Симптомы поражения оболочек мозга

ЛЕКЦИИ 6,7

Симптомы поражения оболочек мозга. ИЗМЕНЕНИЯ В СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ

Головной и спинной мозг покрыт тре­мя оболочками: твердой, паутинной и мягкой. Твердая мозговая оболочка (dura mater или pachymeninx) состоит из двух листков. Наружный плотно приле­жит к костям черепа и позвоночнику и является как бы их надкостницей. Внут­ренний листок (собственно твердая моз­говая оболочка) представляет собой плот­ную фиброзную ткань. В полости черепа оба этих листка прилежат друг к другу, только в некоторых местах они расходят­ся и образуют стенку венозных синусов. В позвоночном канале между листками расположена эпидуральная клетчатка - рыхлая жировая ткань с богатой веноз­ной сетью.

Паутинная оболочка (arachnoidea) вы­стилает внутреннюю поверхность твер­дой и многими тяжами соединена с мягкой мозговой оболочкой. Паутинная обо­лочка прикрывает ткань мозга и не по­гружается в борозды. Мягкая мозговая оболочка (pia mater или leptomeninx) по­крывает поверхность головного и спин­ного мозга и, следуя за их рельефом, срастается с мозговым веществом.

Задние и передние корешки, удаляясь от спинного мозга в сторону и вниз, про­ходят сквозь мозговые оболочки. Поэто­му при менингитах и других менингеальных поражениях могут вовлекаться в процесс и корешки. Между мягкой и паутинной оболочками имеется про­странство,  называемое  субарахноидальным. В нем по ликворопроводящим путям циркулирует спинномозговая жид­кость - ликвор. На основании мозга субарахноидальное пространство расширяется и образует большие поло­сти, наполненные ликвором (базальные цистерны). Самая крупная из них распо­ложена между мозжечком и продолгова­тым мозгом - cisterna cerebellomedullaris. В позвоночном канале субарахнои­дальное пространство окружает спинной мозг. Ниже его окончания на уровне по­звонков Li – Lп оно увеличивается в объе­ме, и в нем располагаются корешки кон­ского  хвоста  (конечная цистерна, cisterns terminalis).

Спинномозговая жидкость находится также внутри головного и спинного моз­га, заполняя желудочковую систему: правый и левый боковые, III желудочек, водопровод мозга (сильвиев), IV желудо­чек, центральный спинномозговой канал. Из IV желудочка она попадает в субарах­ноидальное пространство через средин­ную апертуру IV желудочка (парное от­верстие Мажанди) и латеральную апер­туру IV желудочка (непарное отверстие Лушки) в заднем мозговом парусе.

Спинномозговая жидкость образует­ся в клетках сосудистых сплетений головного мозга. Это послужило поводом некоторым авторам называть pl. chorioideus и tela chorioidea хориоидной же­лезой головного мозга.

Количество спинномозговой жидко­сти у человека относительно постоянно. В среднем оно составляет 120-150 мл. Большая часть ликвора находится в подпаутинном пространстве. В желудочках содержится всего 20-40 мл. Она вырабатывается непрерывно в количестве по 600 мл в течение суток и так же непреры­вно всасывается в венозные синусы твер­дой оболочки головного мозга через арахноидальные ворсинки. Скопление та­ких ворсинок в венозных синусах (особен­но много их в верхнем сагиттальном синусе) называют арахноидальными (пахионовыми) грануляциями. За счет притока и оттока этой жидкости обеспечивается постоянство ее объема в желудочках и в субарахноидальном пространстве. Ча­стично происходит всасывание жидкости и в лимфатическую систему, что осуще­ствляется на уровне влагалищ нервов, в которые продолжаются мозговые обо­лочки. Движение спинномозговой жид­кости в разных направлениях связано с пульсацией сосудов, дыханием, движе­ниями головы и туловища.

Физиологическое значение спинномоз­говой жидкости многообразно. Прежде всего она служит как бы гидравлической подушкой мозга, которая обеспечивает механическую защиту ткани мозга при толчках и сотрясениях. Вместе с тем она оказывается и внутренней средой, кото­рая регулирует процессы всасывания питательных веществ нервными клетками и поддерживает осмотическое и онкотическое равновесие на тканевом уровне. Спинномозговая жидкость обла­дает также защитными (бактерицидны­ми) свойствами, в ней накапливаются антитела. Она принимает участие в меха­низмах регуляции кровообращения в замкнутом пространстве полости черепа и позвоночного канала. Спинномозговая жидкость циркулирует не только в желу­дочках и в субарахноидальном простран­стве, она также проникает в толщу мозгового вещества по так называемым периваскулярным щелям (пространство Вирхова-Робена). Небольшое количест­во ее попадает и в периэндоневральные щели периферических нервов.

Рекомендуемые материалы

При менингитах различной этиологии, кровоизлиянии в субарахноидальное про­странство и при некоторых других пато­логических состояниях развивается кли­ническая картина, получившая название “синдром раздражения мозговых оболо­чек”, или, короче, “менингеальный син­дром”. Частыми его слагаемыми оказы­ваются головная боль, рвота, болезненность при перкуссии черепа и позвоноч­ника, повышенная чувствительность (об­щая гиперестезия) на световые, звуковые и кожные раздражения. Типичными при­знаками раздражения мозговых оболочек являются тоническое напряжение некоторых групп скелетных мышц: 1) мышц, разгибающих шейный отдел позвоночни­ка; 2) мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов. При тяжелых фор­мах менингита стойкое тоническое напря­жение перечисленных мышечных групп приводит к образованию своеобразной позы. Больной лежит на боку, голова за­прокинута кзади, бедра прижаты к живо­ту, голени - к бедрам. Иногда тоничес­кое напряжение распространяется и на мышцы, разгибающие позвоночник (опистотонус). Описанное вынужденное поло­жение тела в такой выраженной степени встречается сравнительно редко, однако повышенное напряжение перечисленных мышц - постоянное явление при менин­гитах. Попытка пассивно наклонить го­лову вперед с приведением подбородка к груди при раздражении мозговых обо­лочек встречает сопротивление вследст­вие повторяющегося рефлекторного на­пряжения заднешейной мускулатуры. Симптом этот получил название “ригид­ность затылочных мышц”. Правильнее говорить о ригидности заднешейных мышц.

Характерен симптом, описанный пе­тербургским клиницистом В. М. Кернигом в 1882 г. Симптом Кернига выяв­ляют следующим образом: у лежащего на спине больного обследующий сгибает нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом; в этом исходном положении пытаются произвести разгибание в колен­ном суставе, что при менингеальном синдроме встречает сопротивление. Сгибате­ли голени тонически напрягаются, разо­гнуть нижнюю конечность в коленном суставе обычно не удается. Иногда появ­ляется боль в мышцах (сгибателях голе­ни), реже - в поясничной области и вдоль всего позвоночника.

При исследовании тонуса заднешейных мышц (проба на ригидность мышц затылка), также и при пробе Кернига, помимо указанных выше, возни­кают еще и отдаленные рефлекторно-двигательные реакции. Они получили на­звание   “менингеальные   симптомы Брудзинского”. Пас­сивный наклон головы кпереди вызывает легкое сгибание обеих нижних конечно­стей в тазобедренном и коленном суста­вах - верхний симптом Брудзинского. Аналогичное движение нижних конечностей можно вызвать при давлении на область лобкового сим­физа - передний симптом Брудзинско­го. Такое же сгибательное движение в контралатеральной нижней конечности при пробе Кернига обознача­ется как “нижний симптом Брудзинско­го”.   При менингите наблюдается и симптом Гийена: сдавление четырехглавой мышцы бедра с одной стороны вызывает непроизвольное сги­бание в коленном и тазобедренном сус­тавах противоположной конечности. При менингите у детей наблюдается симптом подвешивания по Лесажу. Методика исследования: ребенка приподнимают, поддерживая в подмышечных областях; при этом нижние конечности его непро­извольно подтягиваются к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.

Каков механизм двигательных (тони­ческих) расстройств при раздражении мозговых оболочек? Распространена точ­ка зрения, что тоническое напряжение заднешейных мышц и мышц-сгибателей голени при менингите представляет со­бой рефлекторную защитную реакцию, уменьшающую натяжение задних кореш­ков, ослабляющую боль. В описанных выше двигательных расстройствах име­ется повышенный тонический рефлекс мышц на растяжение. При пробе на ри­гидность затылочных мышц (при выявле­нии симптома Кернига) происходит дополнительное растяжение соответствую­щих мышц и наиболее резкое проявление тонического миотатического рефлекса.

Истинными симптомами раздражения болевых рецепторов мозговых оболочек является симптом Бехтерева: при посту­кивании по скуловой дуге усиливается головная боль и непроизвольно возника­ет болевая гримаса на соответствующей половине лица.

Если у больного выявляются симп­томы раздражения мозговых оболочек и в спинномозговой жидкости обнаружи­ваются воспалительные изменения, то диагностируется менингит. Кровь в спин­номозговой жидкости указывает на субарахноидальное кровоизлияние. Однако при различных заболеваниях (пневмония, аппендицит и др.), особенно у детей, мо­гут выявляться симптомы раздражения мозговых оболочек без каких-либо изме­нений в спинномозговой жидкости. В та­ких случаях говорят о менингизме.

Существуют несколько   способов извлечения спинномозговой жидкости:

1) люмбальная пункция конечной цистер­ны; 2) субокципитальная пункция мозжечково-медуллярной цистерны; 3) цистернальная пункция через фрезевое от­верстие в черепе.

Люмбальная пункция сравнительно безопасна, техника ее несложна. Пункти­ровать можно в положении больного и сидя, и лежа. Больного укладывают на твердое ложе в положение на боку. Нижние конечности должны быть согнуты в тазобедренных и ко­ленных суставах. Голова максимально наклонена до соприкосновения подбород­ка с грудиной.

Для определения места пунктирования пальпируют наиболее возвышающие­ся точки подвздошных гребней, отмеча­ют их и соединяют прямой линией ват­ным тампоном, смоченным 3% спир­товым раствором йода. Это так назы­ваемая линия Якоби; она проходит на уровне остистого отростка позвонка Liv (по некоторым авторам, в промежутке Lш - Liv). Пункцию производят между остистыми отростками Lm - Liv или Liv - Lv.

После того как намечено место пунк­ции, кожу вокруг него на достаточно большом расстоянии дважды обрабаты­вают 70% спиртом, затем смазывают 3% спиртовым раствором йода. Во избежа­ние попадания его на мозговые оболочки и раздражения их перед проколом изли­шек снимают марлевым шариком, смо­ченным в спирте. Затем производится местное обезболивание 0,5% раствором новокаина до образования “лимонной ко­рочки”. Производят инфильтрацию рас­твором 5 % новокаина в количестве около 3-5 мл по ходу будущей пункции на глу­бину 2-4 см. После прохождения твер­дой мозговой оболочки (у взрослых это бывает на глубине 4-7 см, у детей - до 3 см) возникает ощущение “провала” иглы. После этого осторожно извлекают (обычно не полностью) мандрен из иглы. Заметив выделение жидкости, сразу же вставляют в павильон иглы конец соеди­нительной трубки манометра и производят измерение ликворного давления. В положении больного лежа оно состав­ляет в среднем 100-180 мм вод.ст. В положении сидя ликворное давление несколько выше - 200-300 мм вод. ст. Для измерения ликворного давления обычно используется простой водяной манометр - стерильная стеклянная тру­бочка с диаметром просвета 1 мм (если уровень ликвора поднимается на 10 см, то это соответствует давлению 100 мм вод. ст.). Патологические процессы, ло­кализующиеся в полости черепа и в по­звоночном канале, могут нарушать цир­куляцию ликвора.

В нормальных условиях существует тесная взаимосвязь между венозным и ликворным давлением. Описанные ни­же ликвородинамические пробы при бло­ке ликворных путей основаны на регист­рации нарушения этого соотношения.

Проба Квекенштедта: помощник I и 11 пальцами обеих кистей охватывает ниж­нюю часть шеи больного и сдавливает шейные вены в течение 5 с, максимум 10 с. О наступившем повышении венозного давления в полости черепа судят по набу­ханию лицевых и височных вен, по гипе­ремии и цианозу кожи лица и инъецированию склер. Венозное полнокровие го­ловного мозга приводит к повышению внутричерепного давления и увеличению давления ликвора. Уровень ликворного столбика в. манометрической трубке зна­чительно повышается. После прекраще­ния сдавления вен ликворное давление быстро снижается до первоначального уровня. Все это происходит при проходи­мом субарахноидальном пространстве. При полной непроходимости ликворных путей в пределах спинного мозга при сдавлении шейных вен ликворное давле­ние не повышается. При частичном блоке ликворное давление повышается незна­чительно и медленно снижается после прекращения сдавления.

Проба Пуссепа: голова больного пас­сивно наклоняется вперед, подбородок прижимается к груди. При этом происхо­дит частичное сдавление шейных вен. Ликворное давление в этот момент повы­шается на 30-60 мм вод. ст. При возвра­щении головы в исходное положение ликворное давление понижается до прежних цифр. При блоке субарахноидального пространства проба Пуссепа ликворного давления не повышает.

Проба Стукея: помощник врача на­давливает рукой на переднюю брюшную стенку на уровне пупка в течение 20-25 с. В результате сдавливаются брюшные вены и возникает застой в системе вен внутри позвоночного канала. Ликворное давление при этом увеличивается в 1-1,5 раза. После прекращения сдавления оно снижается до исходного уровня. Такая реакция ликворного давления сохраняет­ся при наличии блокирования субарахноидального пространства на уровне шейного или грудного отдела позвоноч­ного столба.

Результаты ликвородинамических те­стов принято изображать графически: по оси абсцисс отмечают фазу того или дру­гого момента опыта, а по оси ординат - величину ликворного давления. По окончании измерений колебаний дав­ления извлекают 5-8 мл ликвора для клинического исследования. Объем из­влекаемого ликвора зависит от состоя­ния больного, характера заболевания, уровня ликворного давления. По оконча­нии перечисленных манипуляций быстро извлекают пункционную иглу, место прокола смазывают 5 % спиртовым рас­твором йода и закрывают стерильным ватным шариком (лучше - смоченным клеолом). Больному назначают постель­ный режим на 2-3 суток.

Субокципитальная и вентрикулярная пункции производятся нейрохирургом.

Субокципитальная пункция. Шею и затылок больного тщательно выбривают, затем обрабатывают 5 % спиртовым рас­твором йода и 70% спиртом. Пункцию производят в положении больного лежа на правом боку; под голову подкладыва­ют валик так, чтобы задняя срединная линия туловища и головы находилась на одной горизонтальной оси с плоскостью, на которой лежит больной. Голову на­клоняют вперед. Пальпируют остистый отросток Сп и пунктируют ткани над от­ростком по средней линии. Затем иглу направляют косо вверх под углом 45-60° к плоскости, проходящей через сред­нюю линию затылочной кости. В момент ощущения при касании затылочной кос­ти иглу потягивают назад, наружный конец ее острожно приподнимают и скользящим по чешуе затылочной кости движением вводят иглу вглубь на 3-3,5 см. В момент прокола атлантоокципитальной мембраны определяется некото­рое сопротивление, после которого ощущается “провал” вследствие попада­ния иглы в мозжечково-мозговую цис­терну. После извлечения ликвора иглу удаляют плавным движением. Место пун­кции заклеивают. На 2-3 дня назначают постельный режим. Субокципитальная пункция противопоказана при объемных процессах в задней черепной ямке, опу­холях краниоспинальной локализации.

Извлечение 5-8 мл ликвора проходит без осложнений. Изредка могут наблю­даться явления постпункционного менингизма (в течение нескольких дней у больного отмечается головная боль, иногда возникает рвота). Однако сущест­вуют заболевания, при которых проведе­ние люмбальной пункции опасно для жизни и требует особой осторожности. К ним относятся опухоли головного мозга, особенно при расположении их в задней черепной ямке. При подозрении на опу­холь задней черепной ямки, высокой внутричерепной гипертензии с застой­ными дисками зрительных нервов прове­дение люмбальной пункции противо­показано.

При подозрении на внутричерепную гипертензию необходимо иметь наготове шприц с теплым изотоническим раство­ром хлорида натрия для форсированного введения жидкости при появлении при­знаков вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Пунк­цию у таких больных необходимо прово­дить в условиях нейрохирургического отделения. Требует осторожности прове­дение пункции у больных при опухолях спинного мозга (возможно усиление па­реза и расстройств чувствительности - так называемый синдром заклинивания”). После извлечения нужного коли­чества спинномозговой жидкости целе­сообразно повторно измерить ликворное давление, которое почти всегда оказыва­ется ниже исходного уровня.

Практическое значение может иметь оп­ределение индекса Айала (J) по следующей формуле: J=V • Pi/Pi, где V - количество взятого ликвора (мл); Pr - остаточное давле­ние ликвора (мм вод. ст.); Pi - начальное давление ликвора (мм вод. ст.). У здоровых лиц величина индекса колеблется в пределах 5,5-6,5. При индексе выше 7,0 можно пред­положить гидроцефалию или серозный ме­нингит, индекс менее 5,0 характерен для блока субарахноидального пространства.

Основными патогенетическими меха­низмами повышения внутричерепного да­вления являются избыточная продукция ликвора, затруднение оттока его при нор­мальной продукции, сочетание гиперсек­реции с нарушенным оттоком. Затрудне­ния оттока спинномозговой жидкости могут быть обусловлены нарушением проходимости ликвороносных путей (окклюзионные формы) и недостаточным ее всасыванием (арезорбтивные формы) или их сочетанием. Повышение давления спинномозговой жидкости наблюдается при воспалительных внутричерепных процессах (вследствие избыточной про­дукции жидкости или повышенной про­ницаемости стенок сосудов мозга), при опухолях, паразитарных цистах, увели­чивающих объем ткани мозга, рубцово-спаечных процессах между мягкой и арахноидальной оболочками, при краниостенозе, травме и др.

Повышение давления ликвора приво­дит к повышению венозного давления в полости черепа, нарушению метаболи­ческой функции ликвора и т. п. Внутри­черепная венозная гипертензия приводит к расширению диплоических вен и вен глазного дна, что можно определить при офтальмоскопии.

Симптомокомплекс повышения внут­ричерепного давления складывается из общемозговых симптомов, связанных со сдавлением мозга и его оболочек. Боль­ные жалуются на распирающую тупую головную боль в положении лежа, уси­ливающуюся по ночам и после сна, голо­вокружение, тошноту, “мозговую” рвоту. У них выявляются брадикардия, увеличе­ние вен в диаметре и отек диска зритель­ного нерва, плазмоморрагии на глазном дне; на рентгенограммах черепа - преж­девременная пневматизация основной па­зухи, остеопороз спинки турецкого седла, расширение диплоических вен, усиление рисунка пальцевых вдавлений на костях свода черепа и др.

Гипертензионно-гидроцефальный син­дром обусловлен увеличением количест­ва спинномозговой жидкости в полости черепа и повышением внутричерепного давления. По локализации гидроцефалия бывает внутренней (ликвор накапли­вается в желудочках мозга), на­ружной (ликвор накапливается в суб-арахноидальном пространстве) и сме­шанной.

При блокаде ликворных путей на уровне срединной и латеральной апертур IV желудочка или водопровода мозга развивается окклюзионный синдром. При острой окклюзии на уровне апертур IV желудочка расширяется IV желудо­чек мозга и наблюдается синдром Брунса: внезапное развитие тошноты, резкой головной боли, головокружения, атак­сии; нарушаются дыхание и сердечно-со­судистая деятельность. Эти явления усиливаются при повороте головы и ту­ловища. В случаях окклюзии водопрово­да мозга развивается четверохолмный синдром: тошнота, рвота, глазодвигательные нарушения, вертикальный ни­стагм, парез взора вверх или вниз, “плавающий” взор, координаторные рас­стройства.

При окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия (отверстия Монро) развивается расширение боковых желу­дочков с общемозговыми симптомами и гипоталамо-гипофизарными расстройст­вами.

Ликворный гипертензионный синдром следует дифференцировать от дислока­ционного синдрома и синдрома тенториального намета Бурденко-Крамера.

Дислокационный синдром - смеще­ние ствола мозга, возникающее при оте­ке и набухании мозга, гематоме, опухоли и др. При объемных супратенториальных образованиях ствола мозга (анизокория, нарушения функции черепных нервов, ретикулярной формации с изменением ясности сознания и т. п.), при поражении мозга в задней черепной ямке появляют­ся симптомы нарушения функции лоб­ной доли.

Синдром тенториального намета Бур­денко-Крамера возникает при раздра­жении намета мозжечка, иннервируемого веточкой глазного нерва V пары: боль в глазных яблоках, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, иногда повышен­ное отделение слизи из носа. При вклинивании и ущемлении ствола мозга и мозжечка в вырезке намета к этим симптомам раздражения намета мозжеч­ка присоединяются интенсивная голо­вная боль с рвотой, головокружение, непроизвольное запрокидывание головы, парез взора вверх, нистагм, синдром Гертвига-Мажанди, вялая реакция зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы на фоне угнетения глубоких рефлексов.

В норме спинномозговая жидкость имеет    относительную    плотность 1,005-1,007; реакция ее слабощелочная; рН, подобно крови, близок к 7,4; количе­ство белка от 0,2 до 0,4 г/л. Содержание неорганических веществ в ликворе такое же, как в крови: хлоридов - 7-7,5 г/л; К - 4,09-5,11 ммоль/л; Са - 1,25-1,62 ммоль/л. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с кровью примерно вдвое меньше и составляет 0,45-0,65 г/л. Состав ликвора в значительной степе­ни зависит от функционирования гематоэнцефалического барьера. Под гематоэнцефалическим барьером понимают гистогематический барьер, избиратель­но регулирующий   обмен веществ между кровью и центральной нервной системой.  Он обеспечивает относи­тельную неизменность состава, фи­зико-химических   и   биологических свойств ликвора и адекватность микро­среды отдельных нервных элементов. Морфологическим субстратом гемато­энцефалического барьера являются анатомические элементы, расположенные между кровью и нервными клетками: эн­дотелий капилляров, базальная мембра­на клетки, глия, сосудистые сплетения, оболочки мозга. Особую роль в осу­ществлении функции гематоэнцефалического барьера выполняют клетки нейроглии, в частности астроциты. Их ко­нечные периваскулярные ножки приле­гают к наружной поверхности ка­пилляров, избирательно экстрагируют из кровотока вещества, необходимые для питания нейронов, и возвращают в кровь продукты их обмена. Во всех структурах гематоэнцефалического барьера могут происходить ферментативные реакции, способствующие химическим превраще­ниям поступающих из крови веществ (окисление, нейтрализация и др.). Про­ницаемость гематоэнцефалического барь­ера неодинакова в различных отделах мозга и, в свою очередь, может изменять­ся. Например, в гипоталамусе проницае­мость этого барьера по отношению к биогенным аминам, электролитам, не­которым вирусам, токсинам выше, чем в других отделах мозга, что обеспе­чивает своевременное поступление ин­формации гуморальным путем в высшие вегетативные центры. По отношению к применяемым химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам проницае­мость гематоэнцефалического барьера избирательна, что приводит к необходи­мости эндолюмбального введения препа­ратов.

В норме существует некоторое разли­чие в составе вентрикулярного и люмбального ликвора.

В норме ликвор прозрачный, бесц­ветный, но при некоторых заболеваниях его характеристики могут изменяться. При менингитах он становится мутным от присутствия большого количества форменных элементов. Иногда ликвор приобретает желто-зеленоватый цвет. Это так называемая ксантохромия ликвора, которая наблюдается, например, при пневмококковом менингите, после субарахноидального кровоизлияния, при опухолях мозга. При блокаде спинального субарахноидального пространства опухолью в ликворе резко повышается содержание белка и он приобретает же­леобразный вид. В сочетании с ксантохромией такое явление обозначается как застойный синдром Фруана или комп­рессионный синдром Нонне.

Нормальный ликвор содержит в 1 мл до 5 лимфоцитов. У больных с различны­ми заболеваниями нервной системы чис­ло их может увеличиваться до десятков, сотен и даже тысяч. Повышение числа клеток в ликворе называется плеоцитозом. В этих случаях также могут обнару­живаться нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, тучные клетки, плазматиче­ские клетки, макрофаги. Важное диагно­стическое значение имеет обнаружение в ликворе опухолевых клеток. Это может наблюдаться при саркоматозе и карциноматозе мозговых оболочек, медуллобластоме мозжечка и других новооб­разованиях мозга, расположенных близ­ко к ликворным путям.

С помощью биохимических исследо­ваний ликвора определяют содержание белка (проба Панди, методика Робертса-Стольникова). В норме ликвор содержит 0,2-0,4 г/л белка. При помощи реакции Нонне-Апельта ориентировочно выявля­ют содержание глобулиновой фракции белка в ликворе. Степень выраженности реакции оценивают в крестах (до четы­рех). Определенное диагностическое значение может иметь постановка колло­идных реакций Ланге, Таката-Ара и др.

При ряде инфекционных заболеваний нервной системы оказывается необходимым проведение бактериологического исследования спинномозговой жидкости (бактериоскопия и посев ее на питатель­ные среды). Только таким путем оказы­вается возможным с полной досто­верностью установить этиологию заболе­вания и назначить наиболее рациональ­ное лечение. Это прежде всего относится к диагностике гнойных менингитов.

В некоторых случаях приходится про­водить вирусологическое исследование ликвора.

При подозрении на сифилитическое заболевание нервной системы следует производить иммунологические реакции Вассермана и осадочные реакции. Надо учитывать, что реакция Вассермана в ликворе проводится по особой методике, ликвора требуется больше, чем сыворот­ки (до 1 мл). Сейчас используют более чувствительную реакцию иммобилиза­ции бледных трепонем (РИБТ).

У некоторых больных отмечается изо­лированное увеличение количества бел­ка (гиперпротеиноз) в ликворе, число клеток остается неизменным. Эту карти­ну называют белково-клеточной диссо­циацией. Она встречается при опухолях головного и спинного мозга, спинальном арахноидите с наличием блока субарахноидального пространства и венозного застоя.

В лекции "120 Противопоказания к применению сердечных гликозидов" также много полезной информации.

Чаще в ликворе наблюдаются одно­временное увеличение числа клеток (плеоцитоз) и увеличение количества бел­ка (гиперпротеиноз). Такая картина ликвора бывает при менингоэнцефалитах разной этиологии.

Уже вид ликвора (помутнение) заста­вляет подумать о менингите. Подсчет клеточных элементов выявляет плеоцитоз. Глобулиновые реакции оказываются положительными, общее содержание бел­ка увеличено. Исследование мазка из осадка ликвора может выявить преиму­щественно нейтрофильный плеоцитоз, на­личие грамотрицательных диплококков. Внутриклеточная их локализация вызы­вает подозрение на менингококковый ме­нингит. Если обнаруживаются грамположительные внеклеточные диплококки, следует предположить пневмококковый менингит. Для уточнения диагноза тре­буется проведение дополнительных исс­ледований, в частности посевов ликвора, которые должны производиться по всем правилам бактериологической техники. Во избежание загрязнений их лучше все­го делать так, чтобы пробирку с пита­тельной средой прямо подставлять под капли жидкости из иглы во время проко­ла. При подозрении на гнойный менингит наиболее подходящими для посева ока­зываются питательные среды, содержа­щие кровь или кровяную сыворотку. Только при бактериоскопии ликвора с применением окраски по Цилю-Нильсену можно обнаружить редкую форму торулезного менингита, вызываемого особым видом дрожжевого гриба.

При туберкулезном менингите ликвор может оставаться прозрачным. Однако во многих случаях через 12-24 ч в ликворе при стоянии в пробирке появляется тонкая паутинообразная пленка. Из нее можно высеять микобактерии; белко­вые пробы оказываются положительны­ми. Число форменных элементов уве­личено, но в меньшей степени, чем при гнойных менингитах; обычно преоблада­ют лимфоциты. В мазке из пленки при окраске по Цилю-Нильсену могут обна­ружиться микобактерии туберкулеза. Посев ликвора на специальную питатель­ную среду может дать рост только через несколько недель.

При некоторых заболеваниях плеоцитоз по своей выраженности преобладает над кратностью увеличения содержания белка клеточно-белковая диссоциация. Это встречается при многих нейроинфекциях.

Обнаружение в ликворе эритроцитов или продуктов их распада указывает на проникновение крови за пределы стенки мозгового сосуда и имеет важное значение в дифференциальной диагностике характера церебрального инсульта. При значительной примеси крови в ликворе диагностируют субарахноидальное кро­воизлияние. В обоих случаях возникает вопрос, является ли примесь крови слу­чайной, зависящей от травмы сосуда пункционной иглой, или у больного про­изошло кровоизлияние в полости черепа или позвоночном канале. Существует прием, с помощью которого можно уста­новить случайное попадание крови в ликвор (“путевая кровь”). Для этого соби­рают капающую из пункционной иглы жидкость в несколько пробирок. Если в каждой последующей пробирке жид­кость все больше очищается от крови, значит источник ее был близко. В таких случаях эритроциты в пробирках быстро оседают, надосадочная жидкость остает­ся бесцветной. “Путевую” кровь можно отличить от крови, находящейся в субарахноидальном пространстве при нане­сении капли вытекающего из пун­кционной иглы ликвора на белую филь­тровальную бумагу. Если расплывающе­еся пятно имеет гомогенный розовый или красный цвет, это указывает на гемолиз вследствие длительного контакта крови с ликвором в субарахноидальном пространстве. При случайном попадании крови пятно имеет 2 зоны: красную (с агрегированными эритроцитами в цент­ре) и бесцветную (вследствие диффузии нормального ликвора) - по краям.

Если примесь крови в ликворе связана с геморрагическим инсультом, жидкость над осадком имеет желтоватый цвет (ксантохромия). В мазке из осадка под микроскопом можно увидеть разрушен­ные эритроциты, иногда макрофаги, на­груженные гемоглобином.