Интоксикация ядовитыми растениями
(47) интоксикация ядовитыми растениями
Кормовая интоксикация - это заболевание орг-ма, вызванное действием токсических в-в, содержащихся в некоторых поедаемых жив-ми растениях и др. кормах. Заболевание, обусловленное ядовитыми в-вами, образовавшимися в орг-ме жив-го, называется аутоинтоксикацией.
Корма могут приобрести токсическое свойство при их неправильном хранении, при нарушении технологии заготовки, приготовления и скармливания жив-м. В этих случаях в кормах развивается бактериальная и грибковая флора, продукты жизнедеятельности которой (токсины) являются причиной интоксикации.
В зависимости от причин и источника кормовые интоксикации м/б вызваны: 1) поваренной солью и мочевиной; 2) кормами и продуктами технической переработки с/х культур; 3) кормами, пораженными токсическими грибами, - кормовые микотоксикозы; 4) ядовитыми растениями - фитотоксикозы.
Интоксикация горчицей и рапсом
Интоксикация горчицей и рапсом. Горчица и рапс - однолетние растения из семейства крестоцветных. До фазы цветения горчица, рапс и другие крестоцветные не обладают ядовитым действием.
Этиология. Интоксикацию наблюдают при скармливании жив-м семян горчицы и рапса, содержащих аллилово-горчичные масла. Очень токсичны горчичные и рапсовые жмыхи, особенно при скармливании их в большом количестве и одновременном водопое вволю. Интоксикацию чаше наблюдают у КРС и свиней, особенно у телят и поросят.
Патогенез. Аллилово-горчичные масла обладают выраженным раздражающим действием на сл.обол.и др. ткани, в пищ-ом тракте на всем его протяжении возникают геморраг., восп. Токсическое начало, выделяясь ч/з почки, обусловливает острый геморрагический нефрит. Общее резорбтивное действие аллилово-горчичиых масел вначале сопровождается кратковременным общим возбуждением, сменяющимся угнетением, слабостью, ▼ чувствит. У супоросных свиноматок наблюдают аборты и рождение слаборазвитых поросят, которые вскоре погибают. У лошадей наблюдают геморраг гастроэнтериты, сопровождающиеся явлениями колик.
Симптомы. Интоксикация взрослых жив-х горчицей и рапсом проявляется кратковременным возбуждением. У молодых жив-х нервные явления проявляются в виде неудержимого стремления вперед и манежных движений, которые сменяются угнетением, наблюдается мышечная дрожь.
Рекомендуемые материалы
В разгаре интоксикации состояние жив-го угнетенное, аппетит и жвачка отсутствуют, рубец вздут, понос, сменяющийся запором. Из носовых ходов выделяется розоватого цвета пенистая жидкость; видимые сл.обол.цианотичны, дыхание частое и прерывистое. Смертность высокая.
Диагноз устанавливают на основании хар-ных симптомов, данных патанатомического вскрытия, с учетом обнаружения в рационе жив-х кормов, содержащих семена крестоцветных или жмыхов горчицы и рапса (при согревании такого корма выделяется запах горчичного масла).
Лечение. При отеке легких немедленно делают кровопускание. После взятия крови сразу же в вену вводят 150-200 мл 10%-ного р-ра CaCl и одновременно проводят ингаляцию кислорода или вводят его пк в дозе 8-10 л. При необходимости пк применяют кофеин-бензоат Na по 3-4 г крупным жив-м ч/з каждые 3 ч, лошадям - камфорное масло по 30-40 мл 4 раза в день с тем же интервалом. Вв вводят 30-40%-ный раствор глюкозы по 300-400 мл 2 раза в день с равным интервалом. Лучшие результаты получают от применения вв гемодеза в дозах 500-1000 мл ч/з 8-10
Интоксикация хвощами.
Этиология. Хвощи относятся к высшим споровым многолетним растениям семейства хвощовых, растущих по озерам, болотам, берегам водоемов и в оврагах. Токсическое начало содержится в хвоще тропяном, болотном и в меньшей степени - полевом и зимующем. Интоксикация чаще наблюдается у лошадей, реже болеют крупный рогатый скот, овцы и свиньи.
Токсическое начало хвощей - алкалоиды эквизитин, палюстрин, эквизетонин. Интоксикация наступает не сразу, даже при засоренности корма хвощом до 17-50%. Некоторые исследователи токсичность хвощей связывают с поражением их грибами.
Патогенез. Токсические в-ва хвощей оказывают местные раздражающие действия на сл.обол.желудка и кишечника, вызывают воспалительные изменения и кровоизлияния, а после всасывания в кровь - токсемию с дистрофическими поражениями в печени, проявляющейся паренхиматозной желтухой. В почках развивается нефроз. Нарушение функции ГМ сопровождается нервными расстройствами (возбуждением), а в дальнейшем парезом и параличом. Расстройство НС способствует и разрушению витамина тиамина посредством тиаминазы, содержащейся в хвощах.
Симптомы. У лошадей преобладают нервные расстройства: ▲ возбудимость. Затем наступает угнетенное состояние - слабость, шаткость походки (шатун), подгибание конечностей при поворотах. В покое - стоят с опущенной головой или принимают позу сидячей собаки, а в дальнейшем наступает парез и паралич задней части тела. Больные лежа делают плавательные движения. Фекалии в форме мелких комочков, покрытых слизистой пленкой. Мочеиспускание затруднено, моча более темного цвета, содержит белок, желчные пигменты, нередко и сахар.
Диагноз. Основывается на хар-ных симптомах (возбуждение, угнетение, парез и параличи, расширение зрачков) и длительном (25-30 дней) кормлении лошадей хвощовым сеном.
Лечение. Из рациона исключают сено, засоренное хвощами. вв введением тиамина до 500 мг в день и последовательно 3-5%-ного р-ра гидрокарбоната Na.
Больным с кормом дают карловарскую соль, пекарские дрожжи или внутрь вводят 50-100 г гидрокарбоната Na в форме водных растворов. При повышенной возбудимости вв вливают 10%-ный раствор тиосульфата Na: 1-й день - 150 и ч/з 4ч - 200 мл, 2-й день - 250 и ч/з 4ч - 300 мл; 3-й день - 350 и ч/з 4ч - 400 мл.
Парезы и параличи лечат возбуждающими лекарствами (стрихнин, вератрин).
Отравление клещевиной и кукурузой
Интоксикация семенами и жмыхами клещевины. Возникает у крс и реже у лошадей при поедании семян или при кормлении жмыхом клещевины. Токс/ начало клещевины - токсоальбумин рицин и алкалоид рицинин. В семенах содержится до 0,1-0,3% рицина, в жмыхах - до 3%. Алкалоид рицинин обнаруживают во всех вегетативных частях растений, а в семенах - до 0,15%. Основное токсическое действие оказывает рицин.
Патогенез. Токсоальбумин рицин, всасываясь в кровь, обусловливает превращение фибриногена в фибрин и агглютинацию эритроцитов, В рез-те нарушается кровообращение, образуются тромбы, кровоизлияния, эрозии в слизистых оболочках ЖКТ, в ГМи других органах.
Алкалоид рицин обладает антигенным свойством и поэтому длительное и неоднократное поступление его в орг-м в малых дозах вырабатывает у жив-х невосприимчивость, так как в орг-ме образуются антитела, нейтрализующие рицин.
Симптомы. Интоксикация протекает чаще остро, 1-е симптомы появляются ч/з 12-16 ч, иногда и раньше, после скармливания жив-м засоренного клещевиной корма, У лошадей наблюдают угнетенное состояние, явление катар-геморраг. гастроэнтерита, временами проявляющегося синдромом желудочно-кишечных колик. Т. тела повышена до 40-41С.
Угнетенное состояние иногда сменяется периодами возбуждения, появляются судороги мышц туловища и конечностей. К концу интоксикации - выраженная слабость, потеря чувствительности, субнормальная Т. тела, и жив-е погибает в течение первых 1-2 суток.
У КРС и овец интоксикация клещевиной сопровождается поносом с примесью крови, запах фекалий зловонный. Аппетит и жвачка отсутствуют. Лактация прекращается. Т. тела повышена на 1-1,5°С. Общая слабость, пульс учащенный, мышечная дрожь, жив-е подолгу лежат, не реагируя на внешние раздражения.
Лечение. Для освобождения ЖКТ от содержимого рубец промывают 1,5% р-ром гидрокарбоната Na. Внутрь вводят небольшие дозы слабительных солей со слизистыми отварами и адсорбентами (лучше активированный уголь), затем промывают дезинф-ми и противовосп-ми средствами (0,05%-ным р-ром KMnO4, 0,5%-ным р-ром ихтиола, 0,2%-ным р-ром танина). Делают теплые содовые клизмы под небольшим давлением 3-5 раз в день. Вв вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор CaCl с кофеином. При выраженных беспокойствах (колики) жив-го применяют успокаивающие и обезболивающие средства (анальгин, платифиллин, атропин).
Отравление кукурузой. Молодые растения кукурузы часто используют в корм скоту. Однако при нарушении правил скармливания у КРС м/б массовые отравления. Быстро сбраживаясь в рубце, углеводы кукурузы образуют большое кол-во молочной кислоты, которая всасывается в орг-м и вызывает ацидоз, поражение ЦНС и дистроф. изменения паренхим-ых органов.
Этиология. Отравление происходит при поедании в ▲ количестве початков в стадии молочно-восковой спелости, в том числе зеленой массы из-под комбайна. В остальные периоды кукуруза не вызывает отравления.
Симптомы. Течение острое. Отмечают общее угнетение, слабость, шаткость походки, потерю аппетита, гипотонию преджелудков, саливацию. В тяжелых случаях быстро прогресс. общая слабость, возбуждение сменяется угнетением, появляются мышечная дрожь, тонические и клонические судороги, парезы и параличи конечностей, ослабление рефлексов и болевой чувствительности. Смерть может наступить от ССнедостаточности.
Диагноз ставят на основании анамнеза и клин. симптомов.
Лечение. Промывают рубец, по возможности его освобождают от содержимого. После этого внутрь ч/з зонд вводят 3-4 л 0,05%-ного р-ра KMnO4. Если нет зонда, то раствор инъецируют ч/з стенку рубца (в области левой голодной ямки). Внутрь показаны масляные и солевые слабительные, ихтиол, парэнтерально - кальция хлорид, кофеин.
Профилактика. Нельзя скармливать свежесобранные початки кукурузы в стадии молочно-восковой спелости. Ее отправляют на силосование или сушат несколько часов перед скармливанием.
Интоксикация вехом ядовитым
Интоксикация вехом ядовитым. Вех ядовитый - однолетнее растение из семейства зонтичных. Растет в тенистых местах, на сырых лугах и особенно на болотистых берегах рек, озер и канав. Распространен повсеместно. Токсическое начало веха ядовитого - цикутотоксин - смолистое безазотистое в-во, которого в свежем корневище содержится 0,2, в высохшем - до 3,5%. Токсичны все части растения.
Вместе с этой лекцией читают "8. Индексные файлы".
Этиология. Интоксикацию чаще наблюдают у КРС, который на пастбище вследствие недостатка зелени поедает не только зеленые ростки ядовитого веха, но и его корневища, слабо укрепленные в почве. Токсическая доза для КРС 200-300 г зеленой хвощовой массы или 2-3 г корневища, а для овец - одно корневище.
Патогенез. Цикутотоксин, кроме местного раздражающего действия на сл.обол.и на ткани, оказывает в начале интоксикации общее возбуждающее действие, проявляющееся клоническими судорогами и повышенной рефлекторной возбудимостью. Возбужденное состояние затем сменяется угнетением. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Симптомы. В начале интоксикации - беспокойство жив-го, дрожь и повышенная рефлекторная возбудимость, саливация и вздутие живота, частые мочеиспускания и дефекация. Нередко жив-е неудержимо стремятся вперед, появляется пугливость, глаза широко раскрыты. Дрожание мышц вскоре заменяется клоникотетаническими судорогами, напоминающими эпилептиформные припадки, продолжительностью 0,25-0,5 мин. Судороги обессиливают жив-х, наступает сильная депрессия. Болезнь протекает остро, нередко смерть наступает во время приступов судорог.
Диагноз. Основывается на данных симптомов и анамнеза, указывающих на содержание ядовитого веха на пастбищах.
Лечение. Для связывания, инактивации цикутотоксина и удаления содержимого рубец промывают 0,5%-ным р-ром танина, 0,2% р-ром KMnO4 или удаляют содержимое рубца посредством руминотомии. Проводят глубокую очистит. клизму. Внутрь вводят адсорбирующие (активированный уголь - карболен) и обволакивающие, также 5-10%- раствор разведенной соляной кислоты в количестве 0,5-1 л, вв вводят 500-1000 мл гемодеза, с повторением ч/з 10-12 ч. При сильном возбуждении внутрь или вв применяют этиловый спирт или хлоралгидрат. При появлении асфиксии вв вводят цититон в дозе 10 мл или пк лобелии в дозе 0,05-1,15 г в 2 %- растворе 5-6 раз в день.
Профилактика. Все виды веха уничтожают прополкой, проведением агромелиоративных работ.
