Шистозоматоз

Шистозоматоз

      Глисты, вызывающие шистозоматозы, относятся к семейству Schistosomatidae надсемейства Shistosomatoidea, Это раздель­нополые трематоды. Глотка отсутствует. Кишечные ветви на различном расстоянии от брюшной присоски соединяются в не­парный ствол. Самцы на вентральной стороне имеют желоб, в котором помещается самка. Семенники в различном числе расположены впереди кишечника. Самки тонкие, длиннее или короче самцов. Яичник обычно лежит близ слияния кишечных стволов. Паразиты кровеносной системы млекопитающих и птиц. Основное медицинское значение имеют Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum.

Мочеполовой шистозоматоз

Возбудитель гельминт - шистозома кровяная — Schistosoma haematobium (Синонимы: Distoma haematobium, Bilharzia haematobium). Слово Schistosoma состоит из двух греческих слов: schistos — щель и soma—тело; название связано с наличием у самцов шистозом гинекофорного канала,

Морфология. Длина самца 10—15 мм, ширина около 1 мм. Присоски находятся в передней цилиндрической части тела; брюшная присоска несколько крупнее ротовой. Кзади от брюшной присоски тело расширено и его боковые края сближены, образуя вентральный гинекофорный канал. От короткого пищевода, снабженного железами, отходят две кишечные ветви, которые почти на середине тела соединяются в общий кишечный ствол, доходящий до конца тела. Округлые семенни­ки, в числе 4—5, и половые протоки расположены близ заднего края брюшной присоски. Сумка цирруса с придаточными желе­зами отсутствует. Небольшой экскреторный канал открывается терминально. Большая часть нитевидного тела самки находится в гинекофорном канале самца. Размеры: 20х0,25 мм. Кутикула, за исклю­чением переднего конца тела и присосок, гладкая. Овальный яичник расположен в кон­це кишечной арки. Желточники занимают бо­ковые поля по сторонам непарного кишечного ствола. Яйцевод отходит от заднего края яичника и вместе с протоком желточных фол­ликул впадает в лежащий впереди оотип с железой Мелиса. Половое отверстие нахо­дится у заднего края брюшной присоски. Крупные овальные яйца без крышечки с терминальным шипом; размер их достигает 0,12—0,16Х0,04—0,06 мм. Яйца из организма хозяина выделяются с мирацидиями.

Биология. Взрослые паразиты находятся в системе воротной вены, разветвлениях брыжеечных вен и в венозных сплетениях органов малого таза, особенно мочевого пузыря. Самки отклады­вают яйца в мелких венозных сосудах; под действием цитолизи­нов мирацидия, проникающих через яйцевую оболочку, и благо­даря наличию на ней острого шипа, яйца поступают в стенку мочевого пузыря и выводятся из организма с мочой; реже яйца выделяются с испражнениями. Мирацидий освобождается из яйца в воде, где он находится в активном состоянии не свыше 32 часов. В течение этого срока мирацидий проникает в проме­жуточных хозяев—пресноводных моллюсков Bulinus truncatus, В. africanus, В. globosus, В. nasatus, Planorbis metldjensis и др. В печени и гермафродитной половой железе зараженных моллюсков мирацидий превращаются в спороцист; второе, дочернее поколение спороцист дает церкариев, которые выходят в воду из дыхательного отверстия моллюсков. Личиночное раз­витие паразитов длится от 1 до 2 месяцев. Церкарий имеет присоски, длинный расщепленный на конце хвост и мощные «же­лезы внедрения», протоки которых открываются спереди ротовой присоски; тело его покрыто мелкими щипиками, обращенными назад. Церкарий вместе с хвостовым придатком достигает в длину 0,3—0,4 мм при максимальной ширине 0,08—0,1 мм; живут в воде 6 дней, но сохраняют инвазионную способность в течение 2 суток, причем в возрасте свыше 30 часов дают при заражении только самцов. Окончательный хозяин—человек. Экспериментально заража­ются мыши, крысы, морские свинки и обезьяны. Инвазия проис­ходит через кожу и слизистую оболочку ротоглоточной полости. При внедрении церкарии выделяют фермент, способствующий их проникновению, и отбрасывают хвост; затем личинки (или шистозомулы) мигрируют по лимфатическим и кровеносным путям в легкие и через большой круг кровообращения поступают в разветвления воротной вены печени. Спустя 3 недели, достиг­нув зрелости, спаренные шистозомы через брыжеечные вены про­никают в венозные сосуды мочеполовых органов, где откладыва­ют яйца.

Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем длится 10—12 недель (с момента проникновения церкария через кожу до момента отложения яиц шистосомой). Клинические проявления развиваются уже в периоды инку-бации, миграции гельминта, кладки яиц, тканевой пролиферации и восста-новления. В момент проникновения церкариев через кожу человек ощущает боль как при уколе иглой. В период миграции паразитов развиваются аллергические явления в виде зудящих дерматитов, эозинофильных инфильтратовв легких и уртикарных высыпаний. Появляются и симптомы интоксикации: анорексия, головная боль, боли в конечностях и ночные поты. В крови отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия. Иногда увеличиваются в размерах печень и селезенка. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальной чувствительности больного и массивности инвазирования.

   В период кладки яиц шистосомами наблюдаются отчетливые симптомы интоксикации: повышение температуры тела, частые позывы на мочеиспускание. С момента кладки яиц до их появления в моче больных может пройти несколько месяцев. Ранним признаком этого заболевания является появление капельки крови в конце мочеиспускания. В редких случаях кровь обнаруживается во всех порциях мочи. Период тканевой пролиферации и восстановления начинается с момента фиксации яиц в тканях. В этой стадии болезни появляются шистосомозные бугорки вокруг яиц и возникают микроабсцессы с последующими фиброзными изменениями тех тканей, в которых задерживается яйцо гельминта. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием пиелонефрита. Этот период характеризуется симптомами вялотекущего цистита. Большинство больных указывает на режущую боль в уретре во время или в конце мочеиспускания, появление капель крови, слабость, быструю утомляемость, недомогание, боли внизу живота, чаще в области правого подреберья, головную боль и болезненность в мышцах. Больные заметно худеют. Повышение температуры тела становится стойким со значительными колебаниями. Дизурические расстройства достигают выраженной степени. Развивается кахексия. Больные становятся нетрудоспособными. Заболевание нередко приводит к инвалидности и преждевременной смерти. Чаще всего оно протекает медленно, и больные долго сохраняют работоспособность. При цистоскопии определяются гиперемия слизистой оболочки мочевого пузыря и отек устья мочеточника. В более поздней стадии слизистая оболочка мочевого пузыря бледноватая с наличием на ней шистосомозных бугорков. В этот период болезни у мужчин могут возникнуть эпидидимит, проктит, поражение семенных пузырьков. Иногда развиваются псевдоэлефантиаз половых органов и колиты. Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни. При легкой форме течения болезни у больных жалоб нет, дизурические расстройства незначительные, работоспособность сохраняется. При среднетяжелой форме течения дизурические расстройства выражены отчетливо, увеличиваются в размерах печень и селезенка, развивается анемия. Тяжелая форма характеризуется частыми обострениями хронического цистита, продолжающегося годами. Дизурические расстройства крайне изнурительны. Моча грязно-красного цвета, увеличены в размерах печень и селезенка, анемия прогрессирует. Больные теряют трудоспособность.

   Очень тяжелая форма отличается развитием осложнений: цирроз печени, пионефроз, пиелонефрит, кровотечение из расширенных вен пищевода, кахексия, интеркурентные инфекции. Эта форма трудно поддается лечению и часто заканчивается летальным исходом.

Рекомендуемые материалы

Диагноз и дифференциальный диагноз.    Распознавание мочеполового шистосомоза проводится на основании клинических данных: слабости, недомогания, крапивницы, дизурических расстройств, появления капель крови в конце мочеиспускания.

   Яйца шистосом выделяются с мочой наиболее интенсивно около полудня. Однако для их обнаружения обычно исследуется вся суточная порция мочи. Если это невозможно, то сбор мочи производят с 10 до 14 ч. Собранную мочу отстаивают в высоких банках, надосадочную жидкость сливают, а осадок центрифугируют. Микроскопию осадка проводят в слегка затемненном поле зрения, для чего опускают конденсор микроскопа. Ввиду неравномерности выделения яиц делают повторные анализы.

   Для выявления личинок кровяной двуустки моча центрифугируется также как и для обнаружения яиц. К осадку добавляется кипяченая нехлорированная вода и проба выдерживается 1 час при температуре 30оС. При этом из яиц вылупляются личинки- мирацидии, движения которых хорошо видны в лупу при проходящем свете. Иногда прибегают к биопсии кусочка патологически измененной слизистой оболочки мочевого пузыря. Кусочек биопсированной ткани раздавливается в капле глицерина между предметными стеклами и исследуется под микроскопом. Кроме того, применяются цистоскопия и рентгенография мочеполовых путей. При цистоскопии можно выявить отечность слизистой оболочки мочевого пузыря, геморрагии, смазанность сосудистого рисунка, шистосомозные бугорки (зернистые желтоватые тела размером с булавочную головку). Патогномоничным признаком мочеполового шистомоза является наличие «мушки» —крапинки на слизистой оболочке мочевого пузыря. Это мертвые кальцифицированные яйца шистосом. Убедительным признаком также является наличие стриктуры интрамуральной части мочеточника, звездообразных рубцов и папиллом на слизистой оболочке мочевого пузыря. Яйца шистосом, погибшие в стенке мочевого пузыря, кальцифицируются. Это позволяет рентгенологически видеть контур мочевого пузыря в виде эллипса.

   Иммунологическая диагностика сводится к применению внутрикожной аллергической пробы, реакциям связывания комплемента, преципитации и флокуляции.

Кишечный шистосомоз Мэнсона — гельминтоз, поражающий, в основном, кишечник, длительно текущий, с периодическими обострениями, осложняющийся анемией, циррозом печени и кахексией. Возбудителем является Schistosoma mansoni (Sambon).

Морфология. Самец длиной 10 мм, шириной 1,2 мм, самка длиной 15 мм и шириной 0,17 мм. Яйца овальной формы с шипом, расположенным сбоку.

Биология. В период половой зрелости паразитирует в организме человека, редко опоссума, некоторых видов грызунов, а также домашних свиней. Самки шистосом откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах кишечника, откуда они попадают в просвет кишечника, а затем во внешнюю среду с испражнениями (в редких случаях с мочой). Гельминт может жить в организме на протяжении 25 лет. Промежуточными хозяевами являются пресноводные моллюски.

   Первичный дерматит развивается через 5—8 дней после внедрения церкариев в кожу, а по истечении 6—8 недель развиваются кишечные явления.

Симптомы и течение. Особенности клинических проявлений определяются циклом развития шистосом в организме человека и поэтому достаточно изменчивы. Различают периоды кладки яиц и тканевой пролиферации. В ряде случаев кишечный шистосомоз может протекать бессимптомно. Самыми ранними клиническими проявлениями являются первичный дерматит, зудящая крапивница, лихорадка, эозинофильные инфильтраты в легких. Период кладки и выделения яиц сопровождается чувством разбитости, головными болями, повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, появлением тенезмов при дефекации, учащенного стула, слизи и крови в испражнениях. При заносе яиц в центральную нервную систему могут возникнуть парезы, параличи, эпилептиформные судороги, при поражении червеобразного отростка появляются симптомы аппендицита. При попадании яиц в сосуды малого круга кровообращения поражаются стенки сосудов, что приводит к развитию легочного сердца. Иногда яйца проникают в мочеполовую систему.

Период тканевой пролиферации характеризуется развитием фиброза в местах поражения слизистой оболочки кишечника, что может привести к образованию полипоза и фистул. Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни. Легкая форма протекает с периодически возникающими болями в животе и поносами энтероколитного характера. Работоспособность больного не нарушается. При среднетяжелой форме течения к непостоянным болям в животе присоединяются анемия и похудание больного. Такой больной не в состоянии выполнять тяжелую работу. Тяжелая форма протекает с резкой слабостью, выраженной анемией; поносы и позывы на дефекацию становятся изнурительными и очень частыми. Они приводят к обезвоживанию и истощению организма. Такие больные не в состоянии выполнять физическую работу. При очень тяжелой форме течения болезни присоединяются симптомы далеко зашедшего цирроза печени с портальной гипертензией, асцитом, спленомегалией и выраженной кахексией. Цирроз печени является ведущим патогенетическим и клиническим признаком.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза. Нередко шистосомоз сочетается с этими заболеваниями. Диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза. Диагноз основывается на обнаружении яиц в кале. Яиц в испражнениях бывает много лишь при интенсивной инвазии. Около 80% откладываемых гельминтами яиц задерживается и погибает в тканях хозяина. Поэтому мазки на предметных стеклах надо делать большие и просматривать их под бинокулярным микроскопом или готовить «толстые»мазки по методу Като, а также применять методы осаждения и проводить повторные исследования. Яиц шистосом больше в первой порции кала, т.к. они выделяются из слизистой оболочки толстой кишки преимущественно в нижних ее отделах. При отрицательных результатах копроскопии исследуется ректальная слизь, которую можно брать пальцем в резиновой перчатке сразу после акта дефекации.

Применяется также метод обнаружения личинок шистосом в кале, основанный на их фототропизме. Для этого используется колба емкостью 500 мл с припаянной сбоку у дна стеклянной трубкой, направленной вверх. В колбу помещают 20 г фекалий и промывают их струей водопроводной воды. В колбе оставляют 250 мл воды, накрывают колпаком из непрозрачной черной бумаги или помещают в темный ящик так, чтобы боковая трубка оставалась освещенной. Через 2 часа при температуре 250 С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются в боковой трубке. Здесь их можно наблюдать с помощью лупы или даже невооруженным глазом.

Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50% раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой обнаруживаются характерные яйца шистосом.

Также при ректороманоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни). В последние годы стали широко применяться иммунологические методы распознавания шистосомозов: внутрикожная аллергическая проба с антигеном, приготовленным из мирацидиев, печени зараженных моллюсков, церкариев и половозрелых шистосом, реакции связывания комплемента, преципитации и флокуляции.

Шистосомоз японский

Хроническое заболевание, протекающее с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Морфология. Возбудитель S. japonicum Katsurada. Самец длиной 9,5—17,8 мм, шириной 0,55—0,97 мм, самка длиной 15—20 мм, шириной 0,31—0,46 мм. Яйца овальной формы 0,074—0,106 х 0,06—0,08 мм с расположенным на боку шипом.

Биология. В стадии половой зрелости гельминт паразитирует в воротной и мезентеральных венах человека, крупного и мелкого рогатого скота, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши, обезьяны и др. Весьма вероятно, что этот вид шистосом может паразитировать в организме всех млекопитающих.

Симптомы и течение. Инкубация длится 10—12 недель. Клинические проявления шистосомоза различны. Болезнь может протекать бессимптомно, легко, но в отдельных случаях описаны тяжелые и молниеносные формы, связанные с тяжелой интоксикацией и аллергизацией организма продуктами жизнедеятельности паразитов. Различают три стадии болезни: начальную, острую и хроническую. Симптомы и течение при японском шистосомозе в основном совпадают с уже описанными при кишечном шистосомозе. Возможны поражения центральной нервной системы, сопровождающиеся возникновением парезов и параличей. Иногда развиваются энцефалиты, менингоэнцефалиты или менингиты. Изредка японский шистосомоз осложняется бактериальной инфекцией с развитием абсцессов и флегмон желудка и кишечника. Возникают шистосомозный аппендицит, спаечная болезнь, геморрой.

Лечение. В прошлом основными средствами для лечения шистосомозов были препараты трехвалентной сурьмы (рвотный камень, фуадин, антиомалин, астибан). Все препараты трехвалентной сурьмы, хоть и являются эф-фективными, обладают высокой токсичностью и требуют длительного курса лечения. В связи с этим в настоящее время эти средства для лечения шистосомозов практически не используются. Высокой эффективностью при всех шистосомозах обладает празиквантел (Praziquantel, Biltricid), являющийся производным изохинолина-пиперазина. Назначают его внутрь в дозе 20—60 мг/кг в 1—3 приема в течение 1 дня. Препарат эффективен у 90—100%больных.

Метрифонат (Metrifonat, Bilaroit) — фосфорорганическое антихолинэстеразное соединение, является препаратом резерва при инвазии S. haematobium. Назначается однократно энтерально в дозе 7,5—10 мг/кг массы тела. Иногда необходимо повторное лечение через 2—4 недели. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, понос, слабость) отмечаются редко. Лечение эффективно у 40—80% больных.

Оксамнихин (Oxamniquine) — производное 2-аминометилтетрагидрохинолина, препарат резерва при инвазии S. mansoni. Он эффективен при энтеральном введении из расчета 15 мг/кг 2 раза в день 2 дня подряд. В ближайшие дни после лечения увеличивается содержание сывороточных аминотрансфераз (гепатотоксическое действие). Препарат эффективен у 50—-90% больных.

Ниридазол (Niridazol, Ambilhar) по строению близок фуразолидону и метронидазолу, выпускается в таблетках по 0,1—0,5 г. Назначается для приема внутрь при инвазии S. haematobium взрослым в суточной дозе по 25 мг/кг массы больного в течение 5—7 дней. Суточная доза препарата разделяется на два приема: утром и вечером после еды. При возникновении побочных явлений (галлюцинации, судороги) препарат отменяется. Наблюдаются изменения ЭКГ в виде уплощения зубца Т и снижения линии S—Т, сыпь на коже аллергического происхождения, чувство усталости, тяжести в мышцах. Моча приобретает темно-коричневую окраску, что не является основанием для отмены препарата. После курса лечения моча приобретает обычную окраску. Амбильгар считается наиболее эффективным препаратом при лечении мочеполового и кишечных шистосомозов. Эффективность препарата отмечается у 40—80% больных.

Гикантон (Hycanthone, Etrenol) — дериват мирацила. Вводят однократно внутримышечно в дозе 2—3 мг/кг. Побочные явления (тошнота, рвота, боли в животе, изредка поражение печени) обычно слабо выражены. Эффективность препарата отмечена у 40—80% больных.

Оценка эффективности проведенной терапии производится на основании длительного (в течение нескольких месяцев) и тщательного клинического и гельминтологического обследования, так как возможны рецидивы. Используются серологические реакции для контроля эффективности специфической терапии шистосомозов. Они становятся отрицательными через 3 месяца после исчезновения глистной инвазии. Специфическую терапию следует проводить в сочетании с патогенетическими методами лечения. При вторичной инфекции применяются антибиотики, при тяжелом циррозе, тромбозах селезеночных вен, полипозах, стриктурах наряду с витаминотерапией и диетотерапией проводится хирургическое лечение.

Прогноз благоприятный при всех формах шистосомозов вследствие хронического течения болезни. Однако при тяжелых и очень тяжелых формах течения инвазий развивается цирроз печени, который приводит к летальному исходу. Легкие и среднетяжелые формы инвазий поддаются лечению современными методами терапии.

Профилактика. Борьба с шистосомозами должна основываться на разрыве жизненного цикла шистосом на любой стадии. Борьбу с заболеванием и его профилактику целесообразно проводить комплексно, и она должна включать:

лечение больных шистосомозами;

учет всех переболевших шистосомозами;

периодическую проверку отдаленных результатов лечения

путем исследования кала на яйца шистосом;

активное выявление скрытых или начальных стадий

заболевания с помощью лабораторных методов исследования

мочи и кала;

диспансерное обследование личного состава кораблей.

Мероприятия в очаге:

Истребление моллюсков:

применение моллюскоцидных средств;

правильная конструкция и эксплуатация оросительных систем;

периодическая очистка, просушка и удаление растительности из арыков и водных бассейнов.

Проведение санитарно-технических мероприятий:

организация централизованного водоснабжения и обеспечения личного состава доброкачественной водой;

запрещение употреблять для питья, купания и хозяйственно-бытовых нужд воду из источников, которые могли подвергнуться заражению;

постоянная и настойчивая санитарно-просветительная работа

Шистосоматидный дерматит — паразитарное заболевание, характеризующееся поражением кожи, возникает после купания, обусловливается проникновением в кожу церкариев шистосоматид.

Этиология. Возбудителями являются церкарии гельминта, которые в стадии половой зрелости паразитируют в кровеносных сосудах у водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих животных (грызунов), а также шистосоматид S. haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum. В настоящее время насчитывается более 20 шистосоматид, церкарии которых способны проникать в кожу человека. Большинство из них гибнет в коже. В большинстве случаев шистосоматидные дерматиты вызываются церкариями Trichobilharcia ocellataи Trichobilharcia stagnicolae. Яйца трихобильгарции попадают в воду с испражнениями, из них вылупляются зародыши — мирацидии, проникающие в моллюски, где они превращаются в церкариев, которые, попав в воду, внедряются в организм уток через их кожные покровы. Через 2 недели в кровеносно-сосудистой системе они достигают половой зрелости.

Патогенез. В патогенезе ведущее значение имеют токсико-аллергические реакции, обусловленные продуктами метаболизма и распада гельминтов, механическим воздействием паразитов и выделением в ткани лизирующих секретов железами при проникновении паразитов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По мере миграции церкариев в кориуме возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов. В результате развившейся иммунологической реакции шистосоматиды гибнут в коже человека и дальнейшее их развитие прекращается.

Симптомы и течение. Кожный зуд появляется через 10—15 мин после проникновения в кожу церкариев, а через час после купания на коже появляется пятнистая сыпь, исчезающая через 6—10 ч.

   При повторном заражении дерматит протекает острее, с сильным кожным зудом и образованием на коже эритем и красных папул. Папулы появляются на 2—5-й, а иногда и на 5—12-й день. Они могут держаться на протяжении 15 дней. Изредка возникают отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается за 1—2 недели.

   Распознавание проводится на основании данных эпиданамнеза и клинических проявлений болезни.

Лечение. Для уменьшения зуда применяются мази, содержащие 5% раствор димедрола или дитразина. Кроме того, назначается внутрь димедрол по 0,05 г два-три раза в день. В тяжелых случаях показано применение преднизолона или АКТГ.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Перед купанием можно смазать кожу мазью, содержащей 40% диметилфталата или дибутилфталата.

Метагонимоз

Возбудитель гельминт - Кишечная трематода—Metagonimus yokogawai (Синонимы: Heterophyes yokogawai, Metagonimus romanicus). Metagonimus от греческих слов meta—позади и gonos гона­ды; видовое название присвоено в честь японского паразитолога Иокогава.

Морфология. Размеры трематоды 1—2х0,4—0,75 мм. Тело спереди сужено, сзади округлое с мелкими шипиками на кути­куле. Ротовая присоска значительно меньше брюшной, которая объединена с половой присоской и расположена справа от средней линии. Кишечные ветви доходят до заднего конца тела, где находятся два округлых семенника; правый из них лежит несколько позади левого. Семенные канальцы сливаются в крупный грушевидный семенной пузырек, от которого отходит семяизвергательный канал. Шаровидный яичник лежит рядом с семяприемником. Матка вместе с семяизвергательным каналом открывается у переднего края брюшной присоски. Желточники находятся по бокам тела в задней трети сосальщика. Отложенные яйца  светло-коричневые с крышечкой и развитым мирацидием; длина их 0,026—0,028, ширина 0,015—0,017 мм.

Биология. Промежуточные хо­зяева моллюски Melaflia libertina, M. ebenina, M. amurensis и др. Моллюски заражаются мирацидиями метагонимусов пас­сивно. Вторыми промежуточными хозяевами служат различные  виды лососевых и карповых рыб, в мясе которых, а также на че­шуе и плавниках развиваются метацеркарии. К числу окончательных хозяев относятся человек, собака, кошка, лисица, песец, пеликаны и другие рыбоядные птицы; эксперимен­тально заражались свиньи и мыши. Метагонимусы встречаются в верхнем и среднем отделах тощей кишки и вызывают расстройство пищеварения; до насту­пления зрелости сосальщики могут мигрировать в слизитой оболочке кишечника. При исследовании испражнений находят яйца метагонимусов и иногда самих паразитов. Продолжительность инвазии около года.

Эпидемиология. Источником инвазии являются больные люди, собаки, кошки, выделяющие с фекалиями яйца гельминта. Выходящая из яиц личинка активно проникает в моллюска, где размножается и развивается в церкариев.

Церкарии выходят в воду и проникают в рыб, инцистируются и превращаются в метацеркарии. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой рыбы и случайном заглатывании ее чешуек. Заболевание распространено в Китае, Корее, Японии, в бассейне Амура.

Патогенез. Из проникших в кишечник человека цист (метацеркарии) вылупляются личинки, внедряющиеся в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 2 недели они достигают половой зрелости и выходят в просвет кишечника. В основе проявлений заболевания лежат механическое и токсико-аллергическое воздействие паразита на слизистую оболочку кишечника, раздражение энgтерорецепторов.

Симптомы и течение. На 2-й неделе после заражения возникают лихорадка, головная боль, тошнота, диарея, уртикарная и папулезная экзантема, эозинофильный лейкоцитоз. Острые проявления сохраняются в течение 2—4 суток. В поздних стадиях метагонимоз протекает по типу хронического рецидивирующего энтерита, проявляющегося тошнотой, слюнотечением, болью в животе без определенной локализации, упорной диареей. Редко заболевание протекает субклинически.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Чаще всего приходится дифференцировать метагонимоз с диареями бактериальной и паразитарной природы, новообразованиями кишечника. Решающее значение имеет обнаружение в кале яиц метагонимуса.

Лечение. Препарат выбора – празиквантел – по 25 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 2 суток.

Прогноз благоприятный. При исключении повторного заражения возможно самоочищение организма от гельминта, так как с течением времени он спускается в нижние отделы кишечника и выводится с фекальными массами.

Профилактика. Плановое выявление больных и носителей, их санация, охрана водоемов от фекального загрязнения, употребление в пищу только правильно термически обработанной рыбы.

Нанофиетоз

 Возбудитель — Nanophyetus schichobalowi (Skjabin, Podapolskaja, 1931),

Рекомендация для Вас - 29 Кревская уния.

Морфология. Мелкая трематода желто-серого цвета, длина ее 0,52—0,58 мм. Яйца овальные золотистого цвета с крышечкой на одном и бугорком на другом полюсе, схожи с яйцами широкого лентеца.

Биология. Взрослые гельминты живут в верхнем отделе тонкой кишкичеловека, собаки, кошки, барсука, норки. Яйца, попав в воду, проникают в брюхоногих моллюсков, где обра­зовавшиеся церкарии далее внедряются в кожу прес­новодных рыб (кета, амурский хариус, сиг  и др.), инцистируются в тканях рыбы.

Географическое распространение и эпидемиоло­гия. Нанофиетоз распространен в Северной Америке. В  РФ отдельные очаги встречаются в Хабаровском крае, в низовьях Амура, на севере о. Сахалин. Зара­жение происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы.

Клиника. Клинические проявления наблюдаются в основном при интенсивной инвазии — не менее 500 экземпляров в кишечнике человека. Заболевание характеризуется энтеральным синдромом: болями по всему животу, урча­нием при пальпации сигмовидной и слепой кишки, поносом.

Диагноз — овоскопия фекалий. Значительно эф­фективнее метод последовательных смывов, чем мето­ды  Фюллеборна и Калантарян.

Лечение и профилактика идентичны таковым при метагонимозе.