Периоститы
(106) периоститы
П. - восп. надкостницы. Принято различать П.: а) по этиол. признакам - травматические, восп. (при переходе восп. процесса с мягких тканей, прилегающих к кости) и токсические; б) по клинич. течению - острые и хр.; в) по патологоанатом. изменениям - серозные, гнойные, фиброзные и оссифицирующие; г) по степени распростр. - ограниченные, диффузные и множественные.
Остро протекают серозный и гнойный П., а хр. - фиброзный, оссиф. П. и токсический оссиф. остеопериостоз.
Серозный П. Чаще встреч. на костях, слабо защищенных мягкими тканями (пясть, плюсна, путовая, венечная и др.). Основные причины развития серозных П. - однократные закрытые мех. поврежд. надкостницы (ушибы, надрывы и разрывы связок в местах их прикрепления, повреждения костей и др.).
Серозный П. - наиболее легкая форма б-ни. Может протекать как самостоятельное заболевание или как начальная стадия фиброзного или оссифицирующего П. При благоприятном теч. и своевременном леч. Восп. инфильтрат рассасывается, не оставляя каких-либо значительных морфологических изменений.
Патогенез. Под вл.травмирующего фактора в зоне повреждения кости и мягких тканей происходят нарушение целости и парез сосудов, в рез-те чего в надкостнице и окружающих тканях наблюдаются кровоизл. и выпотевание серозного экссудата (травматический отек). Ч/з несколько часов после травмы в зоне повреждения развив. посттравматич. восп., к-рое характериз. гиперемией и серозно-клеточной инфильтрацией. Если травма была не особенно сильной и не повторялась, восп. процесс стихает. Постепенно рассасыв. восп. инфильтрат и излившаяся кровь, и надкостница приходит в норму.
При более интенсивных или повторяющихся воздействиях экссудативный процесс дополняется накоплением продуктов наруш. обмена в-в, которые вызывают длительное раздражение и пролиферацию клеточных элементов надкостницы, развитие фиброзного или оссифицирующего П.
Клинич. признаки. На месте травмы при глубокой пальпации устанавливают ограниченную плотную болезненную горячую припухлость. На конечностях П. вызывают различные в зависимости от локализации нарушения функций. В большинстве случаев отмечается хромота опирающейся конечности. Общая температура, как правило, не изменяется.
Лечение. Жив-му предоставляют покой, зону повреждения обрабатывают йодом, в теч. первых суток после травмы в целях уменьш. экссудации и снятия боли назначают холодные процедуры, давящую повязку, короткую новокаиновую блокаду, желательно с антибиотиком. В последующие дни для рассасывания экссудата и ускорения восстановления поврежденных тканей назначают тепловые процедуры и повязки с 0,25%-ным раствором
Рекомендуемые материалы
Гнойный П. Возник. при условии развития гноеродной, чаще стафилострептококковой инф., к-рая может проникнуть в надкостницу при открытых переломах, переходе гнойных восп. процессов из окружающих тканей и гематогенным путем.
Патогенез. Гнойный П. может протекать как легко, так и тяжело. В первом случ. под вл. проникнувшей инфекции в надкостнице развив. восп. процесс. Первонач. он характериз. эмиграцией б. кол-ва клеток белой крови, значительным выпотом экссудата и воспалительным отеком. В последующем в рез-те жизнедеятельности микробов происходят гибель лейкоцитов и клеток местной ткани, образование гноя и формирование поднадкостничного абсцесса. При неб. абсцессах и выраженной защитной реакции организма инф. может б. подавлена, и тогда скопившийся гной либо рассасыв., либо прорыв. в окруж. ткани, а затем наружу. После освобожд. полости от гноя дефект заполняется грануляц. тканью, к-рая со временем может заменяться остеоидной, а затем костной, образ. различной формы костные образования (оссифицирующий П.).
При тяжелой форме гнойного П. могут б. осложнения в виде кариеса, некроза кости или даже гнойного остеомиелита. Это зависит от общего сост. организма, вирулентности микробов и степени повреждения надкостницы. В таких сл. образуются поднадкостничные абсцессы значительных размеров, гнойный экссудат их отслаивает надкостницу на большом протяжении кости. При этом сосуды, идущие от надкостницы в костную ткань, окружены и сдавлены гноем. Под действием микробных токсинов происходят восп. внутр. слоя сосудистой стенки и тромбоз сосудов. Нередко сосуды разруш. полностью. Если развитие коллатерального кровообращения задерживается, то прилежащая часть кости омертвевает и процесс переходит на кость. Мертвый участок под влиянием демаркационного восп. отторгается (секвестрация) и отграничивается от здоровых тканей грануляционным барьером. Скопившийся гной под действием протеолитических ферментов прорывает надкостницу и изливается в мягкие ткани, а затем наружу, образуя свищи.
При своевременном хирург. вмешательстве процесс заканчивается благоприятно. Возникшие в кости дефекты закрываются вновь образованной костной тканью. Иногда гнойный П. приобретает хроническое течение.
Клинич. признаки. Б-нь сопровожд. тяжелыми общими и местными расстройствами. Общ. расстройства характериз. резким повышением т. тела, учащением пульса и дыхания, угнетением жив-го, частичным или полным отказом от корма.
Местно в начальных стадиях отмечаются интенсивно выраженная восп. реакция и коллатеральный отек. Ткани места поражения сильно напряжены, уплотнены, сильная болевая реакция более или менее локализована. При гнойном расплавлении надкостницы формируются глубокие гнойники, после вскрытия которых образуются свищи. Вскрытие гнойников сопровожд. значит. улучшением общ. сост. жив-го. При зондировании свищей можно установить шероховатую поверхность кости или секвестр. Если процесс локализуется на конечностях, то опорная функция или выпадает полностью, или наблюдается хромота опирающейся конечности сильной степени.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный, в запущенных случаях - плохой.
Лечение. Должно б. комплексным. В начальный период развития гнойного П. в целях подавления инф. местно целесообразно сделать короткую новокаиновую блокаду с антибиотиками вплоть до кости в сочетании со спиртовыми высыхающими повязками, внутрикостные и внутриартериальные инъекции антибиотиков, а также общую антибиотикотерапию.
Образующиеся гнойники необходимо немедленно вскрывать и дренировать с гипертоническими растворами средних солей и сульфаниламидными препаратами. При наличии секвестров целесообразно по исчезновении острых восп. явлений сделать операцию. Полость пораженной кости тщательно обрабатывают чистым спиртом или спиртоэфиром и присыпают тонкими пудрами сложных антисептических порошков, а затем накладывают углегипсовую повязку.
В зависимости от общего состояния назначают симптоматическое лечение. В тяжелых случаях при опасности возникновения сепсиса проводят комплекс противосептической терапии.
Фиброзный П. Заболев. характериз. разростом фиброзной соединит. ткани со стор. надкостницы. Чаще всего встреч. на костях дистальной части конечностей (путовая, венечная, пястная и плюсневая кости) и свободном крае н. челюсти.
Этиология. Наиболее частые причины б-ни - различные неоднократно повторяющиеся легкие мех. поврежд. фиброзного и сосудистого слоев надкостницы, хр. восп. процессы в сухожильно-связочном аппарате сустава и мягких тканях, вызывающие длительное раздражение надкостницы.
Патогенез. Под влиянием той или иной причины фиброзный П. обычно начинается с гиперемии, сопровожд. эмиграцией лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкостницу. При более сильных мех. возд. значительно изменяются стенки сосудов, вплоть до наруш. их целости.
. В таких случ. проницаемость их настолько увеличив., что начинают проникать крупнодисперсные белки - фибриноген, лейкоциты и даже эритроциты. Вышедший экссудат пропитывает фиброзные волокна надкостницы, происходит выпадение фибрина. В рез-те на месте повреждения появляется болезненная припухлость плотной консистенции. Клеточные элементы фиброзного слоя надкостницы, размножаясь, пронизывают выпавший фибрин. Таким образом, припухлость увеличивается и становится более плотной.
В дальнейшем по исчезновении острых восп. явлений и при соответствующем лечении восп. процесс может либо подвергнуться обратному развитию, либо перейти в хронический с сохранением остаточных явлений в виде фиброзного П. В ряде случаев пролиферат надкостницы импрегнируется солями извести, переходя в оссифицирующий П.
Клинич. признаки. При глубокой пальпации под кожей и мягкими тканями обнаружив. огранич. малоболезн. плотную припухлость без повышения т. Кожа над фиброзным П. легкоподвижна. Функц. расстройства наблюдаются лишь в случаях, когда фиброзный П. локализ. в области крупных сосудов, нервов, сухожилий и сухож. влагалищ, а также вблизи суставов.
Лечение. Необходимо исключить повторные травмы и усилить рассасыв. пролиферата. В свежих случаях целесообразно применять тепловые процедуры с втиранием ртутных мазей. Заслуживает внимания подсадка рубцовой ткани. При трудно поддающемся рассасыв. фиброзном П. назначают ионофорез йода, диатермию, точечные проникающ. прижигания.
Оссифицирующий П. Характериз. разрастанием костной ткани со стороны воспалившейся надкостницы. Б-нь сопровожд. восп. как внутреннего, так и наружного слоя надкостницы, поэтому обычно протекает с наличием фиброзного П.
Этиология. Б-нь возникает в рез-те мех. повреждений, вызывающих восп. не только наруж., но и внутр. слоя надкостницы (ушибов, переломов и трещин костей), дисторзии суставов, сопровожд. надрывом связок в местах их прикрепления, и т.п., а также перехода воспалительных процессов на надкостницу с окружающих тканей (абсцессы, флегмоны, язвы и т.д.). Предрасполаг. причины - неправильная постановка конечностей (косолапость), тяжелая работа по неровным дорогам, особенно в молодом возрасте, которая влечет за собой надрывы мышц, сухожилий и связок в местах их прикрепления.
Патогенез. Оссифицирующий П. может развиваться при переходе либо острого серозного П. в хр. при вовлечении в восп. процесс внутреннего (остеобласти-ческого) слоя надкостницы, либо из фиброзного П.а посредством метаплазии разросшейся фиброзной соединительной ткани в хрящевую, а затем в костную.
При вовлечении в восп. процесс камбиального слоя надкостницы вследствие активной деятельности остеобластов развив. остеоидная ткань, которая, постепенно обызвествляясь, превращается в костную. Последняя по своему строению не является точным воспроизведением старой кости: в ней нет правильного располож. пластинок и гаверсовых каналов; значительно меньше клеточных элементов; превалирует фибриллярное межклеточное обызвествленное в-во, вследствие чего остеоидная ткань оказывается прочнее обычной кости. В участках развития оссифицирующего П. кортикальный слой становится менее компактным.
В завис. от формы и степени развития оссифицирующего П. принято различать: гиперостоз - обширные разращения костной ткани на поверхности кости; экзостоз - большие ограниченные костные наросты; остеофиты - костные образования в виде шипов, бугорков, игл, валиков, грибов, которые располаг. изолированно друг от др. или сливаются м/у собой.
У крупного рогатого скота и лошадей экзостозы и остеофиты чаще развиваются на пястной, плюсневой, путовой и венечной костях в местах прикрепления связок. Оссифицирующий П. наблюдается у крупного рогатого скота на венечной и путовой костях при гнойном панариции.
Клинич. признаки. В участках поражения кости при глубокой пальпации удается установить ограниченную твердую с бугристой или гладкой поверхностью припухлость. При тонкой коже и смоченном волосяном покрове нередко можно обнаружить изменения контуров кости. Функциональные расстройства зависят от локализации оссифицирующего П. (экзостозов, остеофитов). Если экзостозы развиваются в области расположения связок, капсулы сустава или сухожилия и препятствуют их нормальной функции при движении, наблюдается стойкая хромота. В других случаях оссифицирующие П. могут являться лишь пороком красоты.
Прогноз при оссифицирующем П., не вызывающем расстройство функции, благоприятный, в случае тяжелых функциональных расстройств - плохой.
Бесплатная лекция: "Строительный комплекс" также доступна.
Лечение. При наличии хромоты жив-е освобождают от работы. Местно назначают парафиновые или озокеритовые аппликации, втирание раздражающих мазей из красной двуйодной ртути, инъецируют п/к в пораженные участки (экзостозы) спиртовой р-р йода или сулемы. Рогатому скоту в начальной стадии оссифицирующего П. нужно втирать 1 раз в 2 дня мазь из двухромовокислого калия. При экзостозах применяют проникающие прижигания и указанные выше мази. Если экзостозы являются лишь пороками красоты, то животное не лечат.
В некоторых трудноизлечимых случаях показана невректомия, или периостомия, - рассечение надкостницы над экзостозом. Возможно оперативное удаление поверхностно расположенных диафизарных экзостозов. Хороший лечебный эффект дает облучение ультрафиолетовыми лучами и в некоторых случаях лазером.
Токсический оссифицирующий остеопериостоз. В его основе лежит пролиферативный процесс надкостницы без признаков восп. Характериз. развитием множественных оссифицирующих наслоений (остеофиты, экзостозы) на поверхности трубчатых костей.
Патогенез. До сих пор остается невыясненным. Многие авторы объясняют появление гиперпластического периостоза действием токсикантов, образующихся при тяжелых хр. нагноительных или опухолевых процессах в легких при туберкулезе, хр. эмпиэме, эхинококке, раке вследствие повышенной чувствительности надкостницы к токсинам - аллергического ее состояния. Токсическая теория происхождения, периостозов подкрепляется экспериментами на животных.
Клинич. признаки. Проявляется б-нь без внешних причин и местных восп. явлений. При пальпации костей находят множ. гиперостозы. У собак они чаще бывают на костях пясти и фалангах, эпифизах костей предплечья и голени; у лошадей - на пястных костях по всей длине.
Диагноз подтвержд. рентгенографией. Прогноз небл-ный. Лечение. Д.б. направлено на ликвидацию осн. заболевания.