Кетозы

(55) кетозы

К. - забол-е, сопровожд. накоп­лением в орг-ме кетоновых тел, поражением всл. этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито­видных желез, печени, ©, почек и др. орг-в.

К. коров. Этиол. К. - забол-е полиэтиологи­ческой природы, в возникновении которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере­корм, поедание кормов, содержащих много масляной к-ты. Б-нь наиболее ярко проявл. в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энерг-ие затраты на обра­з-ие молока.

К. преимущественно встреч. в хоз-вах с ▲ концентратным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к наруш. рубцового пищевар. и развитию б-ни. Во многих случаях основная причина К.а у коров и др. жвачных жив-х - скармли­вание им недоброкач-венных кормов. Существенным фактором, способст-м возникн-ю К., служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предраспол-ть жвачных жив-х к заболеванию К. обусловлена особенностью рубцового пищевар., поступлением в орг-м углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных к-т, возмож­ностью всасывания в кровь б. кол-ва NH3. В рез-те бакте­риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продуктами расщепления угле­водов явл. летучие жирные к-ты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти к-ты могут образовываться в некотором кол-ве в рубце в проц. распада и синтеза белка.

Хотя для жвачных жив-х глюконеогенез явл. важнейшим путем поступления глюкозы в орг-м, однако из ЛЖК выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая к-та. Уксусная к-та не явл. глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Масляная к-та обладает выраженным кетогенным св-вом. При недостаточном поступлении в орг-м пропионовой к-ты и избыточном при­токе масляной и уксусной к-т создаются условия для ▲ кетогенеза.

Второй предпосылкой для накопления в орг-ме жвачных жив-х кетоновых тел явл. возможность поступления из преджелудков в кровь б. кол-ва NH3, к-рый тормозит р-ции цикла трикарбоновых к-т, связывая альфа-кетоглутаровую к-ту. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного кол-ва свободных жирных к-т, из к-рых легко образуются кетоновые тела.

Содерж. жив-х на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищевар., изменению рН рубцо­вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь б. кол-ва масляной к-ты, NH3, кетогенных аминок-т при недостаточном при­токе глюкопластических в-в. Избыток NH3 ведет к нарушению ф-ции ЦНС, эндокринных орг-в, печени, © и, как было указано выше, прерывает р-ции цикла трикарбоновых к-т, подавляет проц. генерации щавелевоуксусной к-ты.

Белковый перекорм ведет к обогащению орг-ма кетогенными аминок-тами, в проц.е превращения к-рых образуется свободная ацетоуксусная к-та.

Рекомендуемые материалы

При поступлении в орг-м избытка масляной к-ты с недоброкач. кормами из нее в проц.е утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная к-ты и ацетон.

При длительном возд. кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипоф-ция и разв-ся 2-ая остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и др. продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и др. б-ни.

Симптомы. Для К. хар-н сложный симптомо-комплекс, проявл-ся расстройством ©-сосудистой, пищеварит-ой, нервно-эндокринной систем, печени и др. орг-в, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.

Клин. проявление б-ни зависит от силы и продол­жительности воздействия на орг-м кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационнвтх возможностей и индивидуаль­ных особенностей жив-го. При остром течении б-ни у ново­тельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Жив-е временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи ▲ (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, жив-е становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель­ность рубца ▼, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко­матозное сост., напоминающее картину послеродового пареза. Острое теч. К. иногда сопровожд. токсической дистро­фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де­прессию и сонливость, резкое ▲, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью жив-го.

При остром течении б-ни наблюдают, кроме того, тахи­кардию, ▲ дыхание, в период угнетения дыхание иногда замедленное. Т. тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой сниж., иногда наступает срыв лактации.

У б-ных жив-х отмеч. матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви­жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус ▼, наблюдается мышечная дрожь. Т. тела в пре­делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще ▼, жив-е вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ▼, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярна. Область печеночного притупления болезненная, ▲ кпереди вниз. При перкуссии верхней части 11-12-го межреберий нередко отмечается тимпанический звук. h обычно учащен, иногда ослаблен, тоны © ослаблены, при­глушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия

Хар-ные признаки К. - кетонемия, кетонурия и ке­тонолактия. Кетонемия сопровожд. одновременным ▲ кон­центрации кетоновых тел в моче и молоке. М/у кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависи­мость и прямая связь. Следует иметь в виду, что выраженная ке­тонемия, кетонурия и кетонолактия хар-ны для начальной стадии б-ни, при затяжном теч., ▼ии аппетита осложнении К. вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявл., содерж. кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, т.к. наруш. окисление высших жирных к-т, а следовательно, образования кетоновых тел

Для К. хар-на гипогликемия, причем м/у содерж. сахара и кетоновых тел в крови отмечается обратная корреляционная зависимость. Кол-во сахара в крови при заболевании К. сниж. на 20-30% и более. Происходит это на фоне обеднения печени гликогеном.

Уровень общего Ca сыворотки крови обычно не дости­гает нижнего предела нормы, неорганического P - в пре­делах нормы или несколько выше ее. В моче и молоке кач-вен­ными пробами обнаруж. высокую концентрацию кетоновых тел, что явл. диагностическим критерием.

Теч. и прогноз. Преимущественно хр. Устранение причин б-ни и соотв-ее леч. обеспечивают выздоровление

Пат. изменения. При остропротекающей б-ни печень ▲, дряблой консистенции, желто­вато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хр. течении б-ни печень может быть более плотной, норм. по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с угле­водной и белковой (зернистой) дистрофией. Почки, как правило, увеличены, границы м/у слоями выражены нечетко, расши­ренный корковый слой желтоватого цвета.

В © под эпикардом отмеч. значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. В над­почечниках, щитовидной, поджелудочной железах и др. органах внутр. секреции отмеч. застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофий паренхимных клеток. При хр. течении б-ни в кости обнаруж. глубокие изменения, св-венные трем формам остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу и остеофиброзу.

Диагноз. Для забол-я хар-ны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. При затяжном течении б-ни, снижении аппетита кетонемия, кетонурия и кетонолакгия бывают слабо выраженными или отсутствуют. В этот период на первый план выступают признаки 2-ой остеодистрофии. К. необходимо отличить от 2-ой кетонурии, которая может быть при тяжело протекающем эндометрите, за­держании последа, хирург-ой инфекции и нек-рых др. 1-ых забол-ях. К. на ферме болеет больш-во жив-х, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным забол-ем.

Леч. При избытке протеина ▼ в ра­ционах кол-во высокобелковых концентратов и ▲ норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исклю­чают все недоброкач. корма. Б-ных жив-х переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено, травяную резку, сенаж хорошего качества, корнеплоды или картофель. Из концентратов дают ячменную или кукурузную дерть.

Восстанавливают необходимый уровень в орг-ме глюкозы и гликогена, нормализуют к-тно-щелочное равновесие, функ­цию ЖКТ, © и др. орг-в, пополняют орг-м недостающими витаминами и микроэлемен­тами. В/в 1-2 раза в сутки в теч. 2-3 дн. вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г/кг массы жив-го в виде 10-20% р-ра. В/м 1-2 раза в сутки инъецируют 100- 150 ЕД инсулина. Внутрь дают 150-500 г сахара или др. глюкогенное ср-во - Na пропионат, Na лактат, про-пиленгликоль, глицерин и др.

Проф. Для профилактики К. соблюдают определенную структуру рационов, оптимальное содерж. в них клетчатки, сахаропротеиновое отношение, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкач. кормов, длительного однотипного высоко-концентратного, силосно-концентратного кормления с недостат­ком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содерж. сена должно быть не менее 6-8 кг, кормовых корнепло­дов - 8-19 или 5-7 кг картофеля.

Важное звено в профилактике К. - систематический ак­тивный моцион. В целях своевременной диагностики К. необходимо про­водить системат-ую диспансеризацию коров, уделяя особое внимание обнаружению кетоновых тел в моче реактивом Лестраде, тест-пластинками и др. способами.

К. суягных овец - забол-е, хар-ся ▲ распадом эндогенных жиров и белков, накоплением в орг-ме кетоновых тел, развитием токсемии, дистрофии печени и др. орг-в. Болеют преимущественно многоплодные овцы и козы после 4-6 недель беременности.

Этиол. К осн. прич. б-ни относятся: недостаток в рационах углеводистых кормов и протеина, скарм­ливание силоса, содержащего б. кол-во масляной к-ты.

Патогенез. Недост. поступление с кормом углеводов, белков и жиров ведет к усиленному расходу запасов этих в-в в орг-ме. Промежуточными продуктами распада депонированного жира явл. свободные жир­ные к-ты, из к-рых при недостатке глюкозы и торможении реакций в цикле трикарбоновых к-т образуются кетоновые тела. Усиленный распад эндогенных белков сопровожд. образованием кетогенных аминок-т, кот-е у голодающих жив-х явл. источником ацетоуксусной, бета-оксимасляной к-т и ацетона. Это происходит потому, что при недостатке глюкозы, как основного источника щавелевоуксусной к-ты, наруш. проц. окисления кетогенных аминок-т в трикарбоновом цикле, происходит конденсация двух молекул ацетил-КоА с образо­ванием ацетоацетил-КоА, Из ацетоацетил-КоА в последующем образуются ке­тоновые тела.

Накопление в орг-ме кетоновых тел сопровожд. дистрофическими изменениями в печени, ©, почках, органах эндокринной системы и др. При К. овец наиболее ярко проявл. поражение печени, всл. чего б-нь протекает тяжело,

1 Основные направления и виды научно-исследовательской работы - лекция, которая пользуется популярностью у тех, кто читал эту лекцию.

Симптомы. Потеря упитанности, алопеция, угнетение, непроизвольные сокращения отдельных групп мышц, скрежета-ние зубами. Жив-е часто двигаются по кругу или упираются головой в кормушку. За 2-4 дня до гибели жив-го угнетение сменяется сопорозным сост. и комой, во время которой т. тела сниж. до 36°С. В остальной период б-ни т. тела держится в пределах нормы. Аппетит ▼ или потерян, динамика рубца ослаблена, дефекация редкая. Конц-я кетоновых тел в моче возрастает до 100- 800 мг/100 мл и выше, в крови - до 15 мг/100 мл и более. Одно­временно в крови сниж. содерж. сахара до 35 мг/100 мл и ниже.

Патологоморф. изменения. Атрофия мышечной и жировой ткани, анемичность и желтушность сл. обол., иногда брюшная водянка. Печень ▲, с закругленными краями, глинистого или коричневого цвета, дряб­лой консистенции, в ней находят зернистую и жировую дистро­фию, уменьш. гликогена. Почки серого или глинистого цвета, эпителий канальцев в состоянии жирового, зернистого перерожде­ния и некроза.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза на ранних стадиях развития б-ни служит обнаружение ацетоновых тел в моче у б. кол-ва овец в стаде. Теч. Острое, подострое и хр.

Прогноз. При остро и тяжело протекающей б-ни осторожный. Подострое и хр. теч. забол-я при устранении причин и назначении соответствующего лечения оканчивается выздоровлением.

Леч. В рацион включают ячменную, овсяную дерть, комбикорм, хорошее сено из разнотравья или бобовых трав, снятое коровье молоко по 0,5-1 л на голову в сутки. В/в вводят 10-20% р-р глюкозы в дозе 200-600 мл 2 раза в день в теч. 4-6 дн. В кач-ве глюкогенных ср-в внутрь с кормом дают мелассу (100-200 г), глицерин в дозе 50-60 г, пропионат Na в дозе 20-50 г, пропиленгликоль по 50 мл в сутки в теч. 10-15 дн. и более. Внутрь назначают метионин в дозе 1-2 г в теч. 10-20 дн. Для ощелачивания орг-ма и ускорения проц. карбоксилирования, улучшения рубцового пищевар. целесообразно ввести в рацион по 10- 20 г Na гидрокарбоната (пищевой соды). Дают его вместе с ком­бикормом в теч. 15-20 дн. В/в рекомендуется введение р-ра Na гипосульфита с глюкозой по прописи: Na гипосульфит - 2 г, глюкоза - 20-40 г, дистиллирован­ная вода - 100 мл, 1-2 раза в день по 30-80 мл. Уместно ввести в корма добавку вит. A, D и Е из расчета суточной дозы вит. А - 10-20 тыс. ЕД, витамина D - 1-2 тыс. ЕД, вит. Е - 20-30 мг.

Проф. Суягных овцематок обеспечивают пол­ноценными кормами в соответствии с существующими нормами. Особое внимание уделяют удовлетворению потребности жив-х в протеине и углеводах. При снижении упитанности норму кормления увели­чивают на 15-20%. При недостатке кормов рекомендуется скар­мливать овцам смесь, состоящую из следующих компонентов: диаммонийфосфат - 12 г, Na двууглекис­лый - 10, метионин - 2, S очищенная - Зг. Эту смесь дают с комбикормом в теч. 30 дн. до окота и 30 дн. после окота.