Диагностика болезней, вызванных недостаточностью микроэлементов

(34) диагностика б-ней, вызыв. Недостаточностью микроэлементов

Гипокобальтоз - эндемическая б-нь, обусловленная недост. в орг-ме Co и хар-ся наруш. эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением.

Этиол. ГипоCoоз отмеч. в биогеохимических провинциях, где содерж. Co в почвах менее 1,5- 2,5 мг/кг.

Патогенез. Недостаточное поступление Co обусловливает сниж. микробиального синтеза цианокобаламина, наруш. гемопоэза, развитие макроцитарной и мегалобластической гипохромной анемии. При недостатке вит. В12 затрудняется переход фолиевой к-ты в ее метаболически актив­ную форму - тетрагидрофолиевую. В рез-те этого наруш. синтез ДНК в кроветворных клетках, в частности в эритро- и нормобластах. Задержи­вается их деление и созревание Наруш. гемопоэза сопровожд. сниж. окисл.-восст. проц. в тканях и органах. Поэтому при недостатке Co сниж. усвое­ние кормового протеина, разв-ся отрицательный азотный баланс, использу­ется запас белков собственного тела, в итоге наступает сильное исхудание.

Симптомы. Волосяной покров тусклый, сл. обол. бледные, аппетит переменный, лизуха. Жив-е захваты­вают и проглатывают тряпки, бумагу, резину и др. несъедобные предметы. отмеч. гипотонию и атонию преджелудков, катар сычуга и кишечника, образование безоаров. Перистальтика кишечника ослаблена, фекалии обычно суховатые, иногда покрыты тонким слоем слизи. При катаре сычуга и кишок может наблюдаться диарея. ▼ упитанность, продуктив­ность, репродуктивная ф-ция, разв-ся кахексия, волосы грубеют, местами выпадают, кожа теряет эла­стичность, становится суховатой.

Теч. Б-нь протекает хр. Может ослож­няться травматическим ретикулитом, ретикулоперитонитом, пе­рикардитом, гастроэнтеритом, безоарной б-нью.

Диагноз. ГипоCoоз следует отличать от алиментарного истощения (кахексии), алиментарной остеодистрофии, кот-е развиваются всл. недостатка в кормах пластиче­ских, энергетических и минеральных в-в. Применение в та­ких случаях солей Co неэффективно.

Леч. и проф. Широко используют добавки CoCl, Co SO4 и др. солей этого микроэлемента. Вводят их в комбикорма в виде премиксов, , в ле­ч-профилак. минеральные смеси и т. д.

Гипокупроз - преимущественно хр. забол-е, вызываемое недостатком в орг-ме Cu и сопровожд. наруш. гемопоэза, изм. цвета волос, дистрофич. проц. в ЦНС.

Рекомендуемые материалы

Этиол. Осн. причина б-ни - недостаток подвижных форм Cu в почве и растениях или избыток в них Mo, S, Pb, B, Ca, кот-е затрудняют усвоение Cu.

Недостаток Cu в орг-ме вызывается постоянно возра­стающей пром. загазованностью, всл. которой в воздухе ▲ конц-я газообразных соединений S, кадмия, Mo. Снижению уровня Cu в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удо­брений и навозной жижи, содержащей б. кол-во NH3 и сероводорода.

При избытке S, Mo, кадмия, Ca, стронция, хрома усвояемость Cu сниж. всл. образования трудно­р. соединений. Дефицит Cu в орг-ме телят может б. вызван длительным использованием заменителя цельного молока.

Обеспеченность жив-х Cu зависит от вида кормов и способа их скармливания. Бедны Cu трава злаковых растений, кукуруза, эспарцет, молоко и молочные продукты.

Патогенез. Cu катализирует включение Fe в структуру Hb и способствует созреванию эритроц., участвует в проц.е остеогенеза, пигментации и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церулоплазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и др. ферм-в.

При недостатке Cu Fe не используется для образования Hb, наруш. эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Наруш. норм. теч. окисл.-восст. проц., кератинизация и пигментация. Сниж. активность Cu содержащих окислит. ферм-в, в то время как тканевые протеазы активизируются.

В проц. б-ни развив. Дистроф. и атроф. изменения в головном и СМс последующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалней. Дефицит Cu ведет к наруш. норм. жизнедеятель­ности микрофлоры преджелудков.

Симптомы. Б-нь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмеч. переменный аппе­тит, анемия сл. обол. замедление роста шерсти, по­терю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.

У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От многих овцематок родятся б-ные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело б-нь протекает у ягнят, с хар-ными клин.и признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появл. клонические и тетанические судороги. При тяжело протекающей б-ни ягнята обычно погибают на 2-5-и день после рождения.

Б-нь средн. тяжести протекает подостро или хр. Клин. симптомы б-ни проявл. у ягнят на 2-3-й неделе, реже на 3-м мес. после рождения. У б-ных отмеч. анемичность сл. обол. шаткость задн. части тела, екованность движений. Затем появл. клоничеекие и тетаиические судороги, парез мышц конечностей.

Гипокупроз у крс, свиней и др. жив-х протекает менее заметно. При недостаточности Cu отмеч.: анемичность сл. обол., поседение, побурение, тусклость, жесткость волос и их выпадение, переменный аппетит, извращение аппетита (лизуха), диарею. У телят при недостаточ­ности Cu наблюдают обесцвечивание кожи вокруг глаз, склад­чатость ее на шее и др. участках тела.

У свиней при гипокупрозе наруш. костеобразование, отмеч. деформацию конечностей, анемию, исхудание, вплоть до истощения. У поросят наблюдают некоординированные дви­жения тазовых конечностей и даже паралич их. Гипокупроз у всех жив-х сопровожд. сниж. в крови уровня Hb и эритроц., церулоплазмина, Cu.

Теч. и прогноз. Зависят от тяжести забол-я и своевременно принятого лечения. Тяжело протекающая атаксия ягнят часто заканчивается неблагоприятно.

Пат. изменения. При атаксии ягнят в ГМгиперемия мягкой и паутинной обол., в-во мозга влажное, дряблое, иногда находят рас­плавленные участки в полушариях мозга. В СМги­перемия и помутнение паутинной и мягкой мозговых обол., скопление в эпидуральном пространстве полупрозрачной желто­ватой жидкости.

Диагноз. У ягнят при типичных признаках б-ни диаг­ностика не представляет трудностей. У взрослых овец и др. видов жив-х критериями диагноза явл.: бледность сл. обол., депигментация шерсти, обесцвечивание кожи вокруг глаз, алопеция, лизуха, диарея. Низкое содерж. в крови Hb, эритроц., Cu,. Содерж. Cu в покров­ном волосе менее 6-15 мг/кг сухого в-ва.

Необходимо исключить беломышечную б-нь, при которой поражаются в основном мышцы, лечебный эффект достигается от селенита Na и вит. Е, а не от солей Cu. Необходимо иметь в виду возможность одновременной недостаточности Cu и Se.

Леч. В рационы овец и др. жив-х вводят богатые Cu корма: траву высокогорного луга, злаково-разнотравного степного луга, лесного пастбища, зеленую массу пшеницы, лю­церны, сено люцерновое, вико-овсяное, клевер­ное; дерть гороха, сои; жмыхи и шрот. Для лечения б-ных буйволят внутрь дают Cu SO4 1,2 мг, Co хлорида 0,4 мг/кг массы жив-го 1 раз в сутки до выздоровления.

Проф. Для предупр. энзоотической атаксии буйволят пред­лагается с ноября по апрель вводить в рацион добавку, состоящую из 0,6 мг Cu SO4 и 0,2 мг Co хлорида на 1 кг массы жив-го в сутки. Широко применяют добавки Cu SO4, специальные минеральные брикеты из NaCl.

Недостаточность Zn - хр. забол-е, хар-ся наруш. проц. ороговения кле­ток эпидермиса (паракератоз), костеобразования, кроветворения, воспроизводительной ф-ции, задержкой роста и развития молодняка. Дефицит Zn отмечается у жив-х всех видов, но наиболее ярко проявл. у свиней в виде паракератоза.

Этиол. Недостаточность Zn у поросят отмеч. при сухом типе кормления и избытке Ca в рационе. Это наблюдается при однотипном высококонцентратном кормлении, нерациональ­ном бесконтрольном использовании кормового мела, кормового преципитата и др. кальциевых подкормок. Абсорбция Zn сниж. при избытке в рационах Ca и P в связи с образованием в кишечнике труднорримых неусвояемых комплексов Zn. Интенсивность усвоения Zn подавляется также кадмием и Cuю. Белковый перекорм, наличие в кормах фитиновой к-ты препятствуют всасыванию Zn в ЖКТ. Причиной паракератоза может быть сниж. ф-ций щитовидной железы.

Патогенез. Недостаток Zn в орг-ме сопровожд. наруш. окислит. проц., угнетением синтеза белка, замедлением роста и развития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников, задержкой охоты.

Дефицит Zn в рационах беременных маток приводит к нарушению раз­вития плода, рождению ослабленного приплода. При Zn недостаточности наруш. проц-сы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, харак­теризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя (паракератоз).

Симптомы. Наиболее хар-но забол-е протекает у поросят в возрасте 1,5-2 мес. и подсвинков 3-4 мес. У жив-х уменьш. аппетит, сниж. упитанность, замед­ляются рост и развитие, отмеч. жажда, понос, рвота. Наблю­дают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа, глаз, конечностей и др. участках тела. В последующем на коже образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, ко­ричневого или черного цвета, кот-е наиболее ярко проявл. на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой.

У свиноматок отмеч. удлинение сроков супоросности, ухуд­шение течения родов и сниж. жизнеспособности приплода, у хряков разв-ся дистрофия семенников. У молодняка КРС, овец и коз рост и развитие замедленны, конечности отечны, суставы утолщены, на коже образуются че­шуйчатые наложения, появл. участки с выпавшей шерстью. Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях.

Теч. и прогноз. Б-ные поросята в большин­стве случаев погибают. Своевременное леч. дает хорошие рез-ты.

Пат. изменения. Кожа плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестя­щая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с яд­рами и отсутствует зернистый слой.

Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содерж. Zn в кормах, хар-ные поражения кожи, сниж. содерж. Zn: в сыв-ке крови - ниже 100- 200 мкг/100 мл, в цельной крови - менее 200-400 мкг/100 мл. Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а также инф. б-ни (чуму, рожу и др.).

Леч. Б-ным поросятам в начале б-ни еже­дневно дают по 200 мг Zn SO4 в сутки, при выраженных признаках б-ни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях - до 700-1000 мг в сутки. Препарат, р-ренный в воде, дают с кормом в теч. 2 недель и более. Рекомендуется однократное в/ме введение Zn SO4 в дозе 10 мг/кг массы жив-го в форме 5%-ного водного р-ра.

Проф. Нормируют содержимое Zn в ра­ционах, не допускают избытка в них Ca. Оптимальным уров­нем Zn в рационах КРС считают 30- 60 мг/кг сухого в-ва корма; в рационах овец и коз - 20-50 мг; в рационах свиней - 45-50 мг/кг. Недостаток Zn устра­няют назначением добавок солей Zn, чаще Zn SO4.

Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недо­статочности Zn у др. жив-х показано применение хе-латных комплексов Zn с цистином, лизином и др. амино­к-тами.

Недостаточность Mn - хр. забол-е, хар-ся наруш. воспроизводительной ф-ции, деформацией костей и су­ставов. Отмечается у жив-х всех видов.

Вам также может быть полезна лекция "2.6 Значение луганского литейного завода".

Этиол. Дефицит Mn в кормах и воде, который наблюдается в биогеохимических провинциях с песчаными и тор­фяными почвами нейтральной или слабощелочной р-ции. При высоком показателе рН усвояемость из почвы Mn расте­ниями сниж. Недостаточность Mn возникает при одно­типном кормлении.

Патогенез. При недостатке Mn тормозятся проц-сы окисления жиров, углеводов и белков, в орг-ме накапливаются недоокисленные продукты обмена, пировиноградная к-та, происходит жировая ин­фильтрация и дистрофия печени, наруш. проц-сы созревания фолликулов, задерживается овуляция, сниж. эффект. оплодотворения, возрастает число абортов. У самцов понижается подвижность спермиев, уменьш. кол-во эякулята.

Симптомы. Нерегулярность периодов охоты или полное ее отсутствие, удлиняется время от осеменения до оплодотворе­ния. Охота у ♀ протекает без типичных для этого сост. признаков, ее трудно выявить даже с помощью самца. У беременных жив-х возможны гибель и рассасывание зародыша и плода. У быков отмеч. дистрофию семенников, аспермию, периартриты, расслабление сухожилий большого пальца и ахиллового сухожилия, хромоту, позу сидячей собаки. У лак-тирующих жив-х сниж. секреция молока, у свиноматок может быть агалактия, у коз деформация конечностей, утолщение суставов, исхудание. Молодняк отстает в росте и развитии, по­явл. деформация костей и суставов. У телят костылеобразная постановка конечностей, затрудненные движения, иногда «щелканье» языком, своеобразное оттягивание тазовой конечности при резком увеличении утла заплюсневого сустава.

Патоморфол. изменения. Дефор­мация трубчатых костей, эпифизов, истончение кортикального слоя, уменьш. его плотности. Суставы утолщены, деформи­рованы.

Диагноз. Учитывают клинические симптомы, содерж. Mn в крови (ниже 5 мкг/100 мл), в волосе (ниже 4 мг/кг).

Леч. и проф. В рационы вводят травяную муку, отруби пшеничные и др. корма, богатые мар­ганцем. Назначают добавки Mn SO4, Mn хлорида и др. солей этого элемента, исходя из потребности жив-х в нем. При высоком уровне в рационах Ca норму Mn увеличивают.