Хронический гастрит

Хронический гастрит

            Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит - клинико-анатомическое понятие.

1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

2. Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.

3. Неспецифические клинические проявления.

4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций.

            Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4 ® к 70 годам может быть у каждого, полиэтиологическое заболевание, но истинная причина неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов:

1. Экзогенные.

Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желудок; длительное употребление алкоголя; длительное курение; длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длительный контакт с профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) - острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

Рекомендуемые материалы

2. Эндогенные.

Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции, аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

            Патогенез

Общие патогенные механизмы:

1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.

3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.

4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:

            Частные механизмы. Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:

1) Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гиперемия.

2) Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).

3) Медленное прогрессирование.

            Связанные с эндогенными факторами:

1) Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

2) Начинается с тела желудка.

3) Рано развивается атрофия и ахилия.

            Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).

            По патогенезу близок к язвенной болезни:

1) Гиперплазия фундальных желез.

2) Повышение секреторной активности.

3) Ацидотическое повреждение слизистой.

            В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:

1) Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так защищает себя от соляной кислоты.

2) Сохраняет жизнеспособность при pH=2.

3) Высокая каталазная активность и фосфатазная активность ® защита от фагоцитоза.

            У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.

            По морфологии:

1. Поверхностный.

2. С поражением желез без атрофии.

3. Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).

4. Гипертрофический.

5. Антральный.

6. Эрозивный.

            По функциональному признаку:

1. С нормальной секреторной функцией.

2. С секреторной недостаточностью.

3. С повышенной функцией.

            по клиническому течению:

1. Фаза ремиссии.

2. Обостренная.

3. Затихающего обострения.

            Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь Менетрие. Полипозный.

            Клиника

            Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

            Существует 7 основных синдромов:

1) Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка.

2) Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

3) Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.

4) Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5) Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

6) Анемический: железо и В₁₂.

7) Астеноневротический. Часто бывает у женщин.

            При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации - небольшая болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К⁺ (видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).

            Обследование:

1) Клинический анализ крови.

2) Кал на реакцию Грегерсена.

3) Гистаминовый тест.

4) Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком.

5) ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.

6) Термография, выявляет в 100% случаев.

            5 групп осложнений:

1. Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом.

2. Кровотечение - при эрозивном.

3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.

4. Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените.

5. Рак желудка.

Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh⁺. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.

            Лечение

            Как правило амбулаторное, без больничного.

            Показания к госпитализации:

1. Наличие осложнений.

2. Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком желудка.

            Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо- от основного заболевания.

            Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении - 1-Б.

            9 основных групп лекарств:

1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 ст. Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во время еды. Ацедин-пепсин - 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во время еды.

2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др.

3. Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): платифилин, метацин, атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин).

4. Антациды: при повышенной секреции, при полородуодените: альмагель, смесь Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в 0,5 л воды) - пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом питании) + 1 ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки.

5. Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при пониженной секреторной активности: аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика (по 1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 мин до еды).

6. Противовоспалительные. Самый лучший - Де-Нол.

7. Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил, облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил.

8. Глюкокортикоиды, применяются в основном при пернициозной анемии.

9. Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты налидиксовой кислоты.

Люди также интересуются этой лекцией: Туристские центры.

            Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем подозрении на малигнизацию.

            Эволюция хронического гастрита:

1) Повышение атрофии и ахилии.

2) Трансформация в язвенную болезнь.

3) Трансформация в рак.

4) Можно допустить и выздоровление.