, но внутри блоков гены располагаются в определенном порядке с определенной полярностью. Герпесвирусы рыб и амфибий отнесены к семейству только по морфологии, так как не имеют сиквенсов, родственных герпесвирусами млекопитающих и птиц.

Стратегия репликации хорошо описана пока только для HHV-1. В адсорбции и проникновении задействованы оболочечные протеины вириона и рецепторы клеточной мембраны. Проникновение в клетку происходит путем слияния мембран оболочки вируса и мембраны клетки. Нуклеокапсид транспортируется в ядро, а тегумент, предположительно, изменяет метаболизм клетки (протеин UL41 ингибирует синтез клеточных протеинов, а протеин UL48 проникает в ядро и активирует ранние вирусные гены). После проникновения генома вируса в ядро клетки начинается транскрипционный каскад. Ранние гены (альфа) регулируют последующую экспрессию генов транскрипционными и посттранскрипционными механизмами. Ранние гены (бета) кодируют ДНК-репликационный комплекс и различные протеины, изменяющие клеточный метаболизм. Структурные протеины вируса кодируются ранними генами (гамма). Транскрипция направляется РНК полимеразой II клетки.

Синтез вирусной ДНК начинается с одного или более участков начала репликации (origine of replication). Вновь синтезированная ДНК упаковывается внутри ядра из конкатамера в незрелый капсид, содержащий кор из вспомогательных протеинов, которые разрушаются при протеолитическом воздействии во время созревания. Нуклеокапсид отпочковывается через внутреннюю ядерную мембрану в перинуклеарное пространство, а образующийся  оболочечный вирион транспортируется к клеточной поверхности.

Антигенные свойства. Герпесвирусы продуцируют образованием АТ на структурные и неструктурные протеины. Оболочечные протеины обладают иммуногенностью и являются мишенями для вируснейтрализующих антител. Перекрестная нейтрализация наблюдается между близкородственными вирусами внутри рода.

Биологические особенности. Отмечен широкий спектр естественных хозяев. Вероятно, практически все позвоночные могут быть носителями множества видов герпесвирусов. Герпесвирусы выделены и от моллюсков. Как правило, для конкретных видов вирусов наблюдается определенный спектр восприимчивых хозяев, но может быть и передача вирусов от одного вида хозяина другому. Экспериментально показано, что некоторые представители подсемейтсва Alphaherpesvirinae могут инфицировать широкий спектр видов животных, тогда как представители подсемейств Betaherpesvirinae и Gammaherpesvirinae проявляют очень ограниченную хозяинную специфичность. Такая же закономерность отмечена и при изучении спектра восприимчивых культур клеток. В естественных условиях передача вирусов происходит аэрозольно (HHV-3), контактно (алиментарно, HHV-4) или половым путем (HHV-2). Векторной передачи не отмечалось.

В связи с хорошей адаптацией герпесвирусов к естественных хозяевам, тяжело протекающие инфекции встречаются, в основном, у молодых или иммуносупрессированных организмов, плодов (внутриутробное поражение) и при инфицировании других хозяев. Большинство герпесвирусов вызывают системные инфекции, сопровождающиеся на начальном этапе клеточно-ассоциированной виремией. Однако инфекции, обусловленные некоторыми членами рода Simplexvirus ограничиваются эпителиальными тканями и афферентными нервными волокнами по месту инокуляции. Отличительным признаком герпесвирусов, определяющим их сохранение, является их способность к длительной латенции. По немногочисленным данным представители подсемейства Alphaherpesvirinae латентно сохранаются в нейронах, подсемейства Betaherpesvirinae – в клетках моноцитарного ряда, а подсемейства Gammaherpesvirinae – в клетках лимфоцитарного ряда.

Критерии подразделения на виды внутри семейства. Родственные герпесвирусы относят к определенному виду по следующим признакам: 1) нуклеотидный сиквенс можно легко отличить от других данного рода; 2) занимают другие экологические ниши, имеют определенные эпидемиологические характеристики, определенных естественных хозяев и характеризуются соответствующи патогенезом.

Подсемейство: Alphaherpesvirinae.

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей семейства. Характрными для данного подсемейства являются участок генома, включающий уникальную короткую последовательность (U_S), и фланкирующие  инвертированные повторы (IR_S и TR_S), содержащие гены, гомологичные HHV-1. Вирусы продуктивно инфицируют фибробластоподобные клетки в культуре и эпителиальные клетки in vivo. Многие представители вызывают у естественных хозяев везикулярные поражения эпителия.

Род: Simplexvirus. Типовой вид: Human herpesvirus 1 (HHV-1) (герпесвирус человека 1).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Вирусы имеют широкий спектр чувствительных культур клеток, репродуктивный цикл в которых сопровождается быстрым цитолизом. Латентная инфекция наблюдается в нейронах. Многие члены рода инфицируют человека или приматов. Могут проявлять перекрестную реактивность в серологических реакциях с вирусами других родов подсемейства.

Виды (8 видов):

Примечание: * - номер генома в генбанке [X14112];** - номер генома в генбанке [Z86099].

Род: Varicellovirus. Типовой вид: Human herpesvirus 3 (HHV-3) (герпесвирус человека 3).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Представители рода обнаружены у широкого спектра млекопитающих. Латентная инфекция наблюдается в сенсорной нервной системе, реже в других местах. Некоторые представители могут проявлять перекрестную реактивность в серологических реакциях с вирусами данного рода.

Виды (16 видов):

Предполагаемые виды: Equid herpesvirus 3 (EHV-3)      (Equine coital exantema virus)

Equid herpesvirus 6 (EHV-6)      (Asinine herpesvirus 3).

Род: “Marek’s disease-like viruses”. Типовой вид: Gallid herpesvirus 2 (GaHV-2) (герпесвирус куриных 2).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Вирусы данного рода были выделены только от птиц. Вызывают образование опухолей. Продукция инфекционных внеклеточных вирусных частиц ограничена эпителием перьевых фолликулов. Все представители проявляют перекрестную реактивность в серологических реакциях с вирусами данного рода.

Виды (3 вида): Предполагаемые виды: нет.

Род: “Infectious laryngotracheitis-like viruses”. Типовой вид: Gallid herpesvirus 1 (GaHV-1) (герпесвирус куриных 1).Аминокислотный сиквенс единственного представителя данного рода показал его особое положение внутри подсемейства.  Вид (1):

   Неклассифицированные вирусы подсемейства (3):  Macropoid herpesvirus 1 (MaHV-1) (Parma wallaby herpesvirus),Macropoid herpesvirus 2 (MaHV-2) (Dorcopsis wallaby herpesvirus), Psittacid herpesvirus 1 (PsHV-1)(Parrot herpesvirus)

Подсемейство: Betaherpesvirinae.

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы представителей родов имеют различия. Гены, соответствующие гену US22 HHV-5, являются характерными для членов подсемейства. Вирусы имеют строгую специфичность виду-хозяину и типу культур клеток. Цикл репродукции медленный, вирус, как правило, клеточно-ассоциированный. У иммунокомпетентных хозяев инфекция обычно протекает инаппарантно. Латентная инфекция чаще связана с клетками моноцитарного ряда.

Род: Cytomegalovirus. Типовой : Human herpesvirus 5 (HHV-5) (герпесвирус человека 5).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Геном цитомегаловирусов превышает 200 kbp. Инфицированные клетки увеличиваются (цитомегалия).

Виды (3 вида):

Примечание: * - номер генома в генбанке [Х17403].

Предполагаемые виды (2): Aotine herpesvirus 1 (AoHV-1)      (Herpesvirus aotus 1)

Aotine herpesvirus 3 (AoHV-3)      (Herpesvirus aotus 3)

Род: Muromegalovirus. Типовой: Murid herpesvirus 1 (MuHV-1) (герпесвирус мышиных ).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Размер генома муромегаловирусов превышает 200 kbp. Инфицированные клетки увеличиваются (цитомегалия).

Виды (2 вида): Предполагаемые виды: нет.

Род: Roseolovirus.Типовой вид: Human herpesvirus 6 (HHV-6) (герпесвирус человека 6).

 Геном розеоловирусов меньше, чем у других представителей подсемейства (менее 200 kbp). Вызывают продуктивную инфекцию Т-лимфоцитов. Выражено серологическое родство. Виды (2 вида):

 Подсемейство: Gammaherpesvirinae.

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы генов BNRF-1, BTRF-1 и BRLF-1 HHV-5 (соответствующие ORFs вируса Saimiriine herpesvirus 2 - ORFs 3, 23 и 50) отличают представителей данного таксона других представителей семейства. Многие члены подсемейства способны инфицировать in vitro лимфоциты, и образовывать латентно инфицированные культуры с небольшим числом клеток, инфицированных продуктивно. Латентная инфекция in vivo наблюдается в лимфоцитах и тканях лимфоидных органов. Острые инфекции часто ассоциируются с лимфопролиферативными нарушениями. Многие представители подсемейства ассоциируются с опухолями лимфоидного и нелимфоидного происхождения.

Род: Lymphocryptovirus.Типовой вид:Human herpesvirus 4 (HHV-4)(герпесвирус человека

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Характрными для данного рода является ген EBNA вируса HHV-4 и его гомологи других вирусов. Вирусы инфицируют В-лимфоциты в культуре, но как правило непродуктивно, приводя к иммортализации. В-клетки или их предшественники являются местом латенции вируса in vivo. Члены рода обнаружены только у людей и нечеловекообразных приматов. Выражено серологическое родство.

Виды (7 видов): Предполагаемые виды: нет.

Род: Rhadinovirus. Типовой вид: Saimiriine herpesvirus 2 (SaHV-2).

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы отличаются от таковых других представителей подсемейства. Многие виды продуктивно инфицируют in vitro фибробласты, часто многих видов. Выделены от многих видов млекопитающих. Латентная инфекция наблдается в Т- или В-лимфоцитах.

Виды (12 видов):

Примечание: * - EHV-2, первоначально обозначался как “цитомегаловирус лошадей”. Так как данный вирус является членом Gammaherpesvirinae, данное название было упразднено и используется только как синоним.

Предполагаемые виды (4): Leporid herpesvirus 1 (LeHV-1)(Cottontail rabbit herpesvirus), Leporid herpesvirus 2 (LeHV-2)  (Herpesvirus cuniculi),Leporid herpesvirus 3 (LeHV-3) (Herpesvirus sylvilagus),Marmomid herpesvirus1(MarHV-2)(Woodchuck herpesvirus) (Herpesvirus marmota)

Неклассифицированные виды подсемейства (1):

Callitrichine herpesvirus 1 (CalHV-1)      (Herpesvirus sanguinum).

     Неклассифицированный род семейства: “Ictalurid herpes-like viruses”.

Типовой вид: Ictalurid herpesvirus 1  (Channel catfish virus), (IcHV-1), [М75136].

Нуклеотидный и аминокислотный сиквенсы единственного члена данного рода напоминают таковые других герпесвирусов, и поэтому, он был выделен в отдельную груп.

Ещё посмотрите лекцию "2 Источники по истории первобытного общества" по этой теме.

Неклассифицированные вирусы семейства (52): Acipenserid herpesvirus 1 (AciHV-1) (White sturgeon herpesvirus 2), Acipenserid herpesvirus 2 (AciHV-2) (White sturgeon herpesvirus 2), Acciptrid herpesvirus 1 (AcHV-1) (Bald eagle herpesvirus), Anatid herpesvirus 1 (AnHV-1) (Duck plague herpesvirus), Anguillid herpesvirus 1 (AngHV-1) (Japanese eel herpesvirus), Ateline herpesvirus 3 (AtHV-3) (Herpesvirus ateles strain 73), Boid herpesvirus 1 (BoiHV-1) (Boa herpesvirus), Callitrichine herpesvirus 2 (CalHV-2) (Marmoset cytomegalovirus), Caviid herpesvirus 1 (CavHV-1) (Guinea pig herpesvirus; Hsiung kaplow herpesvirus), Caviid herpesvirus 3 (CavHV-3) (Guinea pig herpesvirus 3), Cebine herpesvirus 1 (CbHV-1) (Capuchin herpesvirus AL-5), Cebine herpesvirus 2 (CbHV-2) (Capuchin herpesvirus AP-18), Cercopithecine herpesvirus 3 (CeHV-3) (SA6 virus),

Cercopithecine herpesvirus 4 (CeHV-4) (SA15 virus), Cercopithecine herpesvirus 10 (CeHV-10) (Rhesus leukocyt associated herpesvirus strain 1), Cercopithecine herpesvirus 13 (CeHV-13) (Herpesvirus cyclopsis), Chelonid herpesvirus 1 (ChHV-1) (Grey patch disease of turtles), Chelonid herpesvirus 2 (ChHV-2) (Pacific pond turtle herpesvirus), Chelonid herpesvirus 3 (ChHV-3) (Painted turtle herpesvirus), Chelonid herpesvirus 4 (ChHV-4) (Argentine turtle herpesvirus), Ciconiid herpesvirus 1 (CiHV-1) (Black stork herpesvirus), Columbid herpesvirus 1 (CoHV-1) (Pigeon herpesvirus), Cricetid herpesvirus 1 (CrHV-1) (Hamster herpesvirus), Cyprinid herpesvirus 1 (CyHV-1) (Carp pox herpesvirus), Cyprinid herpesvirus 2 (CyHV-2) (Goldfish herpesvirus; Haematopoietic necrosis herpesvirus of goldfish), Elapid herpesvirus 1 (EpHV-1) (Indian cobra herpesvirus; Banded krait herpesvirus; Siamese cobra herpesvirus), Elephantid herpesvirus 1 (ElHV-1) (Elephant loxodontol herpesvirus), Erinaceid herpesvirus 1 (ErHV-1) (European hedgehog herpesvirus), Esocid herpesvirus 1 (EsHV-1) (Northen pike herpesvirus), Falconid herpesvirus 1 (FaHV-1) (Falcon inclusion body disease), Gruid herpesvirus 1 (GrHV-1) (Crane herpesvirus), Lacertid herpesvirus (LaHV-1) (Green lizard herpesvirus), Lorisine herpesvirus 1 (LoHV-1) (Kinkajou herpesvirus; Herpesvirus pottos), Murid herpesvirus 3 (MuHV-3) (Mouse thymic herpesvirus), Murid herpesvirus 5 (MuHV-5) (Field mouse herpesvirus; Microtus pennyslvanicus herpesvirus), Murid herpesvirus 6 (MuHV-6) (Sand rat nuclear inclusion agents), Ostreid herpesvirus 1 (OsHV-1) (Pacific oyster herpesvirus), Ovine herpesvirus 1 (OvHV-1) (Sheep pulmonary adenomatosis associated virus), Percid herpesvirus 1 (PeHV-1) (Walleye epidermal hyperplasia), Perdicid herpesvirus 1 (PdHV-1) (Bobwhite quail herpesvirus), Phalacrocoracid herpesvirus 1 (PhHV-1) (Cormorant herpesvirus; Lake Victoria cormorant herpesvirus), Pleuronectid herpesvirus 1 (PlHV-1) (Herpesvirus scophthalmus; Turbot herpesvirus), Ranid herpesvirus 1 (RaHV-1) (Lucke frog herpesvirus), Ranid herpesvirus 2 (RaHV-2) (Frog herpesvirus 4), Salmonid herpesvirus 1 (SalHV-1) (Herpesvirus salmonis), Salmonid herpesvirus 2 (SalHV-2) (Oncorhynchus masoi herpesvirus), Sciurid herpesvirus 1 (ScHV-1) (European ground squirrel cytomegalovirus), Sciurid herpesvirus 2 (ScHV-2) (American ground squirrel cytomegalovirus), Sphenicid herpesvirus 1 (SpHV-1) (black footed penguin herpesvirus), Strigid herpesvirus 1 (StHV-1) (Owl hepatosplenitis herpesvirus), Suid herpesvirus 2 (SuHV-2) (Swine cytomegalovirus), Tupaiid herpesvirus 1 (TuHV-1) (Tree shrew herpesvirus).

 Филогенетическое родство внутри семейства. Семейство Herpesviridae составляют представители, отличающиеся широким разнообразием, но которые, в то же время, имеют сходную морфологию. Данные анализов, основанных на серологических исследованиях или гибридизации нуклеиновых кислот, редко имеют решающее значение при определении родства между вирусами. Возрастающее значение данных по сиквенсам способствовало широкому использованию сравнительного анализа сиквенсов с целью распределения герпесвирусов по таксонам и молекулярно-филогентического анализа семейства. Понятие отдельной генетической группы определялось по двум критериям: 1) сравнение нуклеотидных и аминокислотных последовательностей консервативных генов герпесвирусов и 2) идентификация отдельных уникальных генов. Тем не менее, некоторые вирусы были отнесены к определенным таксонам на основе серологического родства.

Использование данных критериев подкрепило достоверность существующей таксономической структуры семейства (подразделение на подсемейства). Однако на основе этих критериев были созданы дополнительные таксоны:

1) Gallid herpesvirus 2 (GaHV-2) и Gallid herpesvirus 3 (GaHV-3) (Marek’s disease virus type 1 and 3, соответственно) и Meleagrid herpesvirus 1 (MeHV-1) (Turkey herpesvirus) относятся к отдельной генетической группе внутри подсемейства Alfaherpesvirinae, так же как и Gallid herpesvirus 1 (GaHV-1) (Infectious laryngotracheitis virus), выделенный в отдельный таксон. Соответственно было создано два новых рода: “Marek’s disease-like viruses” и “Infectious laryngotracheitis-like viruses”.

2) Анализ сиквенса Ictalurid herpesvirus 1 (IcHV-1) (Channel catfish virus) показал лишь отдаленное родство данного вируса с герпесвирусами млекопитающих и птиц, и на данный момент он помещен в новый род, обозначенный “Ictalurid herpes-like viruses”, но еще не ратифицированный в качестве члена семейства.