Остеоартроз

Остеоартроз

Остеоартроз (остеоартрит) — гетерогенная группа заболеваний суставов различной этиологии, но

со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками и исходом, в основе которых

лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости,

синовиальной оболочки, связок капсулы и периартикулярных мышц.

Остеоартроз является одним из наиболее древних болезней человека и животных. Ранее этот

процесс вообще болезнью не считался, говорили лишь о «постарении хряща» с возрастом. Это было

связано с тем, что потеря хряща при остеоартрозе происходит главным образом вследствие дегенеративных

и деструктивных изменений. Лишь с 1911 года остеоартроз официально признан как заболевание.

Рекомендуемые материалы

В последние годы подчеркивается значительная роль воспалительных процессов в развитии и

прогрессировании артроза. Поэтому все чаще эту патологию обозначают не как «остеоартроз», а как

«остеоартрит», подчеркивая важную роль воспалительного компонента. Кроме того, употребляются

термины болезнь дегенерации суставов, гипертрофический артрит, генерализованный артрит (синдром

Келлгрена).

Остеоартроз самое распространенное заболевание суставов, клинические симптомы которого

отмечаются у 20% населения земного шара. С возрастом его частота может достигать 60-80%. На его долю

приходится 60-70% всех заболеваний и до 80% всех болезней суставов. В популяции распространенность

ОА составляет 6,43%, после 45 лет— 3,9%, старше 50 лет— 27,1%, старше 60 лет — 97%.

Страдают одинаково часто мужчины и женщины, исключая артроз тазобедренного сустава — это

привилегия мужчин, артрозом же коленных суставов и дистальных межфаланговых суставов кистей

болеют преимущественно женщины. Преобладающий возраст — 40-60 лет.

В основе этиологии остеоартроза лежит поражение хрящевой ткани, которой окружены суставные

концы костей и которая помогает им скользить. Главная функция хряща — адаптация сустава к

механическим воздействиям (сжатие при нагрузке и восстановление при ее снятии). Хрящ помогает при

скольжении костей, смягчая толчки и удары друг о друга.

Таким образом, для выполнения хрящом своей нормальной функции необходимы 2 условия:

а) биологическое — нормальный метаболизм хряща;

б) механическое — нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватная механическая

нагрузка.

Можно выделить следующие причины развития остеоартроза.

Основной из них является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на

суставную поверхность хряща и его возможностью сопротивляться этой нагрузке.

Подобная ситуация создается прежде всего при наличии механической перегрузки сустава: при

тяжелой физической работе с часто повторяющимися стереотипными движениями, нагружающими одни и

те же суставы. Например, так развивается артроз плечевого сустава у кузнеца, лучезапястного — у маляра,

тазобедренных и коленных — у танцоров. Чрезмерная спортивная нагрузка, ожирение также ведут к

перегрузке суставов. Длительное существование этого несоответствия и приводит, в конце концов, к

дегенерации и деструкции хряща.

Другая группа причин, ведущих к перегрузке хряща, — факторы, приводящие к нарушению

нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща, которые возникают при

врожденных аномалиях костей и суставов (дисплазип бедра, варусной и вальгусной деформации коленных

суставов, кифозе, сколиозе, плоскостопии, гипермобильности суставов).

Результатом является неравномерность распределения нагрузки, падающей на суставы, на

небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это создает условия для

повреждения хряща.

Часто нагрузка остается нормальной, но меняются свойства самого хряща, что делает его менее

устойчивым к обычной физической нагрузке. К этому приводят нарушения субхондрального

89

кровообращения, предшествующие артриты, гемартроз, метаболические нарушения (подагра, охроноз,

гемохроматоз, др.), сахарный диабет, акромегалия.

В настоящее время выделяют следующие факторы риска остео-артроза:

1. Генетические: женский пол, дефекты коллагена II типа, врожденные заболевания костей и

суставов.

2. Приобретенные: пожилой возраст, избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у

женщин, приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах (менискэкто-мия).

3. Факторы внешней среды: избыточная нагрузка на суставы, травмы и др.

К факторам, определяющим развитие остеоартроза, в настоящее время относят:

1. Внешние воздействия (травма, др.).

2. Избыточную нагрузку на сустав.

3. Обычную нагрузку при наличии первичных патологических изменений хряща, костей,

синовиальной оболочки, связок, мышц сустава.

Таким образом, среди многочисленных этиологических факторов возникновения ОА наибольшее

значение придается общим конституциональным (старение, пол, ожирение, наследственность,

репродуктивные особенности) и местным неблагоприятным механическим факторам (травмы,

профессиональные и бытовые факторы, осанка и др.). Важную роль играют генетические факторы, что

подтверждается высоким индексом наследования заболевания (0,39-0,65 среди близнецов) независимо от

предрасполагающих факторов внешней среды или демографических особенностей.

Патогенетическую основу остеоартроза составляет поражение хрящевой ткани сустава, которой

окружены суставные концы костей. Хрящ— прекрасный амортизатор, но толщина его 1-2 мм, а этого мало

для зашиты сустава. Поэтому дополнительными амортизаторами служат субхондральная кость и

околосуставные мышцы.

Хрящ состоит из двух основных элементов: соединительно-тканного матрикса и хондроцитов.

Матрикс обеспечивает уникальные адаптационные свойства хряща. Он представлен

коллагеновыми волокнами (главным образом II типа) и протеогликанами — макромолекулами, которые

синтезируются хондроцитами. Они связывают воду и обеспечивают ее диффузию, что определяет тургор

хряща. Около 90% протеогликанов представлены аггреканом, имеющем своем составе цепи хонд-

роитинсулъфата, кератан сульфата и гиалуроновой кислоты. Проте-огликановые цепи переплетаются с

волокнами коллагена и образуют плотную трехмерную структуру, обеспечивающую прочность хряща.

Хондроциты — клетки, регулирующие анаболизм и деградацию аггрегакана. Хрящ содержит

матриксные металлопротеиназы, синтезируемые хондроцитами, которые расщепляют компоненты

внеклеточного матрикса.

В норме хрящ обновляется за счет каскада реакций, запускаемых ИЛ-1: цитокина, вырабатываемого

макрофагами и хондроцитами. При его воздействии увеличивается секреция матриксных металло-

протеиназ и тканевого активатора плазминогена, начинаются процессы деградации аггрекана, расщепление

коллагена. В низких концентрациях ИЛ-1 тормозит регенерацию матрикса. Но не только действие

цитокинов регулирует нормальный метаболизм хряща: статические и длительные нагрузки угнетают синтез

гликопротеидов и белка, а относительно кратковременные нагрузки могут стимулировать биосинтез

матрикса. В норме процессы синтеза и разрушения этих веществ находятся в сбалансированном состоянии.

Под влиянием различных факторов, называемых в настоящее время факторами риска остеоартроза,

наблюдается нарушение «биологического» условия нормального функционирования хряща. Развивается

сдвиг процессов в сторону преобладания катаболиче-ских. Хондроциты начинают выделять повышенное

количество «провоспалительных» цитокинов — ИЛ-1 и фактора некроза опухоли, что заставляет сами же

хондроциты синтезировать протеолитические ферменты (протеиназы). Процесс этот универсален,

независимо от того, какие факторы стимулировали синтез и секрецию этих веществ.

Протеолитические ферменты вызывают повышенную деградацию коллагена и протеогликанов

хряща. В этих условиях проявляется компенсаторная высокая синтетическая активность хондроци-тов,

направленная на восстановление убыли матрикса и протеогликанов. Последние, однако, являются

неполноценными и нестабильными вследствие недостатка хондроитинсульфата, неспособны

агрегироваться, в силу чего легко покидают коллагеновый матрикс, уменьшая его прочность. С другой

стороны, хондроциты наряду с нормальным коллагеном II типа, начинают продуцировать аномальный

короткий коллаген I типа, неспособный к образованию фибрилл. Повышенная синтетическая активность

хондроцитов, хоть и неполноценная, может приводить к повышению концентрации про-теогликанов и

утолщению хряща. Это может годами поддерживает хрящ в функциональном состоянии. Однако

регенерировавшая ткань не так устойчива к нагрузкам, в итоге процесс прогрессирует, что приводит к

дальнейшему повреждению хряща.

В последние годы обнаружено, что хондроциты при остеоартро-зе выделяют (экспрессируют)

фермент циклооксигеназу-2, который вызывает синтез простагландинов, запускающих местную

90

воспалительную реакцию, так называемый реактивный синовит, что усугубляет нарушения, происходящие

в хряще.

Изменение основного вещества хряща приводит к разволокне-нию и расщеплению матрикса,

уменьшению его гидрофильности. В результате этих процессов происходит превращение хряща в хонд-

роидную ткань со сниженной способностью к растяжению, компрессии и склонностью к оссификации. Для

компенсаторного перераспределения механической нагрузки вследствие гибели хряща хондроидная ткань

разрастается по краям суставной поверхности.

С точки зрения ранее существовавшей «механической» теории патогенеза ОА, постоянно

повышенное давление на сустав приводит к разрыву коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с

образованием глубоких трещин и диффузией протеогликанов сквозь поврежденную ткань, что приводит к

развитию вторичной протеог-ликановой недостаточности.

В развитии остеоартроза большое значение имеет нарушение микроциркуляции в суставных тканях,

в первую очередь в субхонд-ральной кости. Развивается ишемия, венозная гиперемия со стороны

подлежащей к хрящу кости, нарушается питание хряща и это усугубляет дегенеративные изменения

последнего.

Остеоартроз — болезнь не только хряща, а всех тканей синовиального сустава. Более того,

предполагается, что суставной хрящ вообще является «невинным свидетелем» (P. Dieppe), а центральное

место в процессе занимает первичная патология субхондральной кости, стимулирующая изменения в

хряще и остальных тканях сустава.

Патоморфологические изменения суставных тканей при остео-артрозе начинаются с

возникновения неравномерности поверхности суставного хряща. Он делается сухим, мутным, теряет свою

упругость и эластичность. Далее происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с

обнажением подлежащей субхонд-рольной кости отделением фрагментов, которые переходят в суставную

полость, образуя свободные тела — суставные мыши. Местами хрящ обызвествляется.

Первоначально эти изменения происходят в зоне наибольшей нагрузки. В результате повышенного

давления субхондральная поверхность кости отшлифовывается, уплотняется, развивается суб-хондральный

остеосклероз. В этой области обнаруживается артериальная ишемия и венозный стаз, что приводит к

образованию костных кист — округлых дефектов костной ткани, некоторые из которых могут

вскрываться внутрь суставной поверхности.

Одновременно в периферических участках сустава с лучшей вас-куляризацией измененный хрящ —

хондроидная ткань разрастается по краям суставной поверхности, окостеневает и превращается в

остеофиты.

Аналогичные изменения развиваются параллельно и в других структурах сустава. Поэтому

основные морфологические изменения при ОА включают тотальное поражение всех суставных структур:

• хрящ— дегенеративные изменения (истончение, потеря эластичности, разволокнение)

• синовиальная оболочка — синовит, гиперплазия

• кость — остеосклероз, субхондральные кисты, остеофиты

• связки и сухожилия — фиброзиты, тендовагиниты, капсулит

• мышцы — атрофия

• околосуставные сумки — бурситы.

Таким образом, в поздней стадии остеоартроза фиброзно-склеро-тические изменения касаются

всего пораженного сустава, что в итоге приводит к потере функции сустава.

Классификация остеоартроза в соответствие с МКБ-10 отнесена в рубрики М15 — М19.

М15 — Полиартроз.

М16 — Коксартроз (артроз тазобедренного сустава).

M17 — Гонартроз (артроз коленного сустава).

M18 — Артроз первого запястно-пястного сустава.

М19 — Другие артрозы.

В нашей стране традиционно используется классификация ос-теоартроза Астапенко М. Г. и

Беневоленской Л. И. (1984), согласно которой выделяют:

1. Патогенетические варианты.

1.1. Первичный (идиопатический) — развивается на здоровом до этого хряще.

1.2. Вторичный — происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща

после травм, инфекций, артрита и т. д.

2. Преимущественная локализация.

2.1. Тазобедренные суставы.

2.2. Коленные суставы.

2.3. Геберденовские узелки.

2.4. Бушаровские узелки.

91

2.5. Суставы позвоночника.

3. Клинические формы.

3.1. Моно- и олигоартроз (поражение одного—трех суставов).

3.2. Полиостеоартроз (поражение более трех суставов):

а) узелковый тип (имеются узелки Гебердена и/или Бушара);

б) безузелковый тип (отсутствуют узелки Гебердена и Бушара).

3.3. Сочетание предыдущих форм с остеохондрозом, спондило-артрозом.

4. Клинико-рентгенологические стадии ОА.

4.1.Стадия I. Кистевидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз, единичные

остеофиты. 4.2. Стадия П. Признаки первой стадии плюс выраженный суб-хондральный остеосклероз,

сужение суставной щели. 4.3.Стадия III. Выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые

остеофиты, значительное сужение суставной щели.

4.4. Стадия IV. Грубые, массивные, множественные остеофиты, суставная щель прослеживается с

трудом; эпифизы костей, образующих сустав, деформированы.

5. Течение ОА.

5.1. Без заметного прогрессирования (в течение 5 лет отсутствует рентгенологическое

прогрессирование остеоартроза).

5.2. Медленно прогрессирующее течение (переход из одной рентгенологической стадии

остеоартроза в другую происходит в течение 2-3 лет).

5.3. Быстро прогрессирующее течение (рентгенологическое прогрессирование ОА происходит в

течение одного года).

3. Наличие реактивного синовита.

6.1. Без реактивного синовита (отсутствие видимой и пальпатор-ной припухлости сустава).

6.2. С реактивным синовитом (имеется видимая или пальпатор-ная припухлость сустава).

6.3. С часто рецидивирующим синовитом (синовит развивается более 2 раз в год).

7. Наличие периартрита.

7.1. С периартритом.

7.2. Без периартрита.

3. Функциональное состояние опорно-двигательного аппарата и трофессиональная пригодность.

8.0. ФН 0 — функции суставов сохранены в полном объеме.

8.1. ФН I. — профессиональная трудоспособность ограничена.

8.2. ФН П. — профессиональная трудоспособность утрачена.

8.3. ФН III. — утрачена способность к самообслуживанию.

В настоящее время также принята клиническая классификация. Первичный (идиопатический) ОА:

• локализованный: суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные суставы,

позвоночник, другие суставы

• генерализованный: поражение трех и более различных суставных групп.

Вторичный ОА:

• посттравматический

• врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром

гипермобильности и др.)

• метаболические болезни: охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона—Коновалова, болезнь Гоше

• эндокринопатии: сахарный диабет, акромегалия, гиперпара-тиреоз, гипотиреоз

• болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция)

• невропатии (болезнь Шарко)

• другие заболевания: аваскулярный некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета и др.

Основным проявлением клиники остеоартроза является болевой синдром, который постепенно

развивается в наиболее нагруженных суставах. При этом боль носит «механический» характер, т.е.

возникает вначале концу дня, затем после интенсивной физической нагрузке. Вначале симптомы

неотчетливы, пациент не может назвать точную длительность болезни. Однако постепенно болевой

синдром нарастает. Боль в суставах появляется уже после меньшей нагрузке, становится более

выраженной. Затрудняется стояние и ходьба, выполнение обычной физической нагрузки.

Поскольку в хряще нет нервных окончаний, боль при ОА может быть связана с растяжением

надкостницы остеофитами, микропереломами субхондральной кости, утолщением субхондральных трабе-

кул, приводящим к нарушению венозного оттока и повышению давления в костном мозге, а также с

разболтанностью сустава, приводящей к растяжению его капсулы, или с мышечным спазмом.

Боль в суставе может быть признаком синовита. При тяжелом остеоартрозе гистологические

признаки синовита могут быть столь же выражены, как при ревматоидном артрите. Синовит при

остеоартрозе обусловлен фагоцитозом обломков хряща и кости с пораженной суставной поверхности,

92

высвобождением из хряща растворимых макромолекул матрикса или раздражающим действием кристаллов

пирофосфата кальция или гидроксиаппатита. Отложение иммунных комплексов, содержащих антигены

матрикса хряща, в соединительной ткани сустава приводит к хроническому синовиту с малой активностью.

На ранних стадиях остеоартроза синовит обычно отсутствует, и боль чаще всего бывает связана с другими

причинами.

Наряду с болевым синдромом появляются и иные клинические признаки остеоартроза: 1. Утренняя

скованность (если есть) длится не более 30 минут.

2. Скованность после периодов иммобилизации сустава («феномен геля»).

3. Увеличение размеров сустава.

4. Ограничение объема активных и пассивных движений в суставе.

5. Периартикулярная атрофия мышц.

6. Крепитация при движениях в суставе.

7. Развитие симптома блокады сустава.

8. Возможны признаки вторичного синовита.

9. Деформация суставов за счет костных разрастаний.

10. Неустойчивость/нестабильность суставов, нарушение функции сустава.

При физикальном исследовании выявляют локальную болезненность, костные разрастания или

утолщение мягких тканей и крепитацию (ощущение трения кости о кость при движениях в суставе). Выпот

обычно небольшой или отсутствует. Иногда над суставом повышается температура кожи.

Тугоподвижность сустава или стремление больного щадить его приводят к атрофии околосуставных мышц.

На поздних стадиях возможны тяжелые деформации, костные разрастания, подвывихи и утрата

двигательной функции. Одна из форм ОА — геберденовские узелки — артроз дистальных межфаланговых

суставов рук с наличием костных разрастаний на тыльной поверхности этих суставов. Наблюдается

главным образом у женщин (10:1) в климактерическом периоде, часто передается в семьях по женской

линии. Также часто у женщин образуются буша-ровские узелки — артроз проксимальных межфаланговых

суставов рук с наличием костных разрастаний на тыльной поверхности этих суставов.

Практически важно, какие суставы вовлекаются в патологический процесс. При первичном и

вторичном ОА поражаются, как правило, различные суставы.

Суставы, поражаемые при первичном ОА:

• дистальные межфаланговые кистей рук

• проксимальные межфаланговые кистей рук

• первые пястно-запястные суставы кисти

• акромиально-ключичные

• тазобедренные

• коленные

• первые плюснефаланговые суставы стоп

• межпозвонковые суставы шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

Суставы, поражение которых нетипично для первичного ОА:

• пястно-фаланговые суставы кисти

• лучсзапястные

• локтевые

• плечевые

• голеностопные

• 2-5-й плюснефаланговые суставы стопы.

Если имеется поражение этих суставов, то следует искать первичный патологический процесс, так

как в данном случае ОА всегда вторичен.

Существует особая клиническая и рентгенологическая форма остео-артроза — болезнь Крейна или

воспалительный (эрозивный) остеоарт-рит:

• форма первичного остеоартрита, преимущественно у женщин старше 50 лет. Поражаются

дистальные и проксимальные меж-фаланговые, первые пястно-запястные суставы кистей рук, первые

плюснефаланговые суставы стопы. Воспаление в них преобладает над дегенеративными изменениями

• в отличие от РА — нет общих и лабораторных симптомов воспаления, нет РФ, не вовлекаются

пястно-фаланговые, лучезапястные и 2-5-й плюснефаланговые суставы

• на рентгенограммах — центральные эрозии в виде «крыльев чайки». Истинных краевых эрозий

не бывает. Патогномоничных для остеоартроза лабораторных признаков

не существует. Отсутствуют воспалительные изменения в общем анализе крови; ревматоидный

фактор отрицателен; концентрация мочевой кислоты соответствует нормальным значениям.

93

Тем не менее, лабораторные исследования следует проводить в целях осуществления

дифференциального диагноза, уточнения причины вторичного ОА, а также перед началом лечения с целью

выявления противопоказаний для назначения лекарственных средств.

Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях

дифференциального диагноза. Для ОА характерен воспалительный характер синовиальной жидкости:

прозрачная, желтого цвета, высокая вязкость с хорошо выраженным симптомом «нити», лейкоцитоз не

более 1-2 х 109/л (преобладают лимфоциты), кристаллы и возбудители отсутствуют.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставных щелей, остеосклероз,

краевые остеофиты. Рентгенологических изменений недостаточно для постановки клинического диагноза

ОА, необходимы клинические критерии. В связи с этим, для установления диагноза ОА используют

диагностические критерии, предложенные Л. И. Беневоленской и соавт. (1993 г.).

Клинические критерии:

1. Боли в суставах в конце дня и/или в 1-ю половину ночи.

2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

3. Деформация суставов за счет костных разрастаний (узелки Ге-бердена и Бушара).

Рентгенологические признаки:

1. Сужение суставной щели.

2. Остеосклероз.

3. Остеофитоз.

Для постановки диагноза ОА обязательно наличие первых двух клинических и первых двух

рентгенологических критериев. Примеры формулировки диагноза

1. Остеоартроз, олигоартроз с преимущественным поражением тазобедренных суставов

(двусторонний коксартроз). Медленно-прогрессирующее течение. Рентгенологическая стадия 2. НФС 1 ст.

2. Остеоартроз, полиостеоартроз. Узелковый тип (узелки Геберде-на). Медленнопрогрессирующее

течение. Часто рецидивирующий синовит левого коленного сустава. Рентгенологическая стадия 3. НФС 2

ст.

Дифференциальный диагноз проводится с воспалительными артритами, подагрой,

микрокристаллическими артритами.

Основная цель при лечении остеоартроза заключается в восстановлении нормальной структуры

хряща и предупреждении дальнейшего дегенеративного процесса путем коррекции нарушенного

метаболизма в гиалиновом хряще, что и определяет содержание так называемой базисной терапии, которая

включает:

• снижение нагрузки на суставы (уменьшение стояния и ходьбы, ношения тяжестей, возможная

смена профессии, физические упражнения для увеличения силы мышц, уменьшения риска потери

равновесия, снижение массы тела, использование бадика, костылей)

• назначение хондропротекторов.

Хондропротекторы — это лекарственные вещества, улучшающие метаболизм хряща, замедляющие

или предупреждающие его деструкцию. Как правило, хондропротекторы содержат в своем составе

биологически активные вещества хряща. Механизм действия хондропротекторов включает:

1. Активацию синтеза полноценных глюкозаминогликанов и коллагена II типа.

2. Подавление катаболических процессов.

3. Увеличение резистентности хондроцитов к воздействию протеаз и цитокинов.

4. Активацию метаболических процессов в матриксе хряща.

К структурно-модифицирующим (хондропротективным) препаратам относят глюкозамин,

хондроитин сульфат натрия, аХфлутоп, диацереин, неомыляющие соединения сои и авокадо (пиаскледин),

а также комбинированные препараты (артра, хондро, терафлекс). Хондропротекторы назначают внутрь и

внутримышечно (в зависимости от формы выпуска), как правило, на длительное время — несколько недель

или месяцев; проводят 2-3 курса в год.

К хондропротективным относят также препараты гиалуроновой кислоты. Они используются как

искусственная синовиальная жидкость («смазка») при любой стадии ОА, но лучше на ранних стадиях;

улучшают вязкоэластические и защитные свойства синовиальной жидкости, уменьшают воспалительную

реакцию, боль, восстанавливают гомеостаз в хряще. Введение в сустав искусственной синовиальной

жидкости приводит к улучшению конгруэнтности сустава и уменьшает повреждение хряща. Препараты

вводятся в крупные суставы по 1-2 мл 1 раз в неделю, на курс 3-7 инъекций. Эффект длится до нескольких

месяцев.

Симптоматическая, возможно, патогенетическая терапия назначается для уменьшения болей,

подавления воспаления, улучшения микроциркуляции в субхондральной кости и периартикулярных

тканях, улучшения функции суставов

Для уменьшения болей и воспаления используются:

94

1. Простые аналгетики (парацетамол).

2. Центральные аналгетики (трамадол).

3. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак, аэртал,

мелоксикам, лорноксикам).

4. Физические методы (холодовые или тепловые процедуры), чрескожная электростимуляция,

акупунктура.

5. Глюкокортикоиды внутрисуставно при наличии выпота в полость сустава.

6. Локальные используемые мази, кремы с НПВС.

Улучшение микроциркуляции в субхондральной кости и периар-тикулярных тканях достигается

путем применения препаратов: ди-пиридамола по 50-75 мг 3 раза в день в течение 1-2-х месяцев; пен-

токсифиллина по 0,1 г 3 раза в день в течение одного месяца. Используют ксантинола никотинат—

препарат сочетает в себе свойства теофиллина и никотиновой кислоты, обладает спазмолитическим и

антиагрегантным действием, улучшает микроциркуляцию. Назначается по 0,15-0,2 г 2-3 раза в день в

течение 2 месяцев.

Физические методы лечения часто имеют ведущее значение, так как оказывают влияние на

нарушенный метаболизм, мышечный спазм, кровообращение, процессы воспаления, болевой синдром. С

этой целью используют: у больных без активного синовита — ин-дуктотермию на суставы, токи

сверхвысокой частоты, ультразвук и фонофорез лекарственных препаратов; импульсные токи низкой

частоты — сантиметровые и дециметровые, интерференционные; электрофорез растворов лекарственных

веществ — НПВС, новокаина, др.

При наличии реактивного синовита применяются УВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение в

эритемных дозах, переменное магнитное поле, криотерапию, микроволны, лазеро - и магнитотерапия.

После купирования синовита назначается теплолечение с помощью аппликаций озокерита или парафина,

что улучшает кровообращение и уменьшает ригидность суставов.

Лечебная физкультура и массаж: применяют для снятия мышечного спазма, разработки

ослабленных мышц. Процедуры не проводятся при наличии синовита.

Из немедикаментозных методов используются: отдых пораженных суставов; наложение повязок,

лонгет на суставы; парафиновые ванночки для рук; шейный воротник; тракции шейного отдела

позвоночника; местное применение раздражающих мазей; чрескожная электростимуляция нервных

волокон; тепло и холод на пораженный сустав; стельки, уменьшающие нагрузку на суставы; гидротерапия.

Широко применяется ортопедическое лечение, которое включает средства и приспособления для

разгрузки пораженного сустава: трость, съемные протезы, кресло-каталку, эластичное бинтование,

специальная обувь и др.

Хирургическое лечение показано больным со значительными деформациями суставов и потерей их

функции: используют эндопро-тезирование суставов, у пожилых — корригирующие остеотомии,

резекционную артропластику, как более щадящие методы при наличии противопоказаний к большим

операциям.

Артроскопические манипуляции — проводят лаваж коленных суставов для удаления детрита и

сгустков с обезболивающей целью, а также удаление «суставной мыши», что способствует восстановлению

движений в суставе.

Санаторно-курортное лечение показано пациентам без выраженного синовита, при нерезком

обострении и возможности самообслуживания. В комплекс лечения входят различные виды лечебной

физкультуры, массаж, бальнео- и грязелечение, аппаратная физиотерапия, психотерапия. Больных

направляют на курорты: Евпатория, Липецк, Пятигорск, Сестрорецк, Старая Русса (грязевые, с хло-

ридньши натриевыми минеральными водами); Сергиевские мин. воды, Пятигорск (с сероводородными

водами); с радоновыми водами — Белокуриха, Пятигорск, Увильды, Цхалтубо.

Жизненный прогноз при остеоартрозе благоприятный. Тем не менее, во многих странах он занимает

одно из первых мест среди причин, приводящих к инвалидности, что определяет социальную значимость

заболевания.

В основе профилактики остеоартроза лежит уменьшение нагрузок на суставы. Для этого

необходимо поддержание нормальной массы тела (приведение индекса массы тела к нормальным

значениям, не больше 25 кг/м2). Следует избегать подъема тяжестей и движений, связанных с частым

сгибанием коленных суставов для уменьшения риска развития ОА коленных суставов, подъемов по

"27. Концентрация капитала во французской прессе" - тут тоже много полезного для Вас.

лестнице во избежание возникновения ОА тазобедренных суставов.

Необходима профилактика травм, в том числе спортивных и применение специальных устройств,

защищающих суставы при нагрузках. Лицам, имевшим в прошлом травмы конечностей, рекомендуют

проведение первичной профилактики: снижение избыточного веса тела и поддержание нормальной массы

тела (индекс массы тела не выше 25 кг/м2), тренировку четырехглавых мышц бедра для снижения нагрузки

на суставы нижних конечностей.