Патология водно-солевого обмена

        Лекции 10_11.

Патология водно-солевого обмена

Водный обмен, механизмы регуляции ВСО, обмен жидкостями ткань-сосуд, классификация нарушений ВСО, сеханизмы гипо- и гипергидратации, виды отеков, механизмы отеков, патогенез отеков: воспалительного, токсического, аллергического, сердечного, голодного, лимфатического, неврогенного,отек-набузхание головного мозга, идиопатический отек, принципы терапии отеков и особенности от их вида.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ:

Содержаниеводы в организме – 55% от массы тела. Водно-солевой обмен (ВСО) единый (вода – соли, в основном NaCl) и включается в патологию практически всех других нарушений. Внутриклеточная вода – 31% от массы тела: в виде – связанной с гидрофильными молекулами; адгезированной на коллоидах; свободной. Внеклеточная вода (22% веса); в крови – 4%, интерстициальная жидкость – 18%.

Внеклеточная вода: плазма крови, интерстициальная жидкость, спинномозговая жидкость, желудочный и кишечный соки, первичная моча, жидкость серозных оболочек, влага камер глаза.

Водныйбаланс: Поступление: пища твердая – 1000 мл, жидкая и вода – 1200 мл, метаболическая – 300 мл; Выделение: моча – 1400 мл, пот – 600 мл, воздух – 300 мл, фекальные массы – 200 мл.(2,5 л). 

Механизмы адаптация: ощущение жажды, контроль полноты желудка, контроль осмотического давления тканей, контроль ОЦК. Восстановление ВСО за счет: поступления воды и солей; выведения через почки, пот (резко усиливается при нагрузке), выдыхаемый воздух (больше у детей), с испражнениями (при патологии ЖКТ).

Рекомендуемые материалы

Возбуждениецентражажды гипоталамуса: хемо-, осмо-, баро-, термо- рецепторы: увеличение рОсм плазмы (норма 270-290 мосм/кг), гипогидратация клеток, увеличение ангиотензина II.

Контроль: реабсорбции воды (симпатическая система, адреналин, АДГ) и ионов Na⁺ (АКТГ- альдостерон) – повышение обоих.

Афферентнаячасть: рецепторыслизистойрта (ложная жажда), барорецепторовжелудка (ложная жажда), тканевыеосморецепторы (истинная жажда), волюморецепторы сосудов (контроль ОЦК).

Центральныемеханизмы: Центржажды (вентро-медиальный гипоталамус, связь с корой – произвольные и условно-рефлекторные влияния, и связь с рецепторами), симпатич.системой и с гипофизом.

Эфферентнаячасть: основной механизм – регуляция почек – диуреза:  а) Вегетативная нервная (симпатическая, адреналин) – чревный нерв – снижение диуреза;

б) Гипоталамо-гипофизарная регуляция: супраоптические и паравентрикулярные ядра – АДГ - задний гипофиз – почечные канальцы (гиалуронидаза) – активация реабсорбции – тоже снижение диуреза; 

в) передний гипофиз – АКТГ – надпочечники – альдостерон – почечные канальцы (сукцинат-дегидрогеназа) – усиление реабсорбции Na⁺ и пассивно – воды,

г) диэнцефальный мозг - адреногломерулотропин – альдостерон,

д) снижение давления в почечных артериях – юкстагломерулярный аппарат почек – ренин – надпочечники – альдостерон,

е) изменение кровоснабжения почек – ишемия – ренин,

ж) Др.: предсердный Na⁺ уретический фактор, катехоламины, простагландины, минералокортикоиды надпочечников.

Т.о.: ложнаяжажда: условно-рефлекторная, рецепторы слизистой рта и желудка) и истиннаяжажда (осморецепторы тканей – но реакция и на недостаток воды и на избыток соли);

Схема 1. Контроль регуляциии водно-солевого обмена

Обменжидкостямиткань-сосуд:

Плазма - 6-7 раз за сутки проходит через ткань (3 л через лимфу и 17 л через сосудистое русло), около 10 млрд капилляров в организме, 30 микрон среднее расстояние клетка ткани-капилляр.

Обмен по Старлингу зависит от:

Эффективного гидростатическогодавленияв капиллярах (36-38 мм рт ст в артериолах и 14-16 мм в венулах) – на выход жидкости,

онкотического (коллоидно-осмотическое) давление плазмы (удержание жидкости в сосуде)– альбумин и альфа1-глобулин (солевые и неэлектролитные компоненты не важны – уравновешиваются внутри и вне капилляров) = 19 мм рт ст + эффект Донована 9 мм рт ст (электростатическая фиксация анионными белковыми молекулами избытка катионов в сосудах);

гидростатическое давление тканевой жидкости – отрицательное(!) (присасывающее, удерживающее в тканях жидкость) давление = - 2 до –7 мм рт ст. Положительное тканевое давление – только в тканях с замкнутым объемом (мозг!), в остальных тканях - за счет частичного вакуума под кожей оно отрицательно.

среднее онкотическое давление тканевой жидкости (6 мм рт ст – удерживает воду в ткани, низкое) и тургорткани (гидрофильность);

Реабсорбция: жидкость возвращается в сосудистое русло за счет более высокой проницаемости и большей площадивенозных концов капилляров и избыток транссудата идет в лимфососуды. Т.о. основной механизм тканевого обмена – диффузия по градиенту давлений.   

ИЗМЕНЕНИЕ ОБЩЕГО ОБЪЕМА ВОДЫ в организме:

Причины: прием (или потеря) большого количества воды, солей, изменение рОсмотич. плазмы и ткани. Нозология: перегрев, расстройства чувства жажды, нарушения проходимости пищевода, лицевые травмы (глотание), полиурия (диабет, диуретики, почечная недостаточность, ЖКТ расстройства, кровопотери, лихорадка, потеря лимфы (ожоги, ранения лимфостволов), эндокринные болезни.

 Схема 3       Патогенез гипо- и гипергидратаций

ГИПОГИДРАТАЦИЯ: отрицательныйводныйбаланс.

Причины: Недостаток воды: водное голодание, устранение чувства жажды (травмы и психика), соматические болезни (нарушения проходимости пищевода, лицевые травмы; Потеря воды: полиурия (диабет, почечные болезни, диуретики), ЖКТ-расстройства, кровопотеря, перегрев и лихорадка (на 1^оС – 500 мл с потом), потеря лимфы (травмы, ожоги), гипоальдостеронизм (б-нь Аддисона).

ГИПООСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря солей): б-нь Аддисона, гипертермии, повторная рвота и поносы, диабеты, диализ низкоосмолярный. Проявления: снижение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства гемодинамики (снижение МОК), гипоперфузия тканей, микроциркуляторные нарушения; негазовыый выделительный алкалоз (рвота) или негазовый выделительный ацидоз (поносы); гипоксия (циркуляторная, кровопотери, респираторная, тканевая), сухость слизистых, жажда (при низкой осмолярности крови жажды может не быть!).

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ (преимущественная потеря воды – нарастание осмолярности плазмы – потеря жидкости): при сухом голодании, гипертермиях и лихорадке, полиурии – диабет с гиперосмосом мочи и гиперкалиемией, питье морской воды, искусственное питание, парентеральное введение растворов с повышенной осмолярностью.

Проявления: снижение ОЦК, вязкости крови, расстройства гемодинамики (центральные, тканевые и микроциркуляторные), ацидоз (чаще) – гемодинамический, тканевой и дыхательный, гипоксия, лихорадка (пирогены из клеток), психо-моторное возбуждение и потеря сознания, непреодолимая жажда – принуждает пить морскую воду.

ИЗООСМОЛЯРНАЯГИПОГИДРАТАЦИЯ: кровопотери, рвота, понос, ожоги, полиурии (мочегонные). Проявления: снижение ОЦК, повышение вязкости крови, нарушения гемодинамики (центральной, микроциркуляции и тканевой), ацидоз (кровопотери и поносах) или алкалоз (рвота); гипоксия.

ЛЕЧЕНИЕ: этиотропное, устранение дефицита воды и солей, коррекция КЩС, нормализация гемодинамики, сипмоматическиая (обезболивающие, седативные, кардиотропные).

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: положительный водный баланс.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: увеличение объема вне и внутриклеточной жидкости. При: водное отравление, гиперпродукция АДГ, почечная недостаточность со снижением экскреторной функции почек, недостаточность кровообращения. Проявления: гипоосмолярность, увеличение ОЦК и гемодилюция, полиурия, гемолиз, синдром лизиса клеток - рвота и диаррея на эндогенную интоксикацию, психоневрология – вялость, апатия, судороги (набухание клеток мозга) - это гипоосмолярный синдром (при: гипоальдостеронизм, потеря Na⁺ при рвоте и поносах, гемодилюция; необратим – менее 250 мосм/кг воды).

ГИПЕРОСОМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: питье морской воды, гиперальдостеронизм, перфузии жидкостей, почечная недостаточность со снижением экскреции солей (тубуло-  и ферменто-патии). Проявления: повышение ОЦК, развитие сердечной недостаточности с повышением венозного давления, гипертензия, отек мозга и легких (внутриклеточная гипергидратация + сердечная слабость), гипоксия (гемодинамическая и дыхательная затем); нервно-психические расстройства (отек мозга), сильная жажда, гиперосмолярный синдром (выше 300 мосм/кг воды; при гиперальдостеронизме любом, почечной недостаточности с нарушением экскреции ионов – гломерулонефрит острый; избыток солей в питании, прием глюко- и минералокортикоидов, диабет – с гиперосмией – гипернатриемией и шипергликемией).

ИЗООСМОЛЯРНАЯГИПЕРГИДРАТАЦИЯ: большие количества физ.р-ра, недостаточность кровообращения с повышением ОЦК(повышение гемодинамического и фильтрующего давления, снижение реадсорбции в венулах), повышение проницаемости сосудов (беременность, инфекции, интоксикации), гипопротеинэмия хроническая, хронический лимфостаз. Проявления: увеличение ОЦК, гипертония (увеличение ОЦК, периферического сопротивления и сердечного выброса) – к сердечной недостаточности, отеки.

ЛЕЧЕНИЕ: стимуляция диуреза, кардиотропные, вазоактивные.

ОТЕКИ (накопление воды в клетках – термин набухание ткани):

ОТЕК: типовой патологический процесс накопления в полостях тела и межклеточном пространстве воды и электролитов.

Накопление в подкожной клетчатке – анасарка; в серозных полостях – водянка: в грудной полости – гидроторакс, околосердечной сумке – гидроперикард, брюшной полости – асцит, мошонке – гидроцеле, в желудочках мозга или субдуральном и субарахноидальном пространстве – гидроцефалия (внутренняя и внешняя водянка мозга).

При отеке всегда имеется избыток и жидкости и Na⁺, несмотря на снижение присасывающей способности тканевой жидкости (симптом отсутствия ямки при нажатии – «напряженный отек»).

Буферный резерв до отека – 17 мм рт ст.

Отечнаяжидкость: транссудат (белка до 2%), экссудат ( 3-8% белка), слизистый отек (микседема). 

Адаптивность: – несовершенное приспособление (против гиперволемии), кроме того – разведение токсинов и барьер при воспалении. Патологичность: сдавление тканей и снижение циркуляции – к гипоксии, нарушению местного кровообращения, боль, дистрофия, склероз, инфицирование отечных тканей, расстройства КЩР, нарушение функции органов (до смертельных отеков легких и мозга).

Системныеотеки – снижение онкотического давления (нефротический синдром, ожоги, печеночная недостаточность), повышение капиллярного АД (сердечная, почечная недостаточность). 

Местныеотеки: воспалительный – при ожоге, аллергии (медиаторы повышения проницаемости сосудов); гемодинамический – острая левожелудочковая недостаточность, жгут; лимфодинамический – снижение лимфотока при их обструкции (филляриоз).   

Молниеносные отеки (укус змей, анафилаксия), острые (часы – отек легких), хронические (сутки и недели - нефрогенный).

Патогенезотеков: обычно многофакторность отеков!

1. Гидродинамический фактор (для сосудов) – повышение рГидрост. артериол (редко, при повышении ОЦК), чаще – венул (венозная гиперемия, венозный общий застой – сердечно-сосудистая недостат.),повышение ОЦК, снижение тургора ткани.

2. Мембранный фактор – БАВ (гистамин), недоокисленные продукты обмена (ацидоз – кислотный гидролиз), токсины (хлор), гидролиз гликозаминогликанов (гипоксия, ацидоз, лабилизаторы лизосом, протеолитические ферменты), перерастяжение стенок (нейромиопаралитическая гиперемия, венозная гиперемия и лимфостаз). Облегчается фильтрация воды (реабсорбция может компенсировать и отека нет), выход молекул белка и гипоонкия.

3. Осмотический (для тканей повышение или плазмы - снижение) – накопление электролитов и затем воды. При гиперпродукции АДГ и альдостерона; для интерстиция: синдром лизиса клеток (выход ионов, глюкозы, пептидов), повышение диссоциации солей органических веществ – при гипоксии и ацидозе; снижение оттока асмотически активных веществ при расстройстве микроциркуляции (по венулам обычно). Происходит избыточный транспорт воды в интерстиций по градиенту рОсм (ионному). Обычно – при сердечном, почечном (нефрит), печеночном отеке.

4. Онкотический (для тканей - повышение или плазмы - снижение): результат гипопротеинэмии: голодание, мальсадсорбция, снижение синтеза альбуминов печенью при ядах и циррозе; нефротический синдром, ожоги, нарушения ЖКТ; реузльтат повышения рОнк интерстициальной жидкости: избыток транссудата (воспаление, аллергии, токсины – БОВ, яды, бакт.токсины), синдром лизиса клеток (воспаление, ишемия, аллергия), повышение гидрофильности белковых мицелл (накопление ионов K⁺, Na⁺, H⁺ и дефицит Са²⁺, БАВ, дефицит йод-гормонов). Вышается объем фильтрации, меньше резорбция

5. Лимфатический – застой лимфы и повышение давления: сдавление, эмболы, метастазы, сердечная недостаточность, спазм – неврозы и стрессы или феохромоцитома, гипопротеинэмия (повышение образования тканевой жидкости и лимфы – при белке менее 30-40 г/л – это динамическая недостаточность). Существенный момент – накопление богатой белком жидкости, избыточное образование коллагена и выраженное сдавление тканей, большие отеки (слоновость).

6. Механический (тканевого мех. давления) – рыхлость тканей за счет гиалуронидазы и др. (воспалительные и токсические отеки). 

Схема 4    Виды и патогенетические механизмы отеков

ВИДЫОТЕКОВ:

1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ: альтерация тканей и сосудов – венозная гиперемия и стаз + БАВ-повышение сосудистой проницаемости + гидролиз макромолекул – повышение тканевых рОсм и рОнк – набухание тканей – вено- и лимфостаз. Механизмы: мембранный, гидродинамический и осмотическимй, онкотический, лимфатический.

2. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ: анафилаксия – БАВ (гистамин) – Механизм: мембранный.

3. ТОКСИЧЕСКИЙ: хлор – легкие и пр. Механизм: мембранный.

4. ГОЛОДНЫЙ (кахетический): белковый дефицит, раковая кахексия, снижение рОсм – мало белков плазмы. Механизм осмотический.

5. ЛИМФОГЕННЫЙ: застой лимфы – рубец, опухоль, воспаление, закупорка (филляриоз) – повышение рГидростат. Лимфы нарушает отток из ткани.  Механизм: лимфатический.

6. НЕВРОГЕННЫЙ: преобладание резкое вазодилятации с повышением проницаемости сосудов (болезни нервной системы). Механизм: мембранный.

7. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (неизвестного генеза): у женщин чаще, на голенях, веках, кистях к концу дня летом, ортостатические отеки.

8. СЕРДЕЧНЫЙ ОТЕК: при сердечной недостаточности – снижение МОК и первичная циркуляторная гипоксия:

а) Первично: сердечная недостаточность – повышение венозного давления и торможение резорбции жидкости; повышение ОЦК и увеличение фильтрации в артериолах жидкости в ткани. Циркуляторная гипоксия – ацидоз, повышение выхода белка– повышение рОнк ткани

б) динамическая лимфатическая недостаточность,

в) снижение сердечного выброса (и повышение ОЦК) – волюморецепторы сосудов – рефлекторное сужение почечных артерий (только коры почек) – сброс крови в медуллярный кровоток (канальцы)- возрастание реадсорбции Na⁺ (закрепляется альдостероном) – внеклеточнаягиперосмия – осморецепторы ткани – АДГ – усиление реадсорбции воды – задержка в тканях воды и жидкости.

г) снижение кровотока в почках – ренин– альдостерон.

д) снижение МОК – циркуляторная гипоксия – повышение проницаемости капилляров – выход плазмы – отек ткани.

е) повышение рОсм тканей (венозно-лимфатическая недостаточность + задержка ионов + ацидоз – гидролиз неферментный).

ж) венозная гиперемия (недостаточность сердца) – застой в печени – снижение синтеза альбуминов – снижение рОнк – отек.

Механизмы: гидродинамический, осмотический, мембранный, лимфатический и онкотический.

             Схема 5      Патогенез сердечного отека

9. ОТЕК ЛЕГКИХ: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.

А) Токсический: мембранный фактор (легочные яды – хлор, О2); ведут к ацидозу, повышению гидролитических ферментов, образованию «каналов» между округлившимися поврежденными клетками эндотелия.

Б) Левожелудочковая недостаточность (инфаркт, порок аортальный и митральный стеноз, экссудативный перикардит, гипертонический криз, аритмии – пароксизмальная желудочковая тахикардия, горная болезнь, нейрогенные – при отеке мозга) - Возрастание давления в левом предсердии и в малом круге (легочная гипертензия) – транссудация жидкости в альвеолы (гидродинамический фактор).

В патогенезе дыхательный алкалоз (учащение дыхания) сменяется дыхательным ацидозом (снижение обмена газов).

10. ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ:

А) Нефротический: деструкция ткани почки (гломерулосклероз, сахарный диабет, амилоидоз, интоксикации, аутоиммунная патология) – резкая протеинурия (нефротический синдром) – снижение рОнк плазмы с отеком ткани + гиповолемия с повышением ренин-альдостерона – Na+ - АДГ – вода.  Механизм: онкотический и затем осмотический. Присоединяется и лимфо-венозная недостаточность.

Схема 6  Патогенез легочного отека (при сердечной недостаточности)

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

¯

Повышение давления в малом круге кровообращения

¯

Транссудация жидкости в альвеолы                                Стресс-реакция

¯

Учащение дыхания  (ранняя фаза) – дыхательный алкалоз       

¯

Нарушение газообмена (поздняя фаза) – дыхат. ацидоз и гипоксия

        Схема 7  Патогенез отека при нефротическом синдроме

Б) Нефритический отек – воспаление почечных клубочков, аллергический отек их и сдавление сосудов почки – снижение кровоснабжения почек – ренин – альдостерон - Na+ - АДГ – вода. Механизм: гидродинамический (снижение кровоснабжения юкстамедуллярного аппарата) и осмотический. Присоединяется также васкулит (мембранный механизм отека), альбуминурия (онкотический механизм отека).

11. ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА:

взаимопереходящие состояния: отек (увеличение внеклеточной жидкости) и набухание ткани (повышение гидратации коллоидов), обычно возникают при травмах мозга, опухолях мозга, ишемии мозга (в т.ч. при гипертонических кризах), операциях на мозге.

Симптомы: головная боль, головокружение, рвота, обморок, очаговые явления, повышение внутричерепного давления (кардинальный признак отека мозга любого генеза). Для спинного мозга: парезы, параличи, парестезии. Механизм: мембранный – резкое повышение проницаемости мембран сосудистой сети ко многим воздействиям.

Лечение: дегидратационная терапия (вытягивает воду из мозга).

ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКОВ: этиологическое; патогенетическое: нормализация гидростатического давления (диуретики, кардиотропные, венозные дилятаторы, кровопускание); снижение рОсм (b-адренобло-каторы, спиронолактоны, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); повышение рОсм плазмы– парентеральное питание и пр.; снижение рОнк ткани (снижение воспаления, нормализация оттока, устранение гипоксии и ацидоза); устранение лимфо-венозной недостаточности (снижение ОЦК и тромбозов); снижение повышенной проницаемости сосудов (гипоксии, ацидоза); симптоматическое: пункция при асците и пр.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ИОНОВ

Ионы участвуют в: поддержании рН, рО₂, рСО₂, рОсм, электрогенезе (мембранный потенциал и потенциал действия), распределении воды (внутри и вне клетки), реализации действия БАВ, в обмене веществ и макроэргов, регуляции физико-химич. состояния мембран.

Таблица 1. Содержание ионов в организме в норме.

ОБМЕН НАТРИЯ: Норма = 135-145 мэкв/Л.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ: изменение содержания на 1% значительно изменяет содержание воды, до 30% Na+ содержится в костях.

Причины: Поступление (норма 6-8 г) – пересаливание, минеральные воды, парентеральные жидкости; выведение – почечная недостаточность, гиперсекреция ренина, ангиотензина, альдостерона. Гипогидратация с гиповолемией: недостаток воды, повышенное выведение воды (рвота, поносы, полиурия, потоотделение). Перераспределение жидкости в ткань из крови с гемоконцентрацией: при гипопротеинемии, протеолиз тканей при голодании.

Проявления: гиперосмолярность крови и биожидкостей, алкалоз (гиперальдостеронизм), гипогидратация тканей, отек интерстиция – расстройства нервной деятельности (повышение Na+ внутри клеток) и писхики (страх, паника, депрессия), повышение нервно-мышечной возбудимости, артериальная гипертензия (повышение гладкомышечного тонуса и чувствительности к вазоконстрикции БАВ).

Адаптация: Na+  стимулирует АДГ (ретенция воды), найтрийуретические факторы (атрио-пентина, почечных ПГ).

Лечение: фуросемид, антагонист альдостерона – спиронолактон.

ГИПОНАТРИЕМИЯ: Причины: поступление  - Na+ менее 6-8 г. в день, полное голодание, бессолевые диеты; выведение – гипоальдостеронизм, диабет, нефриты и почечная недостаточность, диуретики (в норме 99% Na+ реадсорбируется в почках); потоотделение, хронические поносы, рвота; гемодилюция – диабет (жажда), парентеральные растворы без натрия, почечная недостаточность и секреция АДГ.

Проявления: гипоосмолярность крови и биожидкостей, гипергидратация клеток и их набухание (ток жидкости из интерстиция), снижение тургора кожи и слизистых (внеклеточная гипогидратация), снижение возбудимости нервной и мышечной ткани (низкий Na+ внутри клеток), мышечная гипотония, артериальная гипотензия (снижение глакдомышечного тонуса, снижение  сердечного выброса при снижении сократительной функции миокарда); нарушения психики (нарушения ионного баланса нейронов, гипоксия и гипергидратация мозга), диспепсии с тошнотой и рвотой (нервные центры).

Адаптация: синтез альдостерона, торможение атрио-пентина и почечных ПГ, выборс АДГ на гиповолемию.

ОБМЕН Cl-: сопутствует изменениям обмена Na+ и К+, но при метаболических ацидозах и газовых алкалозах увеличивается Cl^-/Na⁺, а при негазовых алкалозах оно уменьшается. Транспорт через мембрану клеток – Cl^-/HCO₃^- антипортер, из тканей в кровь – с участием СО₂. Проявления: перекрываются спецификой Na+ и К+ нарушений.

ОБМЕН КАЛИЯ: норма 3,4 – 5,5 ммоль/Л.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: К+ это основной внутриклеточный ион, транспорт в клетку энергозатратен. Поступление – 2-4 г. в день.

Причины: поступление – обычно транзиторная при переливаниях крови с гемодиализм; выведение – почечная недостаточность, нефропатии, амилоидоз почек, гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона); перераспределение – разрушение клеток (гипоксия, ишемия, некроз, ожоги, сдавления и разможжения тканей), гипоинсулинизм (гликогенолиз и протеолиз идет с высвобождением К+), внутриклеточный ацидоз (избыток Н+ стимулирует выход К+ и вход Cl-).

Проявления: снижение мембранного потенциала ведет к нарастанию, но затем падению возбудимости клеток; мышечная гипотония, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах, брадикардия и артимия с удлинением P-R и QRS, увеличение и заострение Т (укорочение реполяризации) до атрио-вентрикулярной блокады и остановки сердца в диастоле (К+ выше 13 ммоль/Л).

Лечение: в/в Са²⁺ снижает кардиотоксический эффект К+ , глюкоза с инсулином стимулирует вход К+ в клетки как и в/в сода, фуросемид, альдостерон, катионные смолы (ЖКТ адсорбция К+ ), диализ.

ГИПОКАЛИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, снижение доли молока и овощей; выведение – поносы, рвота (вторичный гиперальдостеронизм с экскрецией К+ почками), диуретики, гиперальдостеронизм (опухоли коры надпочечников, ишемия почек при сердечной недостаточности и печеночной недостаточности), дефекты почечных канальцев (мембрано- и ферментопатии), почечный канальцевый ацидоз, нефротоксические яды (в т.ч. пенициллины, гентамицин, амфотерицин В); перераспределение – увеличение инсулина крови, повышение катехоламинов крови (феохромоцитома), передозировка фолиевой кислоты и В12 (стимуляция потребления пролиферирующими клетками – лечение мегалобластной анемии).

Проявления: гиперполяризация мемьбран клеток главное, ухудшение нервно-мышечной проводимости (мышечная слабость до параличей, гипокниезия ЖКТ, артериальная гипотензия), аритмия сердца с остановкой в диастоле, ЭКГ – удлинение P-Q и Q-TЮ расширение и снижение до отрицательного Т; сонливость и апатия – психастения, внутриклеточный ацидоз (снижение К+ ведет к избытку Н+), дистрофии сердца, почек, печени, ЖКТ (подавление тканевого дыхания и гликолиза, ацидоз клеток, дисбаланс ионов и снижение эффекта БАВ).    Лечение: введение К+ .

ОБМЕНКАЛЬЦИЯ: норма - 2,23- 2,57 ммоль/Л.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ: в сыворотке крови 40% Са²⁺ связано с альбуминами, 10% с анионами, 50% ионизировано – именно эта фракция основная. Гемостаз: поступление – кости – экскреция почек и кишечником. Регуляция – вит Д (стимуляция всасывания в ЖКТ) и паратиреоидный гормон (ПТГ – выход из кости и снижение экскреции почками). Др. гормоны: тиреокальцитонин, СТГ, кортикостероиды, Т4 тироксин и инсулин. Обмен Са²⁺ связан с фосфорным

Верхняя граница нормы Са²⁺ крови – 10,3 мг% (2,57 ммоль/Л).

Причины: поступление – СаСl₂ раствор, повышение кальцитриола; выведение – увеличение ПТГ (гиперплазия и аденома паращитовидных желез), гипервитаминоз Д, снижение тиреокальцитонина;

перераспределение – ацидоз (вымывание из кости Н+ при диабете, почечной недостаточности, опухолях) к остеопорозу, ограничение двигательной активности с остеопорозом, усиление ионизации Са²⁺ крови, опухоли. Проявления: гиперкальциурия, нефрокальциноз, нефроуролитиаз, остеопороз, психоневрологические расстройства (утомляемость, мышечная гипотония, параезы), ЖКТ расстройства – тошнота, рвота, пептические язвы.

Люди также интересуются этой лекцией: 33 Бестиповые файлы.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ: снижение Са²⁺ крови ниже 8,5 мг% (2,23 ммол/Л). Причины: гипопаратиреоз (операции, артериосклероз, гипоплазия желез), гиповитаминоз Д, повышение тирекальцитонина, ЖКТ – энтериты, мальадсорбция, ахолия, хронический алкалоз (связывание Са²⁺ с белками крови), гипомагниемия (снижение ПТГ), гипоальбуминемия (снижение связанного Са²⁺ ).

Проявления: повышение нервно-мышечной возбудимости (тетании стоп, мимические, гортани), онемение частей тела, гипокоагуляция и геморрагия, дистрофии – зубов, ногтей, волос, кальцификация хрусталика с катарактой, снижение гормонов нейро-гипофиза, катехоламинов, инсулина, сердечная недостаточность.

ОБМЕНФОСФОРА: тесно связан с обмено Са²⁺ . Выход фосфатов из тканей обычно при их повреждении. Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ – при передозировке антацидов. Потребление клеток фосфатов – при алкалозе, активации гликолиза. Сипмтомы – изменения Са2+, при гипофосфатемии – дефицит АТФ (нервно-мышечные расстройства и сердечная недостаточность).