Тромбоэмболия и эмболия околоплодными водами

Тромбоэмболия и эмболия околоплодными водами

Закупорка основного ствола легочной артерии или одной из ее ветвей может быть вызвана тромбом (эмболом), принесенным током крови из периферических вен, септическим эмболом из полостей правых отделов сердца, капельками жира, околоплодными водами при беременности.

Согласно данным Н.Н.Малиновского и соавторов (1980), В.С.Васильева (1980), тромбоз и эмболия являются основным и опасным осложнением различных заболеваний и оперативных вмешательств.

При беременности частота тромбозов глубоких вен встречается i среднем в 0,42 % случаев, а в послеродовой период — в 3,5 % (Е.Т.Ми хайленко, 1984; RS.Rudigos и соавт., 1981; C.P.Weiner, 1985).

Источником эмболии в подавляющем большинстве случаев являются тромбы, которые образуются в венах нижних конечностей, та­за.

Склонность к тромбообразованию повышается при осложнении течения беременности поздним гестозом, гнойно-септическими за­болеваниями, тромбофлебитом, экстрагенитальной патологией.

Расширение показаний к оперативному родоразрешению путем кесарева сечения повышает риск тромбообразования в 10—15 раз по сравнению с родоразрешением через естественные родовые пути (I.Banar, 1981; R.Hugo и соавт., 1984).

Материнская смертность от тромбоэмболии легочной артерии со­ставляет 0,1 на 10 000 родов через естественные родовые пути, пос­ле оперативных родоразрешений она увеличивается до 1—1,6 на 10 000 родов (R.B.Laros, L.C.Alger, 1979; R.Hugo и соавт., 1984).

Этиология и патогенез.

Рекомендуемые материалы

Тромбоэмболии легочной арте­рии предшествует тромбообразование в венах большого круга кро­вообращения или в правых полостях сердца.

Тромбоэмболия легочной артерии чаще всего наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, при ревмокардите, бакте­риальном эндокардите, сепсисе, после профузного кровотечения, при неоправданном использовании пероральных контрацептивов.

По данным различных исследователей, источником тромбоэмболии легочной артерии в 75—95 % случаев являются тромбы из системы нижней полой вены (преимущественно илеофеморального сегмен­та), в 65—25 % — тромбы из правого предсердия или желудочка, в 0,5—2 % — тромбы из системы верхней полой вены.

Основными патогенетическими факторами, формирующими клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии, являются нарушения местной гемодинамики в легких, а также гипертензия в малом круге кровообращения, которая приводит к развитию острого легочного сердца.

К ведущим факторам тромбообразования относятся: нарушения кровотока в виде стаза, изменение свертывания крови в сторону ги­перкоагуляции, повреждения сосудистой стенки, ее эндотелия.

При беременности, особенно в III триместре, скорость тока крови в венах нижних конечностей снижается наполовину с одновременным по­вышением венозного давления на 10 см вод. ст. (0,98 кПа).

В местах замедления кровотока, вихреобразного движения образуются насло­ения фибринозных масс различной давности (дилатационные тром­бы, по И.В.Давыдовскому, 1969).

При замедлении кровотока в краевую зону выходит большое ко­личество форменных элементов, особенно тромбоцитов, осаждаю­щихся на сосудистой стенке под действием поверхностно-активных сил притяжения между сосудистой стенкой и форменными элемен­тами крови.

При беременности, особенно осложненной гестозом, крупным плодом, при наличии варикозного расширения вен нижних конечно­стей всегда имеет место ускорение процессов свертывания крови.

Сущность тромбоза заключается в необратимой денатурации форменных элементов крови и фибриногена.

Вначале происходят склеивание и распад тромбоцитов, а затем собственно коагуляция крови с выпадением нитей фибрина и вкраплением в них формен­ных элементов.

Внезапная окклюзия сосуда сопровождается местной рефлектор­ной вазоконстрикцией, распространяющейся иногда на артерии все­го малого круга кровообращения.

Возрастанию сосудистого сопротивления способствуют неспецифи­ческие реакции организма на стрессовую ситуацию — гиперкатехоламинемия и увеличение вязкости крови вследствие гиперкоагуляции.

В этих условиях повреждение эндотелия сосудов при внедрении тромба вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов на сосудистой стенке с последующим включением цепной реакции внутрисосудистого свертывания, что ведет к росту тромба дистальнее места окклюзии.

При падении объемной скорости легочного кровотока патологи­ческий процесс может осложниться дополнительным тромбозом мелких сосудистых ветвей, который постепенно трансформируется из пристеночного в обтурирующий.

Прогрессирующий рост сопротивления кровотоку в легких ведет к прекапиллярной гипертензии, повышению давления в легочной артерии в 3—4 раза.

Отмечаются повышение конечного диастолического давления в правом желудочке и дилатация его полости, что обусловливает возникновение легочного сердца.

Минутный объем кровообращения уменьшается, АД в большом! круге кровообращения снижается, а ЦВД повышается с последующим развитием застойной недостаточности кровообращения.

Сопротивление кровотоку в легких несколько уменьшается за счет раскрытия артериовенозных анастомозов.

Шунтирование венозной крови в левые отделы сердца и выключение из циркуляции значительных участков легочной ткани ведет к стойкой артериальной гипоксии, не компенсируемой нарастающей одышкой по типу тахипноэ с развитием гипокапнии.

Важное значение в тромбообразовании имеют адгезия и агрегация тромбоцитов.

Мощным медиатором агрегации тромбоцитов и спазма сосудов являются синтезируемые в тромбоцитах циклические эндоперекиси и тромбоксан А2.

При адгезии и агрегации тромбоцитов высвобождаются тромбоксан А2 и серотонин, оказывающие выраженное вазоконстрикторное действие, что в еще большей! степени ухудшает гемодинамические процессы.

Одновременно с формированием тромбоцитарной пробки происходит образование фермента тромбина, который в низкой концентрации активизирует тромбоциты, а в высокой — способствует внутрисосудистой конвенции фибриногена в фибрин.

Активация тромбоцитов регулируется не только тромбоцитарной! мембраной, но и линейной скоростью кровотока.

А так как при бере­менности ток крови замедляется, особенно в венах нижних конечностей, то происходит радиальная диффузия тромбоцитов, что и способ­ствует смещению тромбоцитов к сосудистой стенке.

Происходит адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке и между собой, что особенно часто наблюдается при осложнении беременности поздним гестозом, после оперативных родоразрешений, большой кровопотере за счет снижения гематокритного числа и увеличения вязкости крови.

Медиатором агрегации тромбоцитов является АДФ, источниками которой являются поврежденная сосудистая стенка и эритроциты, эндотелиальные клетки и тромбоциты.

Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер, а после появления тромбина переходит в необратимую стадию, которая и завершается разруше­нием мембран тромбоцитов и слиянием их в единую массу.

В результате повышенной коагуляционной характеристики крови в сосудистом русле образуется множество сгустков фибрина, ве­дущих к возникновению тромбозов и геморрагии. Система гемоста­за еще больше активируется, и в кровотоке образуется тромбин, во­зникает агрегация клеток крови и коагуляция фибриногена.

В результате этого еще больше активируются фибринолитическая, калликреин-кининовая, комплементарная и другие системы.

Прои­сходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением гепарина, _гистамина, серотонина.

Высвободившиеся гистамин и серотонин усиливают бронхиальную обструкцию, которая усугубляет дыха­тельную недостаточность.

Одновременно с этим увеличивается проницаемость сосудистой стенки, происходит просачивание плазмы в межуточную ткань, за счет чего формируется интерстициальный отек легочной ткани и происходит заполнение альвеол.

Транссудат, поступающий в прос­вет альвеол, содержит холестерин и олеиновую кислоту, которые разрушают сурфактант, а выпавший фибриноген полностью инактивирует его.

Пропитывание жидкой части крови в альвеолы еще больше усиливается, альвеолы заполняются не только жидкой час­тью крови, но и форменными элементами.

Все это ведет к возникно­вению ателектаза с развитием в дальнейшем очаговой апоплексии легкого, т.е. геморрагического инфаркта.

При накоплении в плевральной полости серозно-геморрагичес­кого экссудата возможно формирование компрессионных ателекта­зов легких.

Обтурация бронхов вязкой мокротой вызывает обтурационные ателектазы.

Одновременно с патофизиологическими и патоморфологическими изменениями, происходящими в легких, наблюдаются тяжелые дистрофические изменения всех органов и систем организма за счет возникновения тромбогеморрагического синдрома.

Снижение линейной скорости кровотока, возникновение микроциркуляторных расстройств в органах обусловливают дес­трукцию тканей, дистрофию органов и массивное поступление тромбопластинов в сосудистую систему, что в еще большей степени вызывает потребление факторов свертывания крови.

Источником тканевого тромбопластина являются клетки крови (моноциты и макрофаги), активированные иммунными комплекса­ми, а при тромбоэмболии легочной артерии — в основном повреж­денными тромбоцитами за счет взаимодействия их с эндотелиальными клетками.

Подострый тромбогеморрагический синдром, как правило, имеет место у беременных с поздним гестозом, внутриутробной гибелью плода, инфекционно-септическими осложнениями в послеродовой и послеоперационный периоды (кесарево сечение), хроническим гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом, хронической сердечной недостаточностью и др.

Вследствие активации гемостаза в кровотоке образуется актив­ный тромбин, что ведет к тромбинемии с последующей агрегацией форменных элементов крови и коагуляцией фибриногена.

В результате этого происходит активация плазменных систем: фибринолитической, калликреин-кининовой, комплементарной и др.

Это приводит к накоплению в крови продуктов протеолиза, обусловливающих ферментно-токсическую дезорганизацию эндотелия сосудистой стенки, к ускорению метаболизации, деструкции и потреблению ряда факторов свертывания крови (I, V, VIII, XI, XII, XIII), комплементов калликреин-кининовой системы, системы фибринолиза, физиологического антикоагулянта — антитромбина III.

Возникшая тромбинемия не сразу приводит к возникновении сгустков фибрина; вначале образуются растворимые фибрин-мономерные комплексы, выявить которые можно с помощью паракоагуляционных методов.

Противосвертывающая система крови имеет, по В.В.Кудряшову (1958), звенья гуморальной (антитромбин, ретикулоэндотелиальная система, фактор VIII) и рефлекторной, замыкаемой на уровне спин­ного и продолговатого мозга, регуляции.

Фибринолиз является в основном ферментативным процессом, хотя существует и нефер­ментативный фибринолиз, осуществляемый за счет присутствующе­го в крови профибринолизина, который под влиянием профибринолиназы превращается в активный фибринолизин (плазмин).

Наряду с активаторами фибринолиза в крови содержатся и ингибиторы фибринолиза, антагонисты профибринолизина.

Благодаря сложной регуляции процессов активизации и подавления фибринолиза в физиологических условиях происходит регуляция жидкого состояния крови в сосудах и удаление фибрина из кровотока, чем и обеспечивается гемостатический баланс между свер­тыванием крови и фибринолизом (В.П.Балуда и соавт., 1984).

Постоянное образование в крови небольших количеств тромбина; приводит к формированию мономеров фибрина, которые, полимеризуясь, могут образовывать на стенках сосуда фибриновую пленку, прини­мающую участие в регуляции состояния эндотелия.

Соединяясь с фиб­риногеном, с продуктами распада фибрина и фибриногена, они могут образовывать растворимые комплексы, циркулирующие в крови.

Усиление фибринообразования приводит ко вторичной актива­ции фибринолитической системы, поэтому при тромбозах и наблю­дается усиленный фибринолиз.

Мономеры фибрина, взаимодействуя с продуктами распада фибрина и фибриногена, а также с фибриногеном, образуют растворимые комплексы мономеров фибрина.

Появление этих комплексов в сосуди­стом русле свидетельствует о наличии в русле активных белков систе­мы гемостаза — тромбина и плазмина (А.Д.Макацария, 1985).

Наличие растворимых комплексов мономеров фибрина и про­дуктов распада фибрина и фибриногена в сосудистом русле вызыва­ли инактивацию тромбина; увеличивается вязкость крови, подавля­ются агрегационно-адгезивные свойства тромбоцитов, нарушается последовательная полимеризация сгустка фибрина.

Изменяется проницаемость сосудистой стенки, что приводит к выходу форменных элементов крови и белков плазмы за пределы сосудов и возник­новению геморрагии (З.С.Баркаган, 1980).

В регуляции гемостаза важное значение имеют эндотелиальные клетки, которые синтезируют простациклины, ингибитор необра­тимой агрегации тромбоцитов и АДФазу, способную разрушать АДФ — активатор агрегации тромбоцитов.

При беременности имеет место ускорение процессов свертывания крови и повышение содержания компонентов крови, образующих сгусток.

Возникающая блокада свернувшейся кровью сосудов микроциркуляторного русла органов приводит к развитию различной степе­ни выраженности нарушений их функции: дыхательной, острой или подострой печеночно-почечной и надпочечниковой недостаточнос­ти.

Нарушение микроциркуляции в головном мозге, сердце ведет к глубоким дистрофическим процессам в этих органах и нарушению функции этих органов.

Микроциркуляторные нарушения в органах пищеварительной системы вызывают кровотечения из этих органов от диапедезного до профузного.

Возникающая гипоксия и дистро­фия органов приводит к поступлению в кровь вторичных токсичес­ких продуктов тканевого распада, создает условия для вторичного инфицирования с усугублением явлений интоксикации, внутрисосудистой гемокоагуляции, метаболических нарушений и дисфункции жизненно важных органов.

Эмболия околоплодными водами — это патологический процесс, обусловленный переносом их током крови, что может вызывать ок­клюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

В типичных случаях эмболия околоплодными водами развивает­ся остро, обычно в первый или второй период родов, несколько ре­же — в ранний послеродовой период.

Основными условиями для проникновения околоплодных вод в кровеносное русло матери являются: а) разрыв оболочек и возмож­ность свободного проникновения вод в интервиллезное простран­ство или венозную систему матки; б) повышенное давление внутри амниотической полости, превышающее давление в венозной систе­ме матери.

К факторам, предрасполагающим к возникновению эмболии околоплодными водами, следует отнести бурную родовую деятель­ность, в результате чего разрываются оболочки у края плаценты.

Нарушается целость интервиллезного пространства, и околоплодные воды могут проникать в венозную систему матери.

Благоприятные условия для попадания околоплодных вод в сосуды матки создаются при низком прикреплении плаценты, различных степенях ее предлежания, кесаревом сечении, разрыве матки.

Околоплодные воды могут попасть в межворсинчатое пространство при наличии разрыва оболочек выше внутреннего зева шейки матки.

Разрыв оболочек в области внутреннего зева при не вставившейся головке приводит к очень быстрому снижению давления в амниотической полости и исключает возможность проникновения околоплодных вод в межворсинчатое пространство.

Если разрыв плодного пузыря происходит при вставившейся головке, при небольшом раскрытии шейки матки и бурной родовой деятельности может произойти смещение края оболочек вверх и попадание околоплодных вод в межворсинчатое пространство.

Часто околоплодные воды могут проникать в кровоток матери через сосуды шейки матки.

Шейка матки к концу беременности представляет собой свои разное пещеристое тело с большим количеством разветвлений расширенных сосудов.

При разрыве плодного пузыря и бурной родовой деятельности продвигающаяся головка часто травмирует внутреннюю поверхность матки, вследствие чего обнажается часть венозных сосудов.

Разорванные оболочки, смещаясь вверх в результате растяжения нижнего сегмента, не являются препятствием для проникновения околоплодных вод в обнаженные сосуды шейки матки и попадают в общий кровоток матери.

Еще один путь проникновения околоплодных вод в сосудистую систему матери наблюдается при разрыве амниальной и хориальной оболочек и поступлении вод в межворсинчатые синусы.

При этом клинически может не наблюдаться излитая околоплодных вод.

Возможность эмболии околоплодными водами не исключена при чрезмерной стимуляции родовой деятельности окситоцическими веществами, вследствие развития бурной родовой деятельности разрыва оболочек.

Входными воротами для проникновения околоплодных вод в сосудистую систему матки могут быть: плацентарная площадка при преждевременной отслойке нормально и низко расположенной плаценты разрывы матки, операция кесарева сечения, особенно в тех случаях, когда разрез проходит по общему краевому синусу плаценты.

В третий период родов возможность попадания околоплодных вод в сосуды матери возникает при ручном отделении и удалении последа.

Наиболее часто эмболия околоплодными водами возникает при:

а) бурной родовой деятельности;

б) нарушении взаимоотношений, между сокращением шейки и тела матки (при одновременном их сокращении);

в) ригидности шейки матки, рубцовых изменениях в ней, разрывах шейки матки;

г) преждевременной отслойке нормаль­но расположенной плаценты;

д) предлежании и низком прикрепле­нии плаценты;

е) экстра-амниональном введении растворов для пре­рывания беременности;

ж) амниоцентезе;

з) многоплодной беремен­ности и смерти плода.

Попадание околоплодных вод в сосудистую систему матери при­водит к изменению свертывания крови, в основе которого лежит диссеминированное, повсеместное свертывание крови в сосудистом русле, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, ацидозу и глубоко­му нарушению функции органов.

Накопление в артериолах мельчайших элементов, содержащихся в околоплодных водах (чешуек эпителия, мекония, слизи), приводит к развитию анафилактического шока с последующим массивным кро­вотечением вследствие развития тромбогеморрагического синдрома.

Первым барьером на пути микроэмболов всегда является микроциркуляторное русло легких. При этом возникает блокада легоч­ных капилляров с повышением легочного сосудистого сопротивле­ния.

Дальнейшему подъему легочного АД в условиях нарушенного кровотока способствуют гиперкатехоламинемия и гиперкоагуляция как неспецифические реакции на стресс.

Изменение реологических свойств крови и высвобождение вазоактивных веществ при агрегации и адгезии тромбоцитов на эмболах и сосудистой стенке ведут к запуску тромбогеморрагического синдрома.

Дополнительное прессорное влияние на сосудистую стенку лег­ких обусловлено наличием в околоплодных водах простагландинов.

Под воздействием вышеперечисленных факторов увеличивает­ся фильтрационное давление в капиллярах легких, что вызывает на­копление интерстициальной жидкости в легких.

Происходит мобилизация липидов, повышается активность сы­вороточной липазы, возрастает концентрация свободных жирных кислот в крови, что приводит к усилению агрегации тромбоцитов.

Проникая в альвеолы, жидкая часть крови с белковыми структура­ми и форменными элементами вызывает инактивацию сурфактанта, что приводит к ателектазированию легких.

Результатом всех развивающихся процессов при эмболии легоч­ной артерии является артериальная гипоксемия, усугубляющая сосудистые нарушения и способствующая прогрессированию диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Во время проникновения околоплодных вод в кровеносную систему, кроме сердечно-сосудистой недостаточности, шока, гипоксии моментально происходит внутрисосудистая активация клеточных и плазменных факторов свертывания крови с образованием большого количества тромбина и фибрина.

Возникновение и оседание фибрина в сосудах, особенно на уровне микроциркуляторного русла в жизненно важных органах, обусловливает неадекватную перфузию, приводящую к тканевой гипоксии и шоковому состоянию органов.

Факторы свертывания не успевают синтезироваться, а расход их увеличивается, что и вызывает переход фазы гиперкоагуляции в фазу гипокоагуляции.

Одновременно с этими процессами начинается процесс образования продуктов деградации фибриногена в ответ на активацию фибринолитической системы.

Это способствует торможению образования фибринового сгустка за счет подавления агрегационно-адгезивных свойств тромбоцитов.

Изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови характерны как для тромбоэмболии, так и для эмболии околоплодными водами легочной артерии.

Для правильной и своевременной диагностики этих состояний! проведения необходимых лечебных мероприятий необходимо исследование гемостаза, без чего невозможно проведение интенсивной терапии.                                             

Известно, что во время беременности изменения системы гемостаза проявляются повышением активности прокоагулянтов и тромбоцитов и снижением активности антикоагулянтной характеристики крови (А.Д.Макацария, 1981).

Согласно ферментативной теории, свертывание крови включает три фазы:

1) образование тромбопластина (тромбокиназы);

2) превращение протромбина в тромбин;

3) переход фибриногена в фибрин.

В 1-й фазе — образование тромбопластина — происходит одновременное образование тканевого и кровяного тромбопластина.

Началом образования кровяного тромбопластина служит актива­ция фактора VII с участием плазменных факторов XII, XI, IX, VIIIJ V и тромбоцитов.

1-я фаза свертывания крови занимает 3—5 мин

2-я фаза — превращение протромбина в тромбин — осуществляется под влиянием тканевого и кровяного тромбопластина.

В 3-й фазе — образование фибрина — вначале образуется профибрин, затем после отщепления фибринопластина  А и В — фибрин-мономер, молекулы которого в присутствии ионов кальция подвергаются полимеризации.

Завершение образования сгустка и ретракция его происходит при участи фактора XIII плазмы крови и фактора тромбоцитов.

Известно множество факторов свертывания крови, которые делят на прокоагулянтные (13 факторов) и тромбоцитарные (10 факторов).

Согласно современным представлениям, процесс свертывания крови состоит из пяти последовательных этапов: 1) образование тромбопластина; 2) образование тромбина; 3) образование фибрина; 4) ретракция кровяного сгустка; 5) фибринолиз.

Помимо прокоагулянтов — факторов, способствующих сверты­ванию крови, в организме существуют факторы, препятствующие тромбообразованию, — ингибиторы, которые содержатся в плазме крови, эритроцитах, тромбоцитах, лейкоцитах, тканях.

Они дей­ствуют во всех трех фазах свертывания крови.

Универсальным ингибитором-антикоагулянтом является гепарин.

Действие гепарина многообразно: антитромбопластиновое, антитромбиновое, он тормозит превращение фибриногена в фибрин, агре­гацию тромбоцитов и эритроцитов (Е.И.Чазов, К.М.Лакин, 1977).

Фибринолитическая система обеспечивает лизис образовавшего­ся сгустка фибрина.

Фибринолиз происходит в результате активации плазминогена, который превращается в плазмин, приводящий к растворению сгустка — фибринолизу.

В процессах свертывания особое значение имеет количество тромбоцитов.

При снижении его до 80—50 X 10⁹/л уменьшается ско­рость свертывания крови, при увеличении — фибринолиз протекает не так интенсивно.

В тромбоцитах имеются факторы, принимающие участие в свер­тывании крови: I — находится на поверхности клетки и принимает участие в образовании тромбопластина; II — блокирует действие ингибиторов, препятствующих образованию фибрина, ускоряя 3-ю фазу свертывания; III — участвует в образовании протромбопластина при агрегации тромбоцитов; IV — антигепариновый, оказыва­ет антигепариновое действие; V — антиагглютинабельный, сходен с фибриногеном плазмы крови (Б.И.Кузьмин и соавт., 1974).

Кроме тромбоцитов, которые участвуют в процессах свертыва­ния крови, в процессах гемостаза принимают участие и эритроци­ты.

От их количества зависит вязкость крови, в них содержатся пла­зменные факторы свертывания и фибринолиза, а способность их образовывать «монетные столбики» вызывает закупорку сосуда.

Существование в организме систем коагуляции и фибринолиза, равновесие их обеспечивает текучесть крови по сосудам.

Для определения состояния гемостаза в норме и при патологиче­ских проявлениях важно использовать методы, позволяющие определить характеристику крови и степень ее фибринолиза.

В этих целях определяют время свертывания крови по методу Ли—Уайта.

Уменьшение показателя времени свертывания свидетельствует о гиперкоагуляции, увеличение — о гипокоагуляции, (в норме оно равно 5—6 мин).

Процесс фибринолиза можно оценить по времени ретракции сгустка крови, образовавшегося в пробирке.

В норме при температуре 37°С через 30—60 мин происходит полное растворение сгустка.

О характере свертывания крови свидетельствуют показатели коагулограммы.

Время рекальцификации плазмы, определяемое по методу Бергельгофа, составляет 80—120 с, его уменьшение свидетельствует гиперкоагуляции, увеличение — о гипокоагуляции.

Толерантность плазмы крови к гепарину (в норме составляют при определении по методу Полера 7—11 мин, по метод Сига — 9—13 мин) характеризует 1-ю фазу гемостаза.

Протромбиновый индекс (в норме при определении по методу Квика равный 75—100 %) характеризует 2-ю фазу свертывания крови.

Показатель свободного гепарина в крови (при определении методу Пьети) в норме составляет 5—7 ЕД.

Тромбиновое время (при определении по методу Перкина) в норн равно 20—50 с.

Содержание фибриногена в плазме крови (при определении методу Видвелла) в норме составляет 2,8—3,03 мг/л.

Фибринолитическая активность крови (при определении по метод Видвелла ) в норме равна 15—25 %.

Наиболее точно процесс свертывания крови характеризуй показатели тромбоэластограммы (ТЭГ).

При анализе ТЭГ оценивают следующие параметры: 1) время реакции — R — расстояние начала записи кривой до расширения ветвей ТЭГ.

В норме оно равно 12 мин и соответствует времени свертывания крови (1-я фаза свертывания).

Укорочение R свидетельствует о гиперкоагуляции удлинение — о гипокоагуляции; 2) время образования сгустка — к— расстояние от расширения ветвей ТЭГ на 1 мм до расширения и на 20 мм.

Показатель отражает скорость формирования фибринового сгустка и зависит от скорости образования тромбина.

В норме к  = 6 мм, укорочение его свидетельствует о гиперкоагуляции; максимальная амплитуда — МА — наибольшее расхождение ветвей ТЭГ — характеризует плотность сгустка, зависящую от содержания фибриногена и тромбоцитов. В норме МА = 50 мм.

Как следует из данных табл. 22, с увеличением срока беременности содержание фибриногена в крови повышается.

Уменьшен активированного частичного тромбопластинового времени свидетельствует об увеличении содержания факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, а увеличение времени рекальцификации плазмы свидетельствует об усилении свертывания крови за счет повышения удержания факторов свертывания крови XII, XI, X и VIII.

Отмечается увеличение протромбинового индекса с одновременным укорочени­ем показателя R+k ТЭГ, что свидетельствует о повышенной скорос­ти свертывания крови.

При поздних гестозах беременных во время абдоминального родоразрешения появляются продукты деградации фибриногена, активиру­ющие процессы диссеминированного внутрисосудистого свертыва­ния, которое характерно для тромбоэмболических осложнений во вре­мя родов и для эмболии легочной артерии околоплодными водами.

В развитии ДВС-синдрома различают несколько стадий, каждая из которых имеет определенную клинико-лабораторную характе­ристику (М.С.Мачабели, 1982).

I стадия — гиперкоагуляция в результате образования активного тромбопластина; II стадия — коагулопатия потребления в результате уменьшения количества прокоагулянтов, расходуемых на образование микротромбов; Ш стадия — тотальный фибринолиз, проявляющийся гипо- и афибриногенемией; IV стадия — восстановительная.

В случае благоприятного исхода отмечается нормализация всех факторов свертывания крови.

В этой стадии нередко отмечаются проявления тромбе зов в виде нарушения мозгового кровообращения, острой печеночной, почечной и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в I стадии ДВС-синдрома происходят активация и истощение свертывающих и противосвертывающих факторов, особенно антитромбина III.

Одновременно отмечается истощение протеолитической, калликреин-кининовой, комплементарной с повреждением эндотелия сосудов и фибринолитической систем.

Во II стадии эти системы глубоко истощены: свертывающая – за счет потребления и блокады фибриногена, факторов XIII, V, XIII с наличием факторов в активированном состоянии (IXa, Ха, IIа).

Одновременно с этим кровь наводнена активаторами фибринолиза, которые моментально лизируют сгустки крови за счет потреблен факторов свертывания и блокады их продуктами фибринолиза протеолиза и уменьшения количества антитромбина III.

При диагностике тромбоэмболии легочной артерии околоплодными водами и определении лечебной тактики важное значение имеют показатели гемокоагуляции.

При тромбоэмболии наблюдаются выраженная гиперкоагуляция, гиперагрегация тромбоцитов и высокое содержание продуктов деградации фибриногена с одновременным снижением уровня тромбина III.

Ускорение времени свертывания крови, уменьшение содержание свободного гепарина, фибриногена плазмы крови, антитромбина свидетельствуют о наличии тромботического процесса.

Клиника.

При попадании тромба, эмбола в легочную артерию или в одну из ее ветвей и раздражении внутренней оболочки сосуда, происходит генерализованный спазм всех ветвей системы легочной артерии.

Это вызывает быстрое и значительное повышение давления в легочной артерии, что приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек сердца.

Возникают систолическая и диастолическая перегрузки правого желудочка, его перерастяжение и фибрилляция.

Вслед за спазмом легочной артерии возникает спазм коронарных артерий со значительным снижением кровотока в аорте и коронарных сосудах.  

Это ведет к коронарной недостаточности, развитию субэндокардиальных некрозов.

Возникает картина бронхолегочной недостаточности за счет спазма бронхиального дерева.

Степень выраженности этих рефлекторных реакций определяется степенью тяжести клинической картины тромбогеморрагического синдрома.

Выделяя группы с угрозой возникновения тромбогеморрагического синдрома, следует обращать особое внимание на беременных и родильниц с экстрагенитальной патологией (ревматическими поро­ками сердца, нарушениями кровообращения, заболеваниями почек, гипертензивным синдромом), поздними гестозами, послеродовыми и послеабортными гнойно-септическими заболеваниями.

Факторы риска развития тромбоэмболии:

1. Абдоминальное родоразрешение путем кесарева сечения, опе­рации на беременной матке, родоразрешение с помощью акушерс­ких щипцов.

2. Патология, сопровождающаяся ДВС-синдромом: а) ревматиче­ские пороки сердца и нарушения кровообращения; б) болезни почек, артериальная гипертензия; в) поздние гестозы беременных; г) гной­но-септические заболевания.

3. Возраст беременной старше 35 лет.

4.  Хроническая венозная недостаточность — варикозное расшире­ние вен нижних конечностей, тромбозы и тромбоэмболии в анамнезе.

5. Ожирение.

6. Длительная иммобилизация.

7.  Длительная госпитализация по поводу угрозы прерывания бе­ременности.

8. Подавление лактации с применением эстрогенных препаратов.

9. Беременность у женщин, ранее длительно принимавших эстрогенно-гестагенные препараты (в целях гормональной контрацепции или для лечения).

10.  Беременность у женщин с наследственным дефицитом анти­тромбина III и протеина С.

Клиническое течение тромбоза легочной артерии зависит от места попадания тромба или эмбола — в основной ствол или в мелкие ^разветвления ее.

При закупорке основного ствола легочной артерии, как правило, наступает внезапная смерть.

В зависимости от быстроты развития симптомов и характера поражения легкого выделяют несколько форм эмболии легочной артерии, а именно: по быстроте развития симптомов — молниеносную, быструю, замедленную, стертую; по клинической картине — асфиксическую, ангинозную, коллаптоидную.

Симптоматика при тромбоэмболии легочной артерии не всегда одинакова.

У некоторых больных выражен болевой синдром — давящая, мучительная боль в груди, нередко в области сердца.

Иррадиация боли в левую подмышечную область отмечалась не всегда.

Больная бледнела, теряла сознание, падала.

В течение нескольких секунд сердце сокращалось, затем наступала его остановка.

У ряда больных в клинике тромбоэмболического синдрома веду­щими были симптомы удушья с мучительным кашлем, ощущением нехватки воздуха.

Больные испытывали чувство страха.

Отмечался цианоз лица и верхней половины туловища вследствие диффузного бронхоспазма и резкого уменьшения оксигенации крови.

Быстро развивается картина резко выраженного периферического коллапса: бледная кожа, холодный пот, пульс частый, малого напол­нения, часто аритмичный, падение АД.

Подострая форма заболевания развивается при закупорке как кру­пных, так и средних ветвей легочных артерий с последующим образованием тромба в просвете наиболее крупного сосуда.

Клинически протекает под видом бронхопневмонии: появляется тупая боль грудной клетке, усиливающаяся при дыхании.

При этой форме тромбоэмболии очень часто развиваются инфаркты легкого с характерной  клинической картиной (боль, кашель, кровохарканье, выпот в плевральной полости).

У некоторых больных появляются неприятные ощущения в области сердца, развивается картина, напоминающая начало инфаркта миокарда, затем ухудшается общее состояние.

Но исход заболевания зависит от своевременности проведения не антиангинозной, антикоагулянтной терапии.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей очень часто бывает затруднительной.

Высокий процент диагностические ошибок объясняется большим разнообразием и непостоянства клинических симптомов.

При всех формах тромбоэмболии легочной артерии появляются боль за грудиной, расстройства дыхания, беспокойство, вызванного страхом смерти, нехваткой воздуха.

При обследовании таких больных обращает на себя внимание тахипноэ — до 25—40 дыханий в 1 мин, дыхание поверхностное, аускультативно прослушиваются хрипы, пульс — более 100—120 в 1 мин.

Гипертензия в легочной артерии у отдельных больных проявля­лась видимой и пальпируемой пульсацией во втором межреберье левого края грудины, аускультативно определяется акцент II тона над легочной артерией.

При обследовании больной с тромбоэмболией легочной артерии обращает на себя внимание одышка, выраженный цианоз, набухание шейных вен, артериальная гипотензия, которая часто бывает кратковременной.

Электрокардиографические изменения при тромбоэмболии лего­чной артерии не всегда имеют место.

Но в связи с гипертензией в малом круге кровообращения, острым расширением правых отделов сердца с поворотом оси сердца по часовой стрелке и переходом его в вертикальное положение, изменениями в миокарде выявляются характерные признаки: глубокий зубец S в I отведении, увеличение зубца Р во II и III отведениях, смещение оси сердца вправо, депрес­сия сегмента S— Т, инверсия Т-волны, появление неполной и полной блокад правой ножки предсердно-желудочкового пучка.

В диагностике тромбоэмболии легочной артерии наиболее эффек­тивна ангиопульмонография.

На ангиограммах можно видеть увели­чение диаметра легочной артерии, дефекты сосудистого рисунка легких, пятнистый характер контрастированных сосудов при непол­ной обтурации долевых и сегментарных артерий, обрыв сосудов и уменьшение числа ветвей сосудистого дерева.

Задержка наполнения легочной артерии и удлинение венозной фазы — типичный ангиографический признак.

Большое значение в рентгенологической диагностике инфаркта легкого имеет асимметричность тени, расположенной субплеврально и в одной из проекций, обращенной более узкой частью к корню легкого; диафрагма на стороне поражения приподнята.

В целях диагностики тромбоэмболических осложнений легочной артерии применяют радионуклидное сканирование легких.

Метод основан на внутривенном введении радионуклида и регис­трации гамма-излучений с помощью сцинтилляционного счетчика.

После введения радиоактивного альбумина частицы его задержива­ются в артериальном русле легких в течение 4—6 ч.

При сканирова­нии отмечается уменьшение или отсутствие радиоактивности над зоной поражения.

Метод информативен при проведении динамического наблюде­ния за больными в плане восстановления кровотока в пораженной зоне (В.Л.Маневич и соавт., 1967).

Из других методов диагностики тромбоэмболических осложнений заслуживает внимания селективная ангиопульмонография, однако сле­дует отметить недостаточность однократного исследования, предпоч­тительнее серийное исследование — киноангиопульмонография.

В клинической практике все чаще применяют УЗИ.

Ультразвуковая биолокация легких дает возможность по изменениям акустической плотности тканей обнаружить начальные признаки ишемии в субпле­вральных участках, снабжаемых обтурированными сосудами.

Кроме коагуляционных нарушений крови, при тромбогеморрагическом синдроме за счет тромбоэмболии легочной артерии эмболами или околоплодными водами наблюдается характерная клиническая картина с определенными рефлекторными реакциями.          

Клиническая картина эмболии околоплодными водами аналогии таковой при тромбоэмболии, но имеются некоторые характерные симптомы.

Проникновение околоплодных вод в кровоток матери сопровождается зябкостью, ознобом, повышенной потливостью, возбуждением, кашлем, рвотой, судорогами.

Затем появляются невыносимая боль за грудиной, цианоз, симптомы острой сердечно- сосудистой недостаточности и кровотечение из половых путей или из операционной раны.

Внимательно оценивая состояние больной, можно обнаружить внезапное набухание шейных вен, свидетельствующее о застое крови в малом круге кровообращения.

Вследствие обтурации артериальных легочных сосудов околоплодными водами и их составными частями возникает правожелудочковая недостаточность.

Если больным удается пережить острую фазу шока, то в течение последующих 30— 45 мин, а возможно, через 8—9 ч развивается тяжелое нарушение гемостаза с коагулопатией, тромбопатией потребления, выражающееся в несвертываемости крови.

После родоразрешения наблюдается массивное коагулопатическое кровотечение на фоне гипотонического или атонического маточного кровотечения.

Одновременно с кровотечением при внимательном осмотре можно увидеть явления геморрагического диатеза: кровоточивость из десен, из мест пункций, петехиальные кровоизлияния.

Механизм патофизиологических изменений обусловлен не только обструкцией легочных сосудов эмболами, но и анафилактической реакцией на плотные органические вещества, содержащиеся в околоплодных водах.

Из дополнительных диагностических методов заслуживают в мания   электрокардиография,   рентгенологическое   исследование грудной клетки, а также изучение изменений в системе гемостаза.

При электрокардиографическом исследовании отмечаются резкая выраженная синусовая тахикардия, гипоксия миокарда и признаки острого легочного сердца.

На электрокардиограмме обнаруживают уменьшение амплитуды зубцов комплекса QRS во всех отведениях и появление Р- pulmonale.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается картина интерстициального сливного отека в виде бабочки, с уплотнением в прикорневой зоне и просветлением по периферии.

При наблюдении в динамике отмечается быстрая положительная дина­мика рентгенографической картины, проявляющаяся в исчезнове­нии вышеуказанных признаков.

Лечение.

Патогенетическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии заключается в комплексном применении трех групп препаратов: тромболитических, антикоагулянтов и антиагрегантов в цепях лизиса тромба, восстановления проходимости сосуда и нормализации гемостаза.

В случаях развития тромбоэмболии легочной артерии лечение на­чинают с введения до 10 000 ЕД гепарина.

В 1-е — 3-й сутки гепа­рин назначают в дозах 20 000 — 50 000 ЕД одновременно с введени­ем рефортана или реополиглюкина под контролем показателей гемокоагуляции (времени свертывания крови).

Затем проводят тромболитическую терапию, применяя стрептазу, стрептокиназу в дозах 2 000 000 — 3 500 000 ЕД в течение 2—3 сут.

фибринолизин назначают по 100 000 ЕД с добавлением 10 000 ЕД гепарина. Затем, через 6 ч, повторяют введение 10 000 ЕД гепарина.

Тромболитические препараты целесообразно вводить через интравенозный катетер, проведенный в легочный ствол.

Стрептазу применяют по 25 000 ЕД в течение 15—20 мин, затем по 1 000 000 ЕД капельно в течение 6—7 ч.

Спустя 6 ч после введе­ния стрептазы через интравенозный катетер вводят гепарин. Суточ­ная доза его составляет 60 000 — 80 000 ЕД.

Гепаринотерапию с постепенным уменьшением дозы до 10 000 ЕД продолжают в течение 6—9 дней, с последующим применением ан­тикоагулянтов непрямого действия (пелентан, фенилин), антиагрегантов (компламин, курантил, ацетилсалициловая кислота).

Терапию антикоагулянтами непрямого действия проводят под контролем протромбинового индекса (до его снижения до 50 %).

Вследствие уменьшения в циркулирующей крови уровня плазминогена необходима заместительная терапия в виде трансфузий одногруппной свежезамороженной плазмы.

Уменьшение количества продуктов деградации фибриногена сви­детельствует об успешной терапевтической тактике.

В случаях усиления агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов показано применение теоникола, никошпана, компламина, трентала в течение последующих 7—8 мес под контролем по­казателей коагуляции крови.

Из других методов лечения тромбоэмболии применяют эмболэктомию с искусственным кровообращением.

Вследствие попадания околоплодных вод в сосудистую систему во­зникают тромбопластические изменения в системе гемостаза.

В ре­зультате активации клеточных и плазменных факторов свертывания крови происходит быстрое образование фибрина из фибриногена.

Одновременно с этим в ответ на внутрисосудистое свертывание и преобладание фибринолиза появляются продукты деградации фиб­риногена.

Из-за повышения концентрации продуктов деградации фибриногена в кровеносном русле происходит подавление агрегационно-адгезивных свойств тромбоцитов.

Поэтому в послеродовой период после абдоминального родоразрешения развивается ДВС-синдром последующим массивным кровотечением.

Проводя лабораторную диагностику, следует особое внимание обращать на показатели свертывания крови, особенно на явления гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов.

Для I стадии ДВС-синдрома характерны уменьшение времени свертывания крови, определяемого по методу Ли—Уайта, до 4—5 мин и повышение уровня фибриногена.

Вслед за этими изменениями в крови появляются растворимые комплексы мономеров фибрина и накапливаются продукты деградации фибриногена, одновременно снижается содержание антитромбина III.

Изменения ТЭГ характерны для гиперкоагуляции — укорочение R+k.

Первая фаза гиперкоагуляции быстротечна, вслед за ней возникает следующая фаза — гипокоагуляции — за счет тромбоцитопении потребления и коагуляции.

Довольно быстро развиваются гипофибриногенемия и тромбоцитопения, отмечается увеличение времени свертывания крови за счет потребления факторов свертывания крови.

Изменения ТЭГ свидетельствуют о гипокоагуляции.

Отмечается резкое снижение содержания антитромбина III и повышение концентрации продуктов деградации фибриногена.

Таким образом, у больных с эмболией околоплодными водами наблюдается короткая фаза гиперкоагуляции, а затем преобладает кровоточивость или обильное кровотечение.

Избирая терапевтическую тактику, следует учитывать клиник лабораторные данные, получаемые при непрерывном наблюдении за больной.

При оказании помощи больным с эмболией околоплодными во ми следует обеспечить адекватное дыхание, купирование клин шока, предупреждение и лечение геморрагических осложнений.

Для обеспечения адекватной вентиляции при эмболии околоплодными водами необходима интубация трахеи с переводом больной на ИВЛ.

Одновременно проводят инфузионную терапию путем интравенозного введения рефортана или низкомолекулярных декстранов, больших доз спазмолитических препаратов (но-шпа, папаверина гидрохлорид, компламин, эуфиллин), сердечных гликозидов (строфантин, коргликон), кортикостероидов (гидрокортизон — до 800—1000 мг преднизолон — 400—500 мг).

В фазе гиперкоагуляции показано введение гепарина внутривен­но капельно в дозе 40 000 — 60 000 ЕД в сутки в растворе рефортана, реополиглюкина или глюкозы.

Большие дозы гепарина показаны _Б первых двух стадиях ДВС-синдрома.

В результате активации протеолитических ферментов возникает необходимость в применении трасилола или контрикала: 250 000 — 500 000 ЕД внутривенно одномоментно, а затем по 100 000 — 200 000 ЕД.

Вследствие быстрого развития дефицита тромбоцитов, фибрино­гена, антитромбина III показаны: применение свежей донорской кро­ви, забранной на гепарине, переливание свежезамороженной плаз­мы, криопреципитата, тромбоцитной массы.

При профузном кровотечении показано оперативное вмешательство в объеме экстирпации матки как источника кровотечения с па­раллельным восполнением ОЦК и факторов свертывания крови в за­висимости от фазы ДВС-синдрома.

Проводя массивную инфузионную терапию, обязательно следует .контролировать АД, ЦВД, почасовой диурез, гематокритное число, уровень гемоглобина, основные показатели гемостаза, КОС, элек­тролитный баланс.

Во время возникновения тромбогеморрагического синдрома тера­пию следует корригировать в зависимости от стадии ДВС-синдрома.

В фазах активации фибринолиза и истощения факторов свертыва­ния крови мы применяем трасилол в дозе от 30 000 до 400 000 ЕД или контрикал в дозе от 1000 до 10 000 ЕД.

В фазе гиперкоагуляции и во время активации фибринолиза обязательно применение гепарина по 40 000 — 60 000 ЕД в сутки.

Необходимо применение свежезамороженной плазмы, антигемофильной плазмы — до 600 мл, сухой плазмы — до 300 мл, криопреципитата — 400—700 ЕД, альбумина — 300—500 мл, а также кон­сервированной гепарином крови — до 600—900 мл.

Параллельно с введением компонентов крови производят инфузию растворов глюкозы, поляризующей смеси (глюкоза, калия хло­рид, инсулин), препаратов дезагрегантного действия (трентал, компламин, ксантинола никотинат).

Посиндромная и своевременная терапия позволяет добиться по­ложительного результата при развитии ДВС-синдрома.

ОПЕРАЦИЯ   КЕСАРЕВА   СЕЧЕНИЯ

Важное значение операции кесарева сечения в современном акушерстве обусловлено поиском путей снижения перинатальной заболеваемости и смертности.

Положительные и благоприятные исходы оперативного родоразрешения для матери и плода способствовали его распространению.

Но с увеличением числа кесаревых сечений возникает новая проблема — родоразрешение женщин, ранее перенесших эту операцию.

По мере возрастания относительной безопасности этой операции, частота ее применения за последние три десятилетия увеличивается: в США с 5,5 % в 1970 г. до 20,3 % — в 1983 г, в Швеции — с 5,5 до 12,4 %, в Англии — с 10 до 18,7%.

Частота  абдоминальных родоразрешений в Украине составила в 1980 г. 1,5 % и в 1985 г. — 2,9 %, в России соответственно — и 3,3 %, в Эстонии — 2,9 и 4,9 %, в Азербайджане — 0,6 и 0,8 %, Санкт-Петербурге — 3,4 и 4,2 %.

По данным клиники акушерства и гинекологии № 1 Национального медицинского университета им. акад. А.А.Богомольца, частота кесарева сечения составляет от 8,5 до 15 %.

Следует отметить, что в группе женщин, родоразрешенных путем кесарева сечения, отмечается преобладание первородящих в возрасте 29—30 лет и более, а также юных первородящих (данные основаны на анализе 1200 операций кесарева сечения, произведенных в клинике).

Кесарево сечение производили по показаниям с учетом современных требований, согласно которым должно быть обеспечено рождение полноценного здорового новорожденного и в то же время не до­лжен быть причинен ущерб здоровью матери.

Среди показаний к операции кесарева сечения наиболее часть» (19,1 % случаев) было сочетание экстрагенитальной и акушерской патологии; второе место (18,5 %) занимает узкий таз; третье (14,4%) - патология в виде рубца на матке после перенесенного ранее кесарева сечения или консервативной миомэктомии; четвертое (12 %) аномалии родовой деятельности, главным образом слабые непродуктивные схватки, особенно на фоне преждевременного излития околоплодных вод и неэффективной родостимуляции.

Несколько реже, чем в предыдущие годы (9,2 %), показанием к операции была патология со стороны плаценты (преждевременная ее отслойка или предлежание).

Чаще, чем в прошлые годы (7,8 %), абдоминальное родоразрешение произведено по прочим показаниям, главным образом в случаях длительного бесплодия, отягощенного акушерского анамнеза, мертворождения в прошлом и т.д.

В последние годы увеличилось число операций кесарева сечения, произведенных по показаниям со стороны плода.

По нашим дан­ным, гипоксия плода была показанием к кесареву сечению в 6,4 % случаев.

В 5 % наблюдений показанием к кесареву сечению было неправильное положение плода и неправильные вставления голов­ки; в 4,6 % — тазовые предлежания и в 2,9 % — тяжелый гестоз бе­ременных после неэффективной терапии.

Увеличение удельного веса оперативного родоразрешения не мо­гло не сказаться на послеоперационных осложнениях, среди кото­рых было 85 (9,34 %) случаев эндометрита, 19 (2 %) — эндометрита и расхождения швов на коже, 16 (1,6 %) — метроэндометрита, 10 (1 %) — тромбофлебита, 5 (0,5 %) — пневмонии, 5 (0,5 %) — гипо­тонических кровотечений.

Наиболее важными показаниями к операции кеса­рева сечения являются осложнения беременности и родов, при кото­рых иной способ родоразрешения представляет опасность для тру­доспособности и жизни матери.

Поэтому кесарево сечение по абсо­лютным показаниям (в интересах матери) выполняют без учета всех необходимых условий и противопоказаний.

К абсолютным показа­ниям относятся:

анатомически узкий таз (сужение III и IV, иногда II степени) при наличии крупного плода;

клинически узкий таз;

пол­ное предлежание плаценты, а также неполное предлежание плацен­ты с выраженным кровотечением, при неподготовленности родовых путей к родоразрешению;

преждевременная отслойка нормально ра­сположенной плаценты с выраженным кровотечением; угрожающий или начинающийся разрыв матки; опухоли органов малого таза, пре­пятствующие рождению ребенка;

неполноценный рубец на матке после оперативных вмешательств на ней;

состояние после операций по восстановлению мочеполовых и кишечно-половых свищей;

неза­жившие разрывы шейки матки III степени;

грубые рубцовые изме­нения шейки и влагалища;

тяжелые формы гестозов второй полови­ны беременности при безуспешности консервативного лечения и неподготовленности родовых путей;

выраженное варикозное рас­ширение вен в области влагалища и вульвы;

экстрагенитальные за­болевания (осложненная миопия высокой степени, отслойка сетчатки, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы с явлениями декомпенсации, особенно в случаях их сочетания с акушерской па­тологией);

экстрагенитальный рак и рак шейки матки, рак влагалища.

Показания к операции возникают при клинических ситуациях, когда не исключена возможность родоразрешения через естественные родовые пути, но она связана с высоким риском перинатально смертности и угрозой для здоровья или жизни матери.

Относительные показания (со стороны матери и со стороны плода):

аномалии родовой деятельности, не поддающиеся терапии;

поперечное положение плода при отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути;

неправильные вставление и предлежание головки плода; тазовое предлежание плода в сочетании с другой акушерской патологией и возрастом первородящих старше 30 лет при массе плода более 3500 г или отягощенным акушерским анамнезом;

предлежание и выпадение петель пуповины;

пороки развития матки;

возраст первородящей старше 30 лет в сочетании с акушерской или экстрагенитальной патологией;

внутриутробная гипоксия плода различного генеза, не поддающаяся медикаментозной коррекции;

длительное бесплодие в анамнезе в сочетании с другими отягощающими факторами;

переношенная беременность в сочетании с какой-либо акушерской патологией или отягощенным акушерским или гинекологическим анамнезом;

экстракорпоральное оплодотворение или искусственная инсеминация в сочетании с другими отягощающими факторами;

многоплодная беременность при поперечном положении первого плода тазовых предлежаниях обоих плодов.

Создать четкую классификацию относительных показаний к кесареву сечению невозможно, так как интересы матери и плода взаимозависимы.

В основе этой группы показаний лежит принцип сохранения здоровья и жизни матери и ребенка.

Производя абдоминальное родоразрешение, следует учитывать условия и противопоказания, определяющие сроки и выбор метода операции.

Абдоминальное родоразрешение можно проводить при отсутствии явной или скрытой инфекции; наличии жизнеспособного плода; наличии оборудованной операционной и хирурга, владеющего техникой операции; согласии женщины на операцию.

Кесарево сечение не показано при:

воспалительных заболеваниях любой локализации;

при внутриутробной гибели плода,

тяжелой асфиксии, при которой нет уверенности в рождении живого ребенка,

достоверно установленных врожденных пороках развития плода, не совместимых с жизнью (анэнцефалия, гидроцефалия, мозговая грыжа, spina bifida и др.);

при отсутствии хирургических условий;

длительности безводного периода более 10 ч.

Следует разумно оценивать соотношение показаний, условий и противопоказаний к кесареву сечению в зависимости от акушерской ситуации, в которой приходится решать вопрос о способе родоразрешения.

Кесарево сечение по экстренным (жизненным) показаниям выполняют исключительно в интересах матери, независимо от срока бере­менности и состояния плода.

Экстренное абдоминальное родоразреше­ние производят при следующих ситуациях: кровотечение при предлежании плаценты или ее преждевременной отслойке; угрожающий или начинающийся разрыв матки; несостоятельность рубца на матке; осложнения гестоза — отслойка сетчатки, отслойка плаценты, кровоиз­лияние в мозг или его угроза, острая печеночно-почечная недостаточ­ность, повторные эклампсические приступы; не купирующийся отек легких, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия.

Чаще всего кесарево сечение производят по сумме относительных по­казаний в интересах матери и плода, с учетом возраста, анамнеза, сома­тических заболеваний и акушерских осложнений беременности и родов.

Плановое кесарево сечение должно стать доминирующим видом оперативного родоразрешения, так как исходы его во много раз лучше, чем операции по экстренным показаниям.

При определении показаний к операции кесарева сечения мы ис­ходим из основных или главенствующих показаний, которые опре­деляют необходимость оперативного вмешательства. Особенно это относится к случаям, когда имеется совокупность нескольких пока­заний, каждое из которых не служит показанием к кесареву сече­нию, однако их сочетание при родах через естественные родовые пути создает потенциальную угрозу для жизни матери, плода и новорожденного.

Из нескольких осложнений беременности и родов обычно одно является основным, а другое — сопутствующим.

По­этому при определении показаний к кесареву сечению (в случае сочетания в различных вариантах неблагоприятных факторов) указываем главное: например, тазовое предлежание при крупном плоде, угрожающая или начавшаяся гипоксия плода, переношен­ная беременность, возраст первородящей старше 30 лет, аномалии костного таза, отягощенный акушерский анамнез, рубец на матке, экстрагенитальные заболевания (особенно сахарный диабет). Все эти осложнения часто сочетаются со слабостью родовой деятель­ности.

Осложнения беременности и родов могут создавать сомнитель­ный прогноз для плода при родах через естественные пути, и поэто­му мы относим их к основным при сочетанных показаниях к опера­ции кесарева сечения.

По нашему мнению, следует более широко рассматривать часто встречающиеся показания к абдоминальному родоразрешению.  

Сопоставляя данные литературы последних лет и наши клиниче­ские наблюдения, мы пришли к заключению, что в интересах плода и новорожденного, а также с учетом сохранения дальнейших физио­логических функций женского организма кесарево сечение в современных условиях наиболее целесообразно проводить при следующих акушерских ситуациях.

1. Экстрагениталъная патология, при которой роды через естественные родовые пути противопоказаны для матери.

Вопрос о показаниях к операции кесарева сечения при экстрагенитальной патологии должен решаться строго индивидуально, учетом характера заболевания, его течения, акушерской ситуации, особенно тех моментов, которые могут усложнять или удлинять роды.

Вопрос о выборе метода родоразрешения должны решать совместно акушер-гинеколог и терапевт.

В настоящее время пересмотрена тактика ведения родов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

В течение многих лет существовало мнение о том, что кесарево сечение является наиболее бережным методом родоразрешения при пороках сердца.

Между тем, опыт отделения экстрагенитальных заболеваний НИИ ПАГ АМН Украины свидетельствует о том, что женщины с пороком сердца погибают в основном не в родах, а в послеродовой период от обострения эндомиокардита,   нарастания   декомпенсации   и   послеродовых   осложнений тромбоэмболии, эвентрации, пневмонии и др.

Кроме того, при опeрации кесарева сечения быстро изменяются условия гемодинамики, к которым больное сердце не всегда может адаптироваться.

Поэтому операцию кесарева сечения следует считать показанной только в случаях сочетания ревматического порока сердца и акушерской патологии, когда нельзя рассчитывать на сравнительно быстрое и бережное окончание родов через естественные родовые пути, т.е. эту операцию женщин с ревматическими пороками сердца следует проводить по соответствующим акушерским показаниям.

При септическом эндокардите, мерцательной аритмии и высоко легочной гипертензии операция кесарева сечения нежелательна, так как при этих состояниях создаются условия для развития септических, тромбоэмболических осложнений и пневмонии.

В таких случаях предпочтительнее проводить роды через естественные родовые пути, с обязательным укорочением второго периода.

При врожденных пороках сердца абдоминальное родоразрешение путем кесарева сечения показано в следующих случаях: при коарктации аорты II—III степени, в связи с угрозой кровоизлияния в мозг или разрыва истонченной стенки сосуда над местом сужения при аневризме сосуда, а также при сочетании врожденного порок сердца с акушерской патологией.

Родоразрешение путем опера кесарева сечения следует производить в тех случаях, когда имеет место сочетание высокой артериальной гипертензии, не поддающейся консервативной терапии, с акушерской патологией, при выраженном расстройстве мозгового кровообращения с явлениями угрозы кровоизлияния в мозг; выраженных изменениях глазного дна, при  нарушении коронарного кровообращения и в сочетании с тяже­лой формой позднего гестоза, не поддающегося консервативной терапии.

При сахарном диабете операция кесарева сечения показана при сраженных диабетических изменениях сосудов глазного дна, коро­нарных или мозговых сосудов, с явлениями нарушения мозгового или коронарного кровообращения.

Кроме того, оперативное родора­зрешение показано при наличии у беременных с сахарным диабетом акушерской ситуации, не позволяющей рассчитывать на сравни­тельно быстрое и бережное родоразрешение через естественные ро­довые пути (слабость родовой деятельности, клиническое несоот­ветствие размеров таза и плода, отягощенный акушерский анамнез и др.).

Ввиду того что у 40—50 % беременных с сахарным диабетом в последние недели беременности возникают поздние гестозы, про­грессирующе увеличивается масса тела плода и ухудшается его сос­тояние, оптимальным сроком для выполнения операции кесарева се­чения в плановом порядке следует считать срок беременности 36— 38 нед.

Этому должна предшествовать дородовая подготовка в течение 12—10 дней.

Миопия высокой степени (более 6 диоптрий) часто прогрессирует во время беременности, и во избежание отслой­ки сетчатки показано кесарево сечение.

При наступившей отслойке сетчатки требуется немедленная операция.

При других формах экстрагенитальной патологии (заболевания легких, желудка и кишечника, печени, желчевыводящих путей, по­чек, эндокринные заболевания и коллагенозы) кесарево сечение производят по акушерским показаниям.

2. Анатомически и клинически узкий таз, по нашим данным и данным других авторов, является одной из частых причин выполне­ния абдоминального кесарева сечения.

По данным А.С.Слепых (1981), в структуре показаний к данной операции эта патология сос­тавляет 30,2 %; по данным 23 авторов, в 12 европейских странах — 34,8 %; в США — 33,6 %.

По нашим данным, среди показаний к ке­сареву сечению удельный вес узкого таза меньше вышеприведен­ных показателей.

Это можно объяснить тем, что в последние годы частота такой патологии, как анатомически узкий таз, снизилась.

Операцию кесарева сечения наиболее часто выполняют по причи­не крупной массы тела плода.

При анатомическом сужении таза II и III степени, а также при су­жении таза I степени и крупном плоде вопрос о методе родоразре­шения следует решать до родов и операцию надо выполнять в пла­новом порядке.

Наши клинические наблюдения показывают, что определение предполагаемой массы тела плода путем умножения окружности живота (см) на высоту стояния дна матки (см) при анатомически суженном тазе у женщин с доношенной беременностью довольно часто не дает достоверной информации.

Более точные данные можно получить при УЗИ.

Плановые операции кесарева сечения, по нашему мнению, должны выполняться в тех случаях, когда нормальные размеры таза, большая масса тела плода (4000 г и более) сочетаются с отягощенным акушерским анамнезом, рождением в прошлом детей с большой массой тела, в особенности в случае наличия у них внутричерепной родовой травмы, оперативного родоразрешения в анамнезе.

Что касается тазовых предлежаний плода при доношенной беременности и предполагаемой массе тела плода более 3500 г, то даже при нормальном тазе или неэффективной, слабой родовой деятельности, учитывая возможные осложнения в период изгнания плода, а также при анатомическом суженом таза I степени и предполагаемой массе тела плода не более 3000- 3200 г следует ставить вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения с началом родовой деятельности и при раскрытии шейки матки; 3—4 см, а в некоторых случаях — в плановом порядке.

При наличии аналогичной ситуации, но при преждевременно» или раннем излитии околоплодных вод нет необходимости набл дать за динамикой раскрытия шейки матки, чтобы не упустить время для сохранения условий для операции и не рисковать, с одной стороны, жизнью плода, а с другой — возможностью развития инфекции у матери.

Мы придерживаемся точки зрения, что возможным условием для кесарева сечения можно считать длительность безводного периода при отсутствии инфекции не более 6—8 ч.

В случае возникновения клинического несоответствия таза и головки плода при раскрытии маточного зева более чем на 5—6 см, из околоплодных вод и хорошей родовой деятельности вопрос решают в пользу кесарева сечения.

Значительно труднее определить клиническое несоответствие в начале первого периода родов, особенно при отошедших водах.

В подобных случаях необходимо учитывать комплекс акушерской, а иногда и экстрагенитальной патологии, является показанием к оперативному родоразрешению.

Клиническое несоответствие таза и головки плода, которое неблагоприятно отражается на исходе родов для матери и плода, особенно часто сочетается с перенашиванием беременности, слабостью родовых а крупным плодом, в том числе с тазовым предлежанием, неправиль­ным вставлением головки, пожилым и старым возрастом первородящих и т.д.

В таких случаях к оперативному родоразрешению кесарева сечения целесообразно прибегать в плановом порядке в первый период родов, не дожидаясь полного раскрытия шейки матки, поскольку существует прямая зависимость между длительностью родов и опасностью инфекции, даже при целом плодном пузыре.

Последнее имеет весьма существенное значение для течения послеоперационного периода. Мы неоднократно наблюдали случаи явного эндометрита при целом плодном пузыре по истечении 10—12 ч от начала родовой деятельности.

Особо необходимо подчеркнуть, что при оценке условий для операции кесарева сечения нужно учитывать длительность не только безводного периода, но и са­мих родов.

Если вопрос решается в пользу кесарева сечения, то следует производить его с герметической изоляцией брюшной по­лости.

3. Рубец на матке после перенесенного в прошлом кесарева сечения, консервативной миомэктомии или ушивания перфорационного отверс­тия матки.

Показаниями к операции являются: неполноценный рубец на матке, срок после предшествующей операции менее 3 лет или сочетание рубца на матке с крупным плодом, неправильным его положением, тазо­вым предлежанием, особенно при крупной массе тела плода и др.

Разрыв матки при наличии неполноценного рубца на матке может наступить до начала родовой деятельности, чаще при недоношен­ной беременности, и в этих случаях не всегда сопровождается типи­чной классической картиной.

Обычно отмечаются тошнота, рвота, нелокализованная боль в животе, вследствие чего часто допускают­ся диагностические ошибки, поскольку они расцениваются как сим­птомы кишечных заболеваний, в том числе аппендицита.

Это приво­дит к отсрочке оперативного вмешательства.

Основные симптомы разрыва матки по рубцу в родах следующие: боль в одной точке в области рубца, которая не прекращается во вре­мя схватки или потуги, болезненность в этой области при пальпа­ции, а также боль в области нижнего маточного сегмента при паль­пации передней брюшной стенки или через переднюю часть влага­лищного свода, при УЗИ — истончение рубца (менее 3 мм).

Одновременно появляются признаки гипоксии плода.

В этих случаях показана срочная операция без учета срока бере­менности и состояния плода. Разрез на матке производят по рубцу с иссечением старого рубца в пределах здоровой ткани. При разрыве матки ее удаляют.

В большинстве случаев операцию при наличии рубца на матке ну­жно выполнять в плановом порядке.

Почти у половины больных этой группы на операционном столе обнаруживали довольно обширный спаечный процесс, что значи­тельно затрудняло выполнение операции.

Кроме того, у ряда боль­ных отчетливо были видны рубцы, в том числе втянутые.

Последнее являлось показанием к их иссечению и, следовательно, корпоральному кесареву сечению.

При данной ситуации в брюшной полости необходимо оставлять ирригаторы для введения антибиотиков проведения перитонеального диализа.

4. Слабость родовой деятельности не являлись показанием к родоразрешению путем кесарева сечения в прошлые годы.

Однако существует многообразие факторов, вызывающих слабость родовых сил, которые в комплексе с угнетением моторной функции матки могут являться показанием к кесареву сечению.

К ним относятся такие варианты сочетанной акушерской патологии, как слабость родовой деятельности, ее дискоординация и перенашивание, поздний гестоз беременных, слабость родовой деятельности и преждевременное    излитие    околоплодных    вод    в    сочетании    с    тазовый предлежанием или крупным плодом и др.

Особое место в этой группе женщин занимают роженицы с наличие слабости родовых сил и ригидной шейки матки.

При этом, как правило, отмечаются раннее или преждевременное излитие околоплодных вод; замедленный темп раскрытия шейки матки, резко болезненные схватки.

Такое состояние имеет место преимущественно у первородящих, в равной степени как пожилого, так и молодого возраста.

В анамнезе у них выявлялось позднее появление менструаций, болезненное их течение, нерегулярность, наличие искусственных абортов с последующим воспалительным процессом в женских половых органах.

5.   Сочетанная акушерская патология.

Весьма неблагоприятно влияет на состояние плода в родах, особенно затяжных, и включают такие состояния, как поздний гестоз и перенашивание беременности, либо перенашивание и гипертоническая болезнь, которые сопровождаются нарушением микрогемоциркуляции маточно-плацентарного комплекса и с развитием родовой деятельности, как правиле усугубляются, что приводит к тяжелой гипоксии плода, особенно при затяжных родах.

Сюда следует отнести также случаи экстракорпорального оплодотворения или искусственной инсеминации, часто сочетающейся с другой акушерской патологией.

Мы неоднократно были свидетелями гибели внутриутробного плода у рожениц с сочетанной акушерской патологией уже через несколько часов от начала родовой деятельности.

Вот почему мы стоим на позиции оперативного родоразрешения в интересах плода в случаях сочетания упомянутой акушерской патологии и имеющихся предпосылок затяжного течения родов и считаем показанной операцию кесарева сечения тех случаях, когда уже в начале родов имеется сочетание двух и более видов патологии у беременной: замедленного темпа раскрытия шейки матки, слабой сократительной деятельности матки.

В случаях по истечении 2—3 ч безводного периода следует незамедлительно приступать к кесареву сечению в интересах плода и предупреждения инфекции.

6.  Преждевременное излитие околоплодных вод.

Что касается тактики при преждевременном излитии околоплодных вод в слу­чае недоношенной беременности, то она должна заключаться в следующем.

При сроке беременности от 28 до 36 нед и преждев­ременном излитии околоплодных вод следует придерживаться выжидательной позиции.

Наблюдения показали, что отхождение род в указанные сроки беременности не сопровождается развити­ем восходящей инфекции.

Мы располагаем данными, когда удава­лось продлить беременность после отхождения вод на 3—4 нед.

Эти состояния не сопровождались ни эндометритом, ни гипокси­ей плода.

Поэтому девизом в подобных ситуациях должна быть борьба за каждую неделю, каждый день внутриутробной жизни недоношенного плода, для чего нужно блокировать родовую дея­тельность, создать строгий физический и психологический покой, проводить профилактику внутриутробной гипоксии плода и обя­зательно контролировать с помощью клинико-лабораторных ис­следований возможность развития инфекции, проводя профилак­тическую санацию влагалища.

При сроке беременности 36 нед и более и преждевременном изли­тии околоплодных вод показано медикаментозное вызывание родо­вой деятельности.

Если околоплодные воды отходят без родовой де­ятельности в срок беременности более 38 нед, также необходимо бе­зотлагательное вызывание родовой деятельности.

сли в течение 6—8 ч с момента излитая околоплодных вод регулярные схватки не разовьются и нет тенденции к раскрытию шейки матки, то в интере­сах плода можно ставить вопрос об оперативном родоразрешении путем кесарева сечения, особенно при сочетании данного состояния и другой акушерской патологии.

В таких случаях, во избежание послеоперационных септических осложнений, показано кесарево сечение с защитным вариантом, для чего необходимо популяризовать эту операцию и совершенствовать ее технику.

Если же воды отошли преждевременно при доношенной беремен­ности и схватки не наступают в течение 8—10 ч, несмотря на их во­збуждение, то родоразрешить такую женщину в интересах плода можно только путем кесарева сечения.

Разумеется, перечисленные выше акушерские ситуации надо оцени­вать сообща, созвав консилиум врачей, решать вопрос о наиболее рациональном способе родоразрешения в каждом отдельном случае.

7. Кровотечение в связи с предлежанием плаценты или преждев­ременной ее отслойкой.

При центральном предлежании плаценты операцию производят в ургентном порядке.

В целях экономии вре­мени при массивном кровотечении обычно выполняют корпоральное кесарево сечение.

Внезапное одноразовое профузное кровотечение, даже при отсутствии ухудшения показателей гемодинамики анемизации, уже должно явиться показанием к кесареву сечению, если нет условий для родоразрешения через естественные родов пути, поскольку нельзя быть уверенным в том, что повторная кровопотеря не будет роковой как для матери, так и для плода.

Поэтому в подобных ситуациях необходимо срочно приступать к мобилизации вены и переливанию крови.

В случае готовой операционной и обеспечения одногруппной кровью (не менее 2—3 ампул), кровезаменителями производят влагалищное и визуальное исследование родовых путей и, убедившись в диагнозе предлежания плаценты, срочно приступают к чревосечению.

Если плацента располагается по ней стенке матки и кровотечение не носит угрожающего характера, то может быть выполнено кесарево сечение в нижнем маточном сег­менте.

В случае тяжелого состояния беременной или роженицы и прикрепления плаценты по передней стенке матки рекомендуем корпоральное кесарево сечение.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; как известно, является одной из причин тяжелых гемодинамических расстройств у беременных и рожениц.

По мнению большинства ав­торов, существует определенная зависимость между поражением спиральных артерий и интраплацентарными сосудами, с одной стороны, и обострением гестозов, гипертонической болезни, болезней почек и других экстрагенитальных заболеваний — с другой.

Разрыв спиральных сосудов и перегородок децидуальной оболочки приво­дит к нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве и образованию ретроплацентарной гематомы.

Кровотечение из спиральных сосудов может происходить в толщу мышцы матки, де дуальную оболочку, которые пропитываются кровью.

При этих состояниях величина наружного кровотечения отнюдь не определяет степень истинной кровопотери и поэтому часто вводит врачей в заблуждение.

Если мышца матки пропитывается кровью диффузно, наряду с кровопотерей теряется и тонус миометрия, что характеризуется гипо- или атонией органа.

Таким образом, кровотечение, наблюдаемое при диффузном пропитывании миометрия кровью, т.е. при матке Кувелера, может быть обусловлено как нарушением сократительной деятельности матки, так и возникшей коагулопатией либо сочетанием этих состояний.

При наличии типичной клинической картины преждевременной отслойки плаценты (нарушение гемодинамики, внутриутробная г: бель или гипоксия плода, острая боль в животе, изменение конфигурации матки, данные УЗИ) и отсутствия условий для родоразрешения естественным путем необходимо срочно приступить к кесареву сечению.

Консервативное родоразрешение допустимо только при .условии активной родовой деятельности и отсутствии картины на­стающего внутриматочного кровотечения.

После освобождения матки от плода во время кесарева сечения должен быть решен вопрос о сохранении матки.

Если поверхность ее пропитана кровью диффузно или в виде крупного очага, консистенция дряблая, матка не реагирует на тономоторные фармакологи­ческие и механические средства, то она подлежит удалению путем экстирпации с маточными трубами в целях предупреждения посту­пления в кровеносное русло веществ типа тромбопластина и фибринолизина и развития ДВС-синдрома.

Операция в объеме надвлагалищной ампутации матки при этих состояниях себя не оправдывает.

8. Неправильное положение плода, неправильное вставление головки.

В наших исследованиях 47 беременных с такой патологией (5,2 % всех оперированных) были условно объединены в одну группу.

В большинстве случаев при неправильном положении плода отмеча­лась и другая акушерская патология, например, предлежание пла­центы, крупный плод, узкий таз, преждевременное излитие около­плодных вод, многоплодная беременность, аномалии матки и др.

В настоящее время большинство акушеров придерживаются тактики активного родоразрешения путем кесарева сечения при неправиль­ном положении плода, поскольку клинические наблюдения свиде­тельствуют о том, что роды естественным путем в этих случаях да­ют очень высокий процент мертворождаемости и родового травма­тизма.

Если неправильное положение плода сочетается с другой акушерской патологией, то наиболее рационально в этом случае выполнить плановую операцию.

Иное решение должно быть при неп­равильном положении и мертвом плоде.

Если плод погиб внутриутробно, то выбор метода родоразрешения должен решаться в пользу плодоразрушающей операции.

При неправильном вставлении головки плода к оперативному вмешательству следует приступать после отхождения околоплод­ных вод, раскрытия шейки матки не менее чем на 7—8 см, активной родовой деятельности и фиксированной во входе в малый таз голо­вке, т.е. только тогда, когда имеется полная уверенность в том, что головка не сможет свободно пройти через родовой канал.

Следует «читать, что без наличия этих состояний еще нет оснований для при­менения оперативного метода родоразрешения, так как головка в процессе родов часто переходит в более благоприятное положение и тогда роды заканчиваются самопроизвольно.

Поэтому на первом этапе ведения родов при неправильных предлежаниях головки так­тика должна быть выжидательной, и только после того, как оконча­тельно установлено, что головка приняла лобное вставление, передний вид лицевого вставления или имеется высокое прямое стояние головки, вопрос должен быть решен в пользу кесарева сечения.

9. Возраст первородящей более 30 лет.

Вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения у первородящих, возраст которых более 30 лет, должен решаться индивидуально.

В основном операцию про­изводят по показаниям со стороны плода, если при этом имеется комплекс осложняющих обстоятельств, в том числе крупный плод, перенашивание, тазовое предлежание, преждевременное излитие околоплодных вод и ригидность шейки матки.

Хотя следует отме­тить, что роды у старых первородящих (старше 30 лет) при отсутствии у них другой акушерской патологии часто протекают спон­танно и с хорошим исходом для матери и ребенка.

В то же время у более молодых женщин — в возрасте 25—30 лет — чаще наблюда­ются слабость родовых сил, нередко эндометрит, гипоксия плода, и, следовательно, возможен неблагоприятный исход родов.

Правда, нужно отметить, что у рожениц данной возрастной группы в анам­незе отмечались бесплодие, воспаление придатков маточных труб, тогда как у женщин пожилого возраста поздние роды чаще были обусловлены поздним началом половой жизни.

Поэтому, решая во­прос о методе родоразрешения у старых и пожилых рожениц, следу­ет учитывать указанные выше обстоятельства.

10. Тяжелые формы поздних гестозов беременных.

При отсутствии эффекта от проводимого лечения и хотя бы одноразового тура родовызывания тяжелые формы поздних гестозов беременных являются показанием к кесареву сечению.

Кроме того, кесарево сечение показано в случае сочетания позд­него гестоза с акушерской или экстрагенитальной патологией, а также при наличии коматозного состояния, требующего после родора­зрешения применения реанимационных мероприятий.

11. Гипоксия плода, диагностированная на основании динамического кардиомониторного обследования и данных других методов пренатальной диагностики на фоне различной акушерской патоло­гии. Сюда же относятся случаи с предлежанием, выпадением пуповины и резус-конфликтом.

В тех случаях, когда имеется достаточное раскрытие шейки матки и удается заправить выпавшую пуповину за головку плода, следует при­менить кожно-головные щипцы и воздержаться от кесарева сечения, поскольку при выпадении пуповины имеется опасность восхождения инфекции и, кроме того, нет уверенности в спасении жизни ребенка в данной ситуации.

Поэтому следует считать, что при выпадении пуповины операция кесарева сечения может быть выполнена только как крайняя мера и при сопутствующей патологии (поперечное положение плода, сужение таза, ригидная шейка матки и др.).

12. Несовместимость крови матери и плода по резус-фактору.

Может быть показанием к кесареву сечению при возрастающем ти­тре антител, наличии признаков гипоксии плода по данным амниоскопии, фонокардиографии и других показателей пренатальной диагностики.

При этом операцию следует выполнять в плановом поряд­ке, после создания эстрогенно-витаминно-глюкозо-калыщевого фона и безуспешного медикаментозного вызывания родов, обычно при сроке беременности 35—36 нед.

13. Опухоли в области малого таза.

Наличие миомы матки не явля­ется абсолютным показанием к кесареву сечению.

Операцию выполня­ют лишь в тех случаях, когда имеются низко расположенные узлы в области нижнего сегмента или шейки матки, препятствующие продви­жению плода по родовому каналу, при наличии их некробиоза, независимо от его локализации.

Если у женщины молодого возраста во время операции обнаруживают множественные небольшие узлы, то матка должна быть сохранена в расчете на то, что в послеродовой период уз­лы подвергнутся обратному развитию.

Удалению подлежат неизме­ненные, подвижные узлы на ножке.

Следует отметить, что консерва­тивная миомэктомия при интрамуральном расположении узлов на по­слеродовой матке не может быть оправданным вмешательством, так как после такой операции нарушается процесс физиологической инво­люции миометрия и возможны некротические изменения в области ло­жа удаленного узла.

Поэтому при наличии крупных узлов на широком основании следует ставить вопрос об удалении матки вслед за кесаре­вым сечением.

Рак шейки матки или рак влагалища, который установ­лен во время беременности в любом сроке, является абсолютным пока­занием к родоразрешению путем кесарева сечения с последующим расширением объема операции.

14. Некоторые состояния половых органов, которые могут при­водить к тяжелой травме при продвижении предлежащей части плода по родовому каналу.

К ним относятся: выраженное варикозное расширение вен влагалища и вульвы, перенесенные операции по по­воду мочеполовых, кишечно-половых свищей; незажившие старые разрывы шейки матки III степени, обширные рубцовые изменения на шейке матки, влагалище; аномалии развития матки и влагалища.

Большинство акушеров придерживаются мнения о том, что в слу­чае смерти матери попытка получить живого ребенка путем операции кесарева сечения является обязательной (А.С.Слепых, 1986; И.Краснопольский, В.Е.Радзинский, 1993, и др.).

Что же касается операции у умирающей женщины, то здесь ре­шить вопрос сложнее, хотя кесарево сечение в этой ситуации оправдано, так как в ряде случаев после извлечения плода состояние боль­ной улучшается, и жизнь ее может быть спасена.

Корпоральное сечение возможно лишь в исключительных случа­ях: перед ампутацией или экстирпацией матки, при наличии рубцов на матке, которые подлежат иссечению, после перенесенного пери­тонита и наличия спаечных процессов, при массивном кровотече­нии, а также у умирающей беременной.

Во всех остальных случаях делают разрез нижнего сегмента матки.

Кесарево сечение с защит­ным вариантом показано во всех случаях безводного периода более 10—12 ч, после многократных влагалищных исследований, а также при угрозе возникновения инфекции в послеоперационный период.

Выше приведены показания к чрезбрюшинному кесареву сечению.

В тех случаях, когда в организме роженицы имеются потенциальные источники инфекции (эндогенная инфекция) или вероятно инфициро­вание вследствие осложнений родов, единственным методом родоразрешения (при отсутствии условий для родоразрешения через есте­ственные родовые пути) является внебрюшинное кесарево сечение.

Показания к внебрюшинному кесареву сечению следующие:

1. Потенциальная или клинически выраженная инфекция при жи­знеспособном плоде (длительный безводный промежуток — более 12 ч; повышение температуры тела в родах свыше 37,6 °С; состоя­ние после операции на шейке матки по поводу истмико-цервикальной   недостаточности   во время данной беременности — наличие амнионита, хорионамнионита; мочеполовые, кишечно-половые сви­щи; инфицирование мочевыводящих путей — пиелонефрит, моче­каменная болезнь, бактериурия и др.; дремлющая инфекция — хро­нический тонзиллит, остеомиелит и др.);

2. Лекарственная аллергия, особенно к антибиотикам.

Условия для проведения внебрюшинного кесарева сечения: жи­вой и жизнеспособный плод; согласие женщин на операцию; нали­чие опытного специалиста, владеющего техникой внебрюшинного кесарева сечения; хорошо оборудованная операционная и обучен­ный медицинский персонал; наличие анестезиологической службы; опорожненный мочевой пузырь.

Противопоказания к внебрюшинному кесареву сечению: разрыв матки или предположение о его наличии; несостоятельность рубца на матке или предположение о его наличии; преждевременная от­слойка нормально расположенной плаценты; предлежание плацен­ты, особенно если часть ее расположена на передней стенке матки; выраженное варикозное расширение вен нижнего сегмента матки; миома матки; киста или кистома яичника, опухоли придатков мат­ки; аномалии развития матки; наличие симптомов острого живота; необходимость проведения стерилизации.

К преимуществам внебрюшинного кесарева сечения по сравнению с чрезбрюшинным относятся: отсутствие возможности ранения органов брюшной полости; избежание возможности инфицирования брюшной полости околоплодными водами и меконием; меньшая кровопотеря во время операции; меньшая длительность операции; отсутствие перитонеальной боли в послеоперационный период; отсутствие возможности развития послеоперационного перитонита даже при наличии потенци­альной и клинически выраженной инфекции; избежание возможности образования спаек в брюшной полости и развития спаечной болезни; при нагноении околоматочной (околопузырной) клетчатки возможно легкое опорожнение гнойника.

Огромное значение в исходе родоразрешения путем кесарева се­чения имеет наркоз.

При операции кесарева сечения чаще всего при­меняют эндотрахеальный наркоз с ИВ Л.

Акушерская анестезиология всегда сопряжена с высоким риском, как для матери, так и для плода.

Наркоз часто проводят в условиях недостатка времени для полноценной подготовки к операции в связи с экстренностью показаний.

При этом следует учитывать, что операция кесарева сечения сопровождается большой кровопотерей, нарушениями жизнедеятельности плода, а также состояния матери, что обусловливает повышенную степень риска.

Как в общей, так и в акушерской анестезиологии обязательно про­ведение предварительной медикаментозной подготовки.

Премеди­кация зависит от срочности оперативного вмешательства.

Если про­изводят операцию по экстренным показаниям, то премедикация включает внутривенное введение 0,2—0,5 мл 0,1 % раствора атропи­на сульфата на операционном столе.

При выполнении операции в плановом порядке премедикация обес­печивает торможение рефлекторных реакций со стороны блуждающе­го нерва, снижение саливации, секреции желез дыхательных путей и психоэмоциональный покой.

В этих целях применяют транквилизато­ры, нейролептические средства, антигистаминные препараты.

Для вводного наркоза используют те же препараты, что и в общей анестезиологии.

Широко применяют препараты барбитуровой кис­лоты (тиопентал-натрий, гексенал).

Они особенно показаны при раз­витии признаков клинического несоответствия размеров головки плода и таза матери, при плановом абдоминальном родоразрешении.

Но ввиду проникновения барбитуратов через плацентарный ба­рьер и угнетения дыхательного центра новорожденного в акушерс­кой анестезиологии их используют менее широко.

Для вводного наркоза барбитураты применяют в дозе 4—5 мг/кг.

Этой дозы вполне достаточно для быстрого и спокойного введения ^в наркоз при отсутствии стадии возбуждения и рвоты, без особых расстройств гемодинамики.

В последние годы широко применяют препарат короткого действия пропанидид (эпонтол, сомбревин); 5 % или 2,5 % раствор его вводят внутривенно в течение 20—30 с в дозе 7—10 мг/кг.

Пропани­дид является идеальным средством для вводного наркоза, обеспечи­вает достаточно глубокий сон, оптимальную анестезию, не вызыва­ет угнетения дыхательного центра плода и новорожденного.

Из других препаратов следует назвать предион (виадрил) — нар­котическое средство из группы стероидных соединений, не облада­ющее гормональной активностью.

Препарат малотоксичный, оказы­вает бронхолитическое, гипотензивное действие, отсутствует отри­цательное   влияние   на   жизненно   важные   функции   организма.

Виадрил вводят в вену крупного калибра в дозе 10—12 мг/кг, пред­варительно растворив в изотоническом растворе натрия хлорида, дистиллированной воде или растворе глюкозы.

Через 5—6 мин пос­ле введения виадрила наступает спокойный сон продолжительнос­тью 40— 45 мин.

Виадрил особенно показан беременным с поздним гестозом, так как он дает гипотензивный эффект.

Сократительная деятельность матки при его введении не угнетается.

В акушерской анестезиологии применяют кетамин (кеталар, калипсол, кетанест).

При внутривенном введении кетамина в дозе 1,5—1,8 мг/кг вызывается наркоз длительностью 10— 15 мин, чего вполне достаточно для извлечения новорожденного.

Следует отме­тить, что кетаминовый наркоз лишь в незначительной степени вли­яет на плод и новорожденного, не угнетает глоточные и гортанные рефлексы, не вызывает особых изменений внешнего дыхания.

Поэ­тому кетамин можно использовать в случаях, когда в силу различ­ных причин интубацию трахеи произвести нельзя.

В акушерской анестезиологии широко применяют перидуральную анестезию.

К преимуществам ее относятся высокая степень анестезии, хорошая релаксация брюшной стенки с сохранением спо­собности матки к сокращениям и отсутствие вредного влияния на новорожденного (ВП.Пухов, 1970; Е.А.Ланцев, 1975, 1990).

Для проведения перидурального наркоза производят пункцию перидурального пространства на уровне TХI—TХII или ТХII—LI в по­ложении на боку или сидя.

После анестезии кожи одним из местно-анестезирующих средств (лидокаин, тримекаин, новокаин) выпол­няют пункцию перидурального пространства и через иглу вводят 3—5 мл 2 % раствора тримекаина или лидокаина.

Затем через иглу в краниальном направлении вводят катетер и через 5—10 мин про­веряют чувствительность и активность движений нижних конечнос­тей.

Дистальный конец катетера выводят на шею, а сам катетер фик­сируют липким пластырем.

В дальнейшем во время выполнения операции фракционно (по 5 мл), начиная с момента обработки опе­рационного поля, вводят 25—30 мл 2 % раствора тримекаина.

Через 15 мин в области от мечевидного отростка грудины до средней трети бедер наступает анестезия, которая удерживается на протяжении 30—45 мин.

При проведении перидуральной анестезии выключения ^сознания не требуется, особенно до извлечения ребенка.

После его из­лечения можно погрузить больную в сон с помощью сибазона (седук­сена), дроперидола, натрия оксибутирата или барбитуратов.

При проведении наркоза и трансфузионно-инфузионной терапии следует учитывать исходное состояние беременной и все отклоне­ния, имеющиеся у каждой конкретной беременной. Особенно важно правильно определить степень кровопотери, так как ОЦК при гестозax беременных значительно снижен и имеет место гиперкоагуляция крови.

Поэтому следует своевременно восполнять ОЦК и следить за коагуляционной характеристикой крови.

Вполне понятно, что наличие экстрагенитальной или сопутствующзей патологии требует грамотного проведения наркоза.

Осложнения во время операции кесарева сечения чаще всего связаны с недостаточной оценкой степени кровопотери и ее восполнения.

Врачу-анестезиологу следует быть готовым к проведению мероприятий по оживлению новорожденного, так как часто наблюдается асфиксия новорожденных или медикаментозная депрессия.

В непосредственной близости должны находиться реанимационный столик для новорожденного, обеспеченный всем необходимым для создания дренажного положения, дыхательный аппарат, аппарат для отсасывания слизи, набор интубационных трубок с ларингоскопом и набор медикаментов: аналептиков, щелочных растворов и др.

Залогом успеха является дифференцированный подход в каждом конкретном случае, грамотное и бережное проведение наркоза.

Техника операции кесарева сечения описана во всех руководствах, поэтому мы не будем останавливаться на этом вопросе.

Наибольшее распространение получила операция кесарева сечения в нижнем сегменте матки по методу П.А.Гусакова.

В случаях, когда возникает угроза инфицирования, мы отдаем предпочтение операции чрезбрюшинного кесарева сечения с временной изоляцией брюшной полости в модификации З.А.Чиладзе и .К.Кучаидзе (1979) или внебрюшинному кесареву сечению по методу Е.Н.Морозова.

Приводим основные этапы последних двух операций.

Чрезбрюшинное кесарево сечение с временной изоляцией брюшной полости:

1) разрез Пфанненштиля или нижнесрединный;

2) прямые мышцы разводят в стороны;

3) париетальную брюшину вскрывают поперечно полукругом над мочевым пузырем.

Затем вставляют широкое надлобковое зеркало для обнажения пузырно-маточной складки, отступя 0,5—1 см от края мочевого пузыря, прилегающего к матке.

Пузырно-маточную складку брюшины рассекают в поперечном направлении, поч­ти до круглых маточных связок.

Нижний листок пузырно-маточной складки вместе с мочевым пузырем тупо отслаивают вниз от нижнего сегмента матки, а верхний листок — вверх, в результате чего нижний сегмент матки обнажается на высоту 4— 5 см.

Затем верхний листок пузырно-маточной складки соединяют непрерывным швом с верхним листком париетальной брюшины, а нижний — с нижним листком париетальной брюшины.

Матку вскрывают поперечно обычным путем.

После изв­лечения плода и последа маточную рану ушивают мышечно-мышечными швами в два этажа, после чего последовательно удаляют оба непрерывных шва и производят перитонизацию верхним, затем нижним листками; таким образом, создается двойная перитонизация операционной раны.

Внебрюшинное кесарево сечение по Е.Н.Морозову (1974).

Первый этап — вскрытие брюшной стенки (до брюшины).

Женщина нахо­дится в положении Тренделенбурга.

Брюшную стенку (кожу, подкожную основу, апоневроз) вскрывают поперечным дугообразным разрезом длиной 15—16 см по надлобковой складке.

Края разреза захватывают зажимами Микулича и тупым и ос­трым путем отделяют апоневроз от подлежащих мышц вниз до лобка и вверх до пупка.

Прямые мышцы живота разделяют тупым путем, пирамидальные — острым, за­тем правую прямую мышцу отделяют тупым путем от предбрюшинной клетчатки и зеркалом отводят вправо.

Обнажают правую боковую поверхность матки и склад­ку брюшины.

Второй этап — обнажение нижнего сегмента матки.

Ткани предбрюшин­ной клетчатки и брюшины смещают влево и кверху, при этом складка брюшины натягивается в виде крыла, имеет более светлый цвет.

Несколько ниже складки брюшины остроконечными ножницами или пинцетами разъединяют рыхлую соединительную ткань до внутритазовой фасции — парие­тального листка тазовой фасции.

Находят треугольник, образованный сверху складкой брюшины, с внутренней стороны — латеральной пупочной связкой или боковой поверхностью верхушки мочевого пузыря, снаружи — боковой поверхностью матки.

Двумя пальцами про­ходят под пузырно-маточной складкой и верхушкой мочевого пузыря до левой бо­ковой поверхности матки.

Зеркалом отводят пузырно-маточную складку влево и обнажают нижний маточ­ный сегмент.

Третий этап — рассечение нижнего сегмента матки и извлечение ребенка.

Производят поперечный разрез в области нижнего сегмента матки ниже складки брюшины на 2 см.

Края раны разводят тупым путем (пальцами).

При головном предлежании ребенка извлекают за головку, при чисто ягодич­ном — за паховые сгибы, а при смешанном ягодичном — за ножку (ножки).

После извлечения ребенка в толщу маточной стенки вводят метилэргометрин или окситоцин.

Края раны (углы) захватывают зажимами Микулича (с последующим наложени­ем узловых швов на расстоянии 1 см от углов разреза), их используют в виде дер­жалок.

Удаляют послед за пуповину или рукой и проверяют полость матки рукой или кю­реткой.

Четвертый этап — зашивание раны на матке и восстановление брюшной стенки.

Разрез на матке восстанавливают двухэтажными кетгутовыми швами: 1 — накладывают отдельные кетгутовые швы с завязыванием узлов со стороны полости матки; 2 — мышечно-мышечный шов накладывают в виде П-образных швов на углы разреза, а межу ними накладывают 1—2 отдельных узловых кетгутовых шва.

Осуществляют гемостаз, проверяют целость брюшины и восстанавливают ее, если да нарушена.

Пузырно-маточную складку укладывают в исходное положение.

Брюшную стенку восстанавливают послойно.

На кожу накладывают ряд шелковых швов, на рану — асептическую повязку.

Важное значение имеет ведение послеоперационного периода.

После операции на низ живота кладут пузырь со льдом.

Через 6— ч после выхода из наркотического сна рекомендуют лечебную ластику, через сутки больную можно поднимать: при отсутствии осложнений она должна уже самостоятельно передвигаться.

Так как во время операции всегда имеет место кровопотеря от 500 800 мл, в послеоперационный период производят инфузионную терапию, направленную на коррекцию гиповолемии, ацидоза, улучшение центральной и периферической гемодинамики.

Во время операции, особенно при инфицировании, производят забор отделяемого из матки и из ушка новорожденного для бактериологического исследования.

При инфицировании, а также в случае вероятности его, проводят антибиотикопрофилактику, т.е. назначают антибиотики с первых к послеродового (послеоперационного) периода с учетом данных антибиотикограммы.

При этом следует учитывать, что широкое применение антибиотиков, особенно без учета показаний, приводит увеличению антибиотикоустойчивых штаммов.

Отмечено даже, при уменьшении частоты проведения антибиотикопрофилактики показатели послеоперационной заболеваемости снижаются.

Нор­ное состояние иммунитета является препятствием к развитию инфекции, собственная микрофлора постепенно вытесняет не свойственные родовым путям микроорганизмы.

При назначении антибиотикопрофилактики до родоразрешения увеличивается число септических осложнений у новорожденных.

В связи с таким неблагоприятным воздействием антибиотиков на новорожденных мы считаем рациональным начинать антибиотикопрофилактику после извлечения плода и удаления последа или в течение первых 3 ч после завершения операции.

Для антибиотикопрофилактики мы широко применяем цефокситин, цефазолин, ампициллин, цефолетон — антибиотики оказывающие широкий спектр действия и малотоксичные.

Во  операции внутривенно вводим 2 г препарата (цефокситина, цефазолина), затем через 6 ч по 2 г внутримышечно в течение 48 ч.

При сохранении нормальной температуры тела курс антибиотикопрофилактики прекращаем, а если есть показания, то в дальнейшем прово­дим антибиотикотерапию.

Из других методов антибиотикопрофилактики применяем орошение вышеуказанными антибиотиками полости матки, таза и тканей раневой поверхности.

Методика орошения: 2 г препарата растворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, проводят лаваж матки 300 мл этого раствора.

После наложения первого ряда швов на матке орошают поверхность ее 100 мл раствора, а затем после ушивания раны на матке заливают оставшиеся ] 00 мл в брюшную полость.

Превентивное введение антибиотиков помогает в борьбе с инфекционным процессом в латентной фазе, дает возможность в ряде слу­чаев ограничиваться короткими курсами лечения.

Однако при необоснованном применении антибиотиков возможна аллергизация организма. Поэтому перед их назначением необходимо проводить контактные пробы: капельные или аппликационные, скарификационные или сублингвальные, внутрикожные.

Проводя антибиотикотерапию, необходимо придерживаться основных положений:

антибиотикотерапию следует назначать в случае эндогенной бактериальной контаминации во время оперативного вмешательства;

антибиотик должен присутствовать в тканях во время операции;

антибиотики с выраженной активностью по отношению к распро­страненной патогенной микрофлоре следует применять для терапии и их нельзя использовать в профилактических целях.

В первые часы после операции особенно следует следить за под­держанием тонуса матки, для чего применяют утеротонические пре­параты.

На область послеоперационного рубца мы назначаем переменное магнитное поле и низкочастотный ультразвук, что способствует усиле­нию кровотока в органах малого таза, в тканях брюшной стенки и ус­корению репаративных процессов, улучшению сократительной дея­тельности матки.

Воздействие магнитным полем дает гипокоагуляционный эффект, что особенно показано при поздних гестозах.

Люди также интересуются этой лекцией: Вашингтонская конференция 1921-22.

В первые сутки после операции отмечаются нарушения мочеис­пускания и перистальтики кишечника.

Для предупреждения пареза кишечника назначают прозерин, ацеклидин с одновременным при­менением переменного магнитного поля.

Кормление грудью разрешают на 2-е — 3-й сутки, если нет про­тивопоказаний со стороны матери и новорожденного.

При ведении послеоперационного периода всегда следует учи­тывать исходную патологию и в зависимости от вида ее дополнять терапию, направленную на устранение осложнений и их последствий.

1 Предупреждение развития осложнении в послеоперационный период зависит от своевременной и патогенетически обоснованной антибактериальной терапии, коррекции и своевременного восполне­ния кровопотери, ОЦК, нарушений водно-электролитного баланса, белкового обмена, гемокоагуляции.

Таким образом, своевременное и правильно проведенное абдоми­нальное родоразрешение и квалифицированное ведение послеопера­ционного периода являются одним из путей снижения перинаталь­ных осложнений и смертности.