Болезни сердца и сосудов

Болезни сердца и сосудов

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертония) — хронически

притекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертонии,

не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления

обусловлено известными (во многих случаях устраняемыми) причинами.

Артериальная гипертония — самый распространенный в мире сердечно-сосудистый синдром.

Под ней понимают состояние, при котором отмечается стабильное повышение систолического

артериального давления более 140 мм рт. ст. и/или диастолического артериального давления более 90 мм

Рекомендуемые материалы

рт. ст. При этом речь идет о лицах, не получавших ранее гипотензивную терапию, а само измерение

артериального давления должно быть произведено двукратно с интервалом не менее одной недели.

Распространенность этого состояния достаточно высока. В соответствии со статистикой ВОЗ.

из 6 миллиардов жителей земли около 20% страдают повышенным артериальным давлением.

Эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах России в течение последних 20

лет. подтверждают тот факт, что артериальная гипертония является одним из самых распространенных

заболеваний, составляя примерно 36-44% во взрослой популяции. В старших возрастных группах доля

гипертоников увеличивается, достигая 60-80% среди лиц пожилого возраста. При этом число пациентов со

второй и третьей степенью повышения артериального давления составляет 55%.

Следует отметить, что информированность населения о наличии артериальной гипертонии

составляет примерно 50%. причем, только половина пациентов, знающих о наличии у них повышенного

артериального давления, получают лечение. Эффективно же лечатся не более 14% всех гипертоников.

В 90-95% всех случаев причиной повышенного кровяного давления является гипертоническая

болезнь. У остальных больных тщательном клинико-инсгрументальном обследовании можно

диагностировать разнообразные вторичные (симптоматические) гипертонии. Как правило, это повышение

артериального давления вызвано патологией почек или надпочечников.

Следовательно, когда речь идет об артериальной гипертонии большинстве случаев под эти

подразумевается гипертоническая болезнь. Впервые этот термин был предложен выдающимся Российским

кардиологом Г. Ф. Лангом. Им же было дано и вышеприведенное определение этого заболевания,

актуальное и в наши дни.

В регуляции уровня артериального давления принимают участие множество физиологических

механизмов, и их дисбаланс может и рать важную роль в развитии артериальной гипертонии. Поэтому при

обсуждении вопроса об этиологии гипертонической болезни бывает трудно, а иногда и невозможно

выявить единую причин развития патолопгческого процесса. Надо отмстить, что это характерно для всех

эссенциальных заболеваний, к каковым и относится гипертоническая болезнь. Поэтому правильнее

говорить о совокупности этиологических факторов или, если быть точнее, факторов риска. Кроме того,

относительный вклад их может быть различным у каждого пациента.

К наиболее изученным факторам риска относят избыточное потребление поваренной соли,

ожирение, повышение активности ренин-ангиотензии-альдостероновой и симпатической систем. Вес

большее внимание уделяют такому состоянию как инсулииорезистентность — состояние, при котором

отмечается нарушение чувствительности тканей к инсулину. В результате этого компенсаторно

повышается продукция инсулина и его содержание в крови. Это явление получило название

гиперинсулинизма.

В последние годы оценена роль генетической предрасположенности, эндотелиальной

дисфункции (выражающейся изменениями уровня эндотслина и оксида азота), низкого веса при рождении

и характера внутриутробного питания, нейрососудистых аномалий.

Прежде чем перейти к патогенезу гипертонической болезни, необходимо рассмотреть вопрос о

механизмах регуляции артериального давления. Его уровень у здорового человека определяется

соотношением между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением. В регуляции

последнего основную роль играют не крупные артерии или капилляры, а состояние мелких артериол, в

стенке которых содержится слой гладкомышечных клеток. Их сокращение обусловлено повышением

уровня ионизированного кальция в цитоплазме. Можно предполагать, что на ранних стадиях

гипертонической болезни периферическое сопротивление не повышено, а артериальная гипертония связана

с нарастанием сердечного выброса вследствие симпатической активации. Последующее увеличение

сосудистого сопротивления может развиваться в качестве ответной компенсаторной реакции для

предотвращения прямого повреждающего действия повышенного артериального давления на эндотелий

капилляров.

8

Длительное сокращение гладкомышечных клеток приводит к структурным изменениям,

проявляющимся в виде утолщения стенки артериол, возможно в результате повышения уровня

ангиотензина II, что приводит к необратимому повышению ОПСС.

Стимуляция симпатической системы вызывает как вазоконтрикцию, так и вазодилатацию,

принимая важное участие в поддержании нормального уровня артериального давления. Кроме того, она

опосредует краткосрочные колебания АД в ответ на стресс или физическую нагрузку. Учитывая

многостороннее действие катехоламинов (адреналина и норадреналина), прямая роль их повышения в

этиологии гипертонической болезни до конца не определена. Возможно, что развитие артериальной

гипертонии определяется взаимоотношением симпатической системы с РААС, а также другими факторами

риска, такими как натрий, объем циркулирующей крови и ряд других гормонов.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система может служить примером наиболее значимого

нейрогуморального фактора, контролирующего уровень артериального давления. Ренин секретируется

юкстагломерулярным аппаратом почечных клубочков в ответ на снижение почечного кровотока и

уменьшение содержания хлорида натрия в крови. Кроме того, выработка ренина стимулируется

катехоламинами при симпатической активации. Ренин представляет собой протеазу, под воздействием

которой происходит превращение синтезируемого в печени а-глобулина ангиотензиногена в декапептид

ангиотензин I — физиологически неактивную субстанцию. Она в свою очередь быстро преобразуется в

активную форму (ангиотензин II).

Процесс это происходит в легких и других органах при участии ангиотензин-превращающего

фермента.

Являясь мощным вазоконстрикторным агентом, ангиотензин II вызывает повышение

артериального давления. Кроме того, он стимулирует высвобождение альдостерона в коре надпочечников,

что в еще большей степени увеличивает АД в результате задержки натрия и воды. Можно предположить,

что циркуляторная РААС не связана напрямую с повышением артериального давления при

гипертонической болезни. Например, у многих пациентов с эссенци-альной гипертонией отмечается

низкий уровень ренина и ангиотен-зина II (в частности у пожилых пациентов и лиц черной расы). Этим

также можно объяснить отсутствие эффекта некоторых препаратов, воздействующих на РААС. В

настоящее время доказана роль тканевой ренин-ангиотензиновой системы (эпикринной и паракринной),

принимающей важное участие в контроле АД и регулировании местного кровотока. Ее наличие

подтверждено в почках, сердце и артериальной стенке.

С РААС тесно связан сильный вазодилатирующий агент бради-кинин, который также

разрушается под воздействием ангиотензин-превращающего фермента.

Эндотелий сосудов играет существенную роль в регуляции тонуса сосуда путем синтеза

большого числа вазоактивных субстанций. Прежде всего, это обладающий вазодилатирующими

свойствами оксид азота и вазоконстрикторный пептид эндотелии. Оксид азота синтезируется ферментом

NO-синтазой в эндотелии венул и арте-риол, диффундирует в мышечный слой, вызывая вазодилатацию;

кроме того, оксид азота является ангиопротекторным и антипроли-феративным веществом. Эндотелии —-

мощный местный вазоконстрикторный фактор, способный приводить к натрийзависимому подъему

артериального давления; в противоположность оксиду азота, он является также и протромботическим и

пролиферативным фактором. При АГ возникает дисбаланс между продукцией вазоди-латирующих и

вазоконстрикторных факторов, что свидетельствует о возникновении эндотелиальной дисфункции,

которая, по современным представлениям, является ключевым звеном патогенеза гипертонической

болезни. Дисфункция эндотелия играет мощную роль в процессах ремоделирования сосудистой стенки,

поскольку под влиянием вазоконстрикторных факторов происходит утолщение средней оболочки сосудов,

уменьшение просвета и увеличение гладкомышечного матрикса. Увеличение массы гладкомышечных

клеток повышает степень вазоконстрикции вследствие влияния нейрогормонов, приводит к росту общего

периферического сопротивления и, таким образом, способствует стабилизации и усугублению АГ.

Утолщение сосудистой стенки, ее лейкоцитарное пропитывание предрасполагают к развитию и

прогрессированию атеросклероза. Поэтому коррекция эндотелиальной дисфункции может служить одной

из основных терапевтических целей в профилактике осложнений АГ. К сожалению, имеющиеся данные

показывают, что эндотелиальная дисфункция является во многом необратимой при стабилизации АГ.

Что же происходит с этими системами регуляции сосудистого тонуса у пациента с

гипертонической болезнью?

Начальным этапом является повышение активности симпато-адреналовой системы вследствие

стрессовых воздействий, при этом у гиперинсулиновых пациентов отмечается более выраженная

симпатическая активация. Последующая стимуляция рецепторов миокарда приводит к

развитию положительных ино - и хронотропного эффектов. Стимуляция а - рецепторов сосудов, кроме

того, приводит к вазоконстрикции и эндотелиальной дисфункции. Все это способствует повышению

9

артериального давления. При этом следует отметить, что все это происходит на фоне повышения

содержания натрия в сосудистой стенке. Это может быть связано с генетически обусловленными

дефектами транспорта ионов через клеточную мембрану. Кроме того, имеющаяся у ряда больных

гиперинсулинемия способствует задержке натрия в почках. В условиях избыточного накопления натрия

отмечается повышенная чувствительность сосудистой стенке к вазоспазму. Пониженная активность

депрессорных систем приводит к тому, что периоды подъема АД становятся более все более

продолжительными. Происходит неизбежное формирование порочного круга в виде длительной

симпатической активации, так как стимуляция сердечной деятельности направлена на преодоление

повышенного периферического сосудистого сопротивления.

Длительная адренергическая стимуляция сопровождается пролиферацией кардиомиоцитов и

гладкомышечных клеток сосудов. Первый из этих эффектов ведет к гипертрофии левого желудочка, а

второй — к ремоделированию артериол, что сопровождается стабилизацией гипертонии. Дополнительным

фактором, стимулирующим клеточную пролиферацию, является инсулинорезистентность.

Наконец, стимуляция pi-рецепторов ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой

системы вследствие повышения выработки ренина юкстагломерулярным аппаратом почек. В результате

артериальное давление закрепляется на еще более высоком уровне. Избыточная выработка альдостерона

сопровождается еще более выраженной задержкой натрия и воды. Накопление ангиотензина II приводит к

еще большему ремоделированию.

Патоморфологическая картина при гипертонической болезни определяется ее стадией и

характером осложнений. Изменения миокарда характеризуются развитием концентрической гипертрофии

левого желудочка. По мере прогрессирования заболевания происходит его дилатация с истончением

стенки.

Отмечается утолщение мышечного слоя мелких артерий. Сосудистые изменения

характеризуются гиалинозом артерий, артерио-лосклерозом и фибриноидным некрозом. В артериях

эластического типа отмечается развитие атеросклероза.

Почки при макроскопическом исследовании плотные, уменьшены в размере, имеют зернистую

поверхность. Микроскопически наблюдается склероз приносящих и выносящих артериол и клубочковых

капилляров с развитием первично сморщенной почки.

Классификация заболеваний, характеризующихся повышенным кровяным давлением,

приводится в рубриках I 10 —I15 по МКБ-10.

I10 — эссенциальная (первичная) гипертония без поражения органов.

I11 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца:

I11.0 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца с застойной

сердечной недостаточностью. 111.9 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца

без (застойной) сердечной недостаточности. 112— гипертоническая болезнь с преимущественным

поражением почек:

I12.0 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек с почечной

недостаточностью.

I12.9— гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек без почечной

недостаточности. ИЗ— гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек:

I13.0— гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с

(застойной) сердечной недостаточностью.

I13.1 — гипертоническая болезнь с преимущественным поражением почек с почечной

недостаточностью.

113.2— гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с

(застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью.

I13.9— гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек

неуточненная.

Прежде чем перейти подробнее к вопросам клинической классификации следует отметить, что

необходимо четко разделять классификацию артериальной гипертонии как таковой и собственно

гипертонической болезни.

Выделяют следующие уровни артериального давления, указанные в таблице 1.

Видно, что в последние годы произошел переход к ужесточению границ нормы артериального

давления. У многих еще на памяти цифры АД 160/95 ммрт. ст., которые оценивались как нормальные в

течение длительного времени. Выделение изолированной систолической гипертонии обусловлено тем, что

многоцентровыми исследованиями доказана роль именно систолическою АД как ведущего фактора риска

сосудистых осложнений гипертонической болезни. Однако до сих пор среди больных и, к сожалению

врачей, бытует легенда о так называемом «сердечном» давлении, по которым подразумевается уровень

10

диастолического артериального давления. Ошибочно полагают, что именно эти цифры имеют более

существенное значение.

Вместе с тем, использование одной только классификации артериального давления по его

уровню не может полностью удовлетворить врача. Для одного пациента даже тяжелая гипертония

обходится без существенных последствий, тогда как для другого уже незначительные цифры АД могут

привести к таким серьезным осложнениям, как инфаркт и инсульт. Поэтому в настоящее время

распространен подход к оценке риска, которым чревато повышение артериального давления для

конкретного больного.

Для его оценки принято, прежде всего, выделение факторов риска, которые имеются у каждого

пациента. Кроме того, надо уточнить степень поражения основных органов-мишеней, таких как сердце,

головной мозг и сосуды. Необходимо также выявить наличие сопутствующих (ассоциированных)

клинических состояний, которые могут быть осложнением артериальной гипертонии (ишемическая

болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения и т.п.). При этом сахарный диабет выделен в

самостоятельную категорию, как сопоставимый и равный по степени влияния с ишемической болезнью

сердца на сердечнососудистую систему риск.

Подробная характеристика, учитываемых при оценке риска параметров приведена в таблице 2.

Принято выделять 4 категории риска, под которыми подразумевают вероятность развития в

ближайшие 10 лет тяжелых сердечнососудистых осложнений (инфаркт, инсульт и т. д.).

При низком риске эта вероятность менее 15%, при среднем — 15-20%, при высоком — 20-30%,

а очень высоком — более 30%.

Чтобы оценить степень риска у пациента, надо сопоставить его цифры артериального давления

с оцениваемыми по таблице 2 факторами.

Незначительный риск характерен для пациентов с высоким нормальным артериальным

давлением при отсутствии других факторов риска.

Низкий риск отмечается у этой же группы, но уже при наличии 1-2 других факторов риска.

Кроме того, низкий риск характерен для пациентов с АГ 1 степени при отсутствии факторов риска.

Средний риск наблюдается при наличии 1-2 факторов риска у пациентов с АГ 1-2 степени, а

также при АГ 2 степени без факторов риска.

Высокий риск регистрируется при АГ 3 степени в отсутствии факторов риска, а также при

наличии 3 и более факторов риска или же поражения органов мишеней у пациентов с высоким нормальным

давлением и АГ 1-2 степени.

Наконец, очень высокий риск отмечается при всех сочетаниях артериальной гипертонии

(включая высокое нормальное давление) с сахарным диабетом или ассоциированными клиническими

состояниями. Кроме того, очень высокий риск имеется у всех пациентов с АГ 3 степени (исключая

пациентов без всяких факторов риска).

Все вышеуказанные классификации распространяются как на гипертоническую болезнь, так и

на артериальную гипертонию любой природы. Между тем, собственно гипертоническая болезнь еще

подразделяется на стадии.

11

При этом степень повышения артериального давления не имеет значения, роль играют наличие

поражения органов мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Гипертоническая болезнь 1 стадии — выставляется при отсутствии любого изменения в

органах мишенях.

Гипертоническая болезнь 2 стадии — характеризуется н&1ичи-ем любых изменений в

органах мишенях (а не только гипертрофии левого желудочка).

Гипертоническая болезнь 3 стадии — наличие ассоциированных клинических состояний.

Клиническая картина при гипертонической болезни складывается, прежде всего, из проявлений

самого повышения артериального давления. Больные жалуются на головную боль, локализующуюся в

теменной и затылочной области, возникающую по утрам или после эмоциональной и физической нагрузки.

Интенсивность ее, как правило, незначительная, иногда это просто чувство тяжести в голове. Отмечаются

головокружение, мелькание мушек перед глазами, снижение работоспособности, чувство усталости и

разбитости по утрам, нарушение ночного сна. Возможны ощущения легкой тошноты. В ряде случаев

отмечаются неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, колющие или давящие боли. На

ранних стадиях указанная симптоматика появляется лишь при повышенном артериальном давлении. По

мере прогрессирования заболевания начинают преобладать жалобы, связанные с поражением

соответствующего органа мишени. Может развиться клиника стенокардии, хронической сердечной

недостаточности, нарушений мозгового кровообращения.

12

Объективное обследование при не осложненной гипертонической болезни не выявляет

специфических признаков, а лишь позволяет выявить данные, связанные с повышением артериального

давления. Возможно появление гиперемии лица, пульс напряженный, трудно сжимаемый, отмечается

тахикардия. На фоне повышенного АД отмечаются ослабление первого тона и акцент II тона на аорте,

которые могут исчезать при нормализации давления. По мере стабилизации гипертонии и развитии

гипертрофии левого желудочка выявляются усиление верхушечного толчка, отклонение границ

относительной тупости сердца влево, глухость тонов сердца. Акцент второго тона на аорте становится

постоянным.

Особо следует выделить злокачественную артериальную гипертонию. Под этим понимается

состояние крайне высокого артериального давления (обычно диастолическое АД превышает

120 мм рт. ст.) с развитием выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, что ведет к ишемии

тканей и нарушению функции органов. В развитии злокачественной гипертонии принимает участие

активация множества гормональных систем, что приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а

также повреждению эндотелия и пролиферации гладкомышечных клеток интимы. Все эти изменения

сопровождается дальнейшим выбросом вазоконстрикторов и еще большему повышению АД.

Синдром злокачественной артериальной гипертонии обычно проявляется прогрессированием

почечной недостаточности, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями

реологических свойств крови вплоть до ДВС-синдрома, гемолитической анемии.

Дополнительные исследования проводятся для оценки сопутствующих факторов риска и

поражения «органов-мишеней». Они обязательны в тех случаях, когда их оценка может повлиять на

тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска. Фактически они

должны проводиться у каждого больного, так как снижение сосудистого риска является в настоящее время

главной терапевтической задачей.

К этим обследованиям относят определение полного липидного спектра, уровня глюкозы в

крови, выявление микроальбуминурии и протеинурии. Для исключения гипертрофии левого желудочка

проводится электрокардиографическое исследование. Что касается эхо-кардиографии, то хотя она и

является наиболее точным методом диагностики левожелудочковой гипертрофии, применение ее

ограничено относительной недоступностью метода в связи с большой распространенностью артериальной

гипертонии. Исследование показано только тогда, когда увеличение левого желудочка не выявляется на

ЭКГ, а ее диагностика может повлиять на решение вопроса о назначении терапии.

При выявлении ассоциированных клинических состояний обследование пациента проводят

согласно стандартам, принятым для соответствующего клинического состояния.

Особо следует остановиться на таком методе обследования, как суточное мониторирование

артериального давления. Оно обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов

сердечнососудистой регуляции, в частности, выявляет суточную вариабельность АД, ночную гипотонию и

гипертонию, динамику АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. Данные 24-х

часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Они

позволяют полностью исключить так называемую гипертонию «белого халата» у ряда впечатлительных

пациентов, когда подъемы АД носят стрессовый характер и связаны с его измерением в условиях лечебного

учреждения. Мониторирование проводят с интервалами 15 мин в период бодрствования и 30 мин в период

сна. Отсутствие ночного снижения АД или наличие чрезмерного его снижения должны привлечь внимание

врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений.

Диагностическая тактика при обследовании пациента с впервые выявленным повышением

артериального давления, должна, в первую очередь, способствовать решению трех главных задач:

1. Страдает ли больной эссенциальной или симптоматической гипертонией?

2. Имеется ли поражение органов мишеней, и в какой степени оно выражено?

3. Имеются ли другие (помимо АД) сердечнососудистые факторы риска?

Необходимость ответить на эти вопросы и обусловливает основную программу

диагностического поиска, которая включает в себя.

1. Анамнез заболевания, семейный анамнез, выявление факторов риска.

2. Полное клиническое обследование больного для выявления ПОМ и АКС.

3. Лабораторное обследование: определение протеинурии и микроальбуминурии; уровня

калия, креатинина, глюкозы, холестерина и его фракций.

4. ЭКГ.

5. ЭхоКГ по показаниям для исключения симптоматической гипертонии или определения

ПОМ.

6. Суточное мониторирование АД (хотя бы раз в жизни!!!).

У пациента с впервые выявленной артериальной гипертонией необходим тщательный сбор

анамнеза, следует оценить длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также

13

результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе

гипертонических кризов. Необходимо уточнить симптоматику заболеваний, идущих «рука об руку» с

гипертонической болезнью, таких как ИБС, сахарный диабет, сердечная недостаточность. Внимание

следует обратить на симптомы заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, подагры,

заболеваний почек.

Существенное значение имеет образ жизни гипертоника. Это включает потребление жирной

пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности,

личностные и психологические особенности. Надо оценить факторы окружающей среды, которые могли бы

влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на

работе и в семье, уровень образования, семейный анамнез АГ и сосудистых заболеваний.

Кроме того, следует определить наличие или отсутствие признаков ожирения, таких как объем

талии и индекс массы тела.

Наконец следует провести все дополнительные исследования, указанные выше. Если на данном

этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ, и имеющихся данных

достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом

обследование может быть закончено.

Осложнения гипертонической болезни можно разделить на две группы. Прежде всего, это

ассоциированные клинические состояния, для которых АГ служит фоновым заболеванием. К главным из

них можно отнести инфаркт миокарда, инсульт, сердечную недостаточность. Их профилактика, по сути, и

является стратегической целью терапии ГБ, а лечение рассматривается в соответствующих разделах.

К другой группе можно отнести неотложные состояния — гипертонические кризы, то есть

быстрое и внезапное повышение артериального давления, требующее таких же оперативных мероприятий

по его снижению. Следует отметить, что гипертонические кризы можно отнести к разряду осложнений,

которых не должно быть в принципе, поскольку их развитие свидетельствует о неадекватности базисной

терапии гипертонической болезни. Такой подход полностью правомерен, учитывая широкий арсенал

средств для гипотензивной терапии, имеющихся в распоряжении врачей.

Выделяют два типа гипертонических кризов. Патогенетической основой кризов первого

типа является быстрое повышение артериального давления вследствие внезапного увеличение сердечного

выброса на фоне незначительных изменений сосудистого сопротивления. Поэтому их еще называют

гиперкинетическими. Для этих кризов характерна выраженная вегетативная симптоматика. Отмечается

резкая головная боль в теменной и затылочной области, тошнота, рвота, дрожь во всем теле. Лицо пациента

плеторично, кожа покрыта потом. Артериальное давление повышается внезапно до больших цифр, более

200/110 мм рт. ст., причем в большей степени нарастает систолическое АД. Наблюдается тахикардия,

выражен акцент II тона на аорте. Длится этот криз от нескольких минут, до нескольких часов.

Кризы второго типа возникают из-за повышения периферического сосудистого сопротивления.

Как правило, в их основе лежит постепенное повышение уровня натрия в сосудистой стенке. Сердечный

выброс существенно не изменяется. Эти кризы еще называют гипо-/эукинетическими. Давление нарастает

медленно, в течение нескольких дней. Отмечается выраженная мозговая симптоматика, иногда с

проявлениями очаговых изменений. Часто боли ангинозного характера («гемодинамическая стенокардия»).

Возможно появление приступов сердечной астмы. Преимущественно повышается диастолическое АД,

выраженной тахикардии нет. Кризы второго типа нередко осложняются развитием инфаркта или инсульта.

Примеры формулировки диагноза

1. Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертония 2 степени. Очень высокий

риск. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз.

2. Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертония 1 степени. Высокий риск.

3. Гипертоническая болезнь II стадии. Артериальная гипертония III степени. Очень высокий

риск. Гипертонический криз.

Дифференциальную диагностику следует проводить с артериальной гипертонией любого

другого генеза. Чаще всего причиной симптоматической гипертонии является патология почек

(гломерулонефрит, пиелонефрит), эндокринные заболевания (феохромацитома, синдром Иценко-Кушинга),

патология почечных (стеноз) и магистральных (коарктация аорты) сосудов.

Лечение гипертонической болезни, как и любого хронического заболевания, подчинено

основной стратегической цели, заключающейся в благоприятном воздействии на прогноз и качество жизни.

Это достигается профилактикой основных осложнений артериальной гипертонии — инфарктов, инсультов,

внезапной смерти, сердечной и почечной недостаточности.

14

Для ее достижения необходимо решение нескольких тактических задач:

1. Достижение целевого уровня артериального давления.

2. Воздействие на факторы риска.

3. Органопротективное действие на органы-мишени.

Каковы же значения артериального давления, к которым надо стремиться? Надо сказать, что до

настоящего времени приходится сталкиваться с употреблением термина «рабочее» артериальное давление,

то есть тот его уровень, при котором отмечается субъективно неплохое состояние больного. Никакой

содержательной идеи в его использовании нет, так как это лишь расхолаживает и пациента и врача,

отодвигая на второй план основные задачи фармакотерапии.

В соответствии с последними рекомендациями у всех больных необходимо добиваться

достижения целевого уровня артериального давления. Под этим понимают такие его значения, при которых

регистрируется минимальный уровень сердечнососудистой заболеваемости и летальности.

Для большинства больных он определен на уровне < 140/90 мм рт. ст. При наличии

сопутствующего сахарного диабета и/или хронической почечной недостаточности АД следует

поддерживать на «оптимальном» или «нормальном» уровне (< 130/85 ммрт. ст.). Если же у этих категорий

больных наблюдается протеинурия более 1 г/сутки, то целевым следует считать давление, ниже 125/75 мм

рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом.

Продолжительность периода его достижения может составлять 6-12 месяцев.

Исследование НОТ (Hypertension Optimal Treatment) подтвердило безопасность снижения

диастолического АД ниже 80 мм рт. ст. Более того, оказалось, что у больных с АГ в сочетании с сахарным

диабетом риск сердечнососудистых осложнений был наименьшим среди тех, у кого диастолическое АД в

течение 3-5 лет поддерживалось на уровне ниже 80 мм рт. ст.

Лечение гипертонической болезни немыслимо без комплекса мероприятий по изменению

образа жизни пациента. Они предусматривают, прежде всего, отказ от курения в качестве наиболее

эффективного немедикаментозного способа снизить риск сердечнососудистых заболеваний. При наличии

ожирения следует рекомендовать снижение массы тела не менее чем на 5 кг. Такое снижение массы тела не

только сопровождается снижением АД, но и оказывает благоприятное влияние на другие факторы риска,

такие, как резистентность к инсулину, сахарный диабет, гиперлипидемия и гипертрофия левого желудочка.

Естественной рекомендацией следует считать ограничение употребления поваренной соли не

более 5 г в сутки. Показано, что снижая потребление соли с 10 до 5 г в сутки, можно добиться уменьшения

систолического АД на 4—6 мм рт. ст.

Необходимо ограничение потребления алкоголя до 30 мл в сутки (700 мл пива, 250 мл вина,

или 60 мл крепких напитков).

Больным с АГ следует уменьшить потребление мясной и жирной пищи и одновременно

увеличить потребление рыбы, фруктов и овощей. Больным, ведущим сидячий образ жизни, надо

рекомендовать регулярные физические упражнения на открытом воздухе (по 30-45 мин 3—4 раза в

неделю). Быстрая ходьба и плавание более эффективны, чем бег. Упражнения же, связанные с

изометрической нагрузкой (например, поднятие тяжестей), могут повышать АД.

При наличии атерогенных изменений липидного спектра у больных с артериальной

гипертонией следует назначать гиполипидеми-ческую терапию.

К сожалению, немедикаментозными методами снижения артериального давления удается

добиться лишь у пациентов с пограничной гипертонией, да и то не всегда. Поэтому лекарственная терапия

является неизбежным моментом. Назначать препараты следует как можно раньше, а прием их должен быть

длительным и постоянным. При выборе антигипертензивного препарата для длительной терапии следует

учитывать не только патогенетические механизмы гипертонической болезни, но и сопутствующие

заболевания у данного пациента. Это объясняется особенностями патогенетических механизмов

повышения АД в каждом конкретном случае. Ведь хорошо известно, что у одних больных ведущим

фактором патогенеза артериальной гипертензии является артериальная вазоконстрикция, а в других -—

гиперволемия. Ясно, что для нормализации АД у первых наиболее эффективными препаратами будут те,

что оказывают сосудорасширяющее действие, в то время как у вторых предпочтительнее использовать

диуретики. Важное значение имеют также механизмы гипотензивного действия препарата, особенности его

фармакодинамики и фармакокинетики, побочные эффекты и противопоказания к назначению.

В настоящее время рекомендованы пять основных классов гипотензивных препаратов для

длительного лечения АГ:

1. Тиазидные (и тиазидоподобные) диуретики.

2. β-Адреноблокаторы.

3. Антагонисты кальция.

4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

15

5. Блокаторы AT1-ангиотензиновых рецепторов.

Кроме того, в особых случаях применяются оц-адреноблокаторы и блокаторы имидазолиновых

рецепторов— рилминедин (Альбарел, «Egis»). В настоящее время полностью потеряли свою актуальность

препараты раувольфии, препараты центрального действия (клофелин, эстулик), применение которых для

постоянного лечения уже можно считать врачебной ошибкой.

Лучше всего использовать гипотензивные препараты длительного действия, которые

обеспечивают 24-часовой контроль за уровнем артериального давления при приеме 1 раз в день.

Преимущества длительно действующих препаратов заключаются в том, что они улучшают приверженность

больных с АГ к лечению и уменьшают колебания АД в течение суток. Предполагают, что терапия, которая

обеспечивает более равномерное снижение АД на протяжении суток, более эффективно предотвращает

развитие сердечнососудистых осложнений и поражение органов-мишеней у больных с АГ.

1.Если учесть важную роль нарушений обмена натрия в патогенезе артериальной гипертонии,

можно считать диуретические препараты базисными в терапии повышенного артериального давления, при

этом для постоянного приема в настоящее время применяют исключительно тиазидовые диуретики.

Наиболее распространены гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут в 1-2 приема; хлорталидон 25г 100мг 1 раз в

сутки или 100мг Зраза в неделю и индапамид 1,5 мг/сут (Равел СР, «KRKA»). Антигипертензивный эффект

петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид) менее вьфажен, чем у тиа-зидных и тиазидоподобных

диуретиков. Это объясняют тем, что по сравнению с тиазидными диуретиками они вызывают более

выраженный, но кратковременный эффект. В период действия петлевых диуретиков экскреция ионов

натрия с мочой значительно возрастает, однако после прекращения диуретического эффекта препаратов

скорость экскреции ионов натрия снижается до уровня ниже исходного. Иными словами, в течение одних

суток преходящее повышение экскреции натрия из организма сменяется его задержкой.

Это явление получило название «феномен рикошета (или отдачи)». Существованием

«феномена рикошета» объясняют, почему при приеме 1 раз в день короткодействующие петлевые

диуретики (вроде фуросемида и буметанида) обычно не увеличивают суточной экскреции ионов натрия и

не оказывают существенного антигипер-тензивного эффекта.

Доказанная активация симпатической и ренин-ангиотензиновой систем при развитии

артериальной гипертонии придает существенную роль нейрогуморальным модуляторам в терапии

повышенного АД.

2. Прежде всего, это Р-адреноблокаторы, причем в настоящее время в основном используются

селективные препараты. Метопролол (Эгилок, «Egis»), 50-100 мг 2 раза в сутки, или метопролол-ретард

(Эгилок-ретард «Egis») в тех же дозах однократно. Бисопролол назначают по 5-20 мг 1 раз в сутки;

бстаксолол (Локрен, «Sanofi») по 10-20 мг 1 раз в сутки. В последнее время все более активно используют

неселективный р-блокатор карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 6,25 мг 2 раза в сутки, при хорошей

переносимости через 1-2 не д. дозу повышают до 12,5 мг 2 раза в сутки, максимальная доза 50 мг/сут.

3. Важная роль РААС обусловливает применение ингибиторов АПФ. Это такие препараты, как

каптоприл 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA»), 2,5-40 мг/сут, в два приема, рами-прил

(Хартил, «Egis»), 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-40 мг 1 раз в сутки, фозиноприл (Моноприл, BMS)

10-40 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Прсстариум, «Servier») 4-8 мг 1 раз в сутки.

4.При непереносимости или резистентности к ингибиторам АПФ применяют блокаторы

АТУангиотензиновых рецепторов. Лозартан (Лозап, «Zentiva») no 25-50 мг, кандесартан 4-8 мг, ирбесартан

(Ап-ровель, «Sanofi») 150 мг, эпросартан (Теветен, «Solvay») 400-600 мг/сутки, валсартан 40-80 мг. Все эти

препараты назначаются однократно.

5. Наконец антагонисты кальция применяются в качестве препаратов, вызывающих стойкую

артериолярную вазодилатацию с быстрым и эффективным снижением периферического сосудистого

сопротивления. Наиболее эффективны пролонгированные формы ни-федипина по 10-40 мг/сут, а также

современные антагонисты кальция, такие как амлодипин («Кардилопин» Egis, «Тенокс», KRKA) 5-10 мг 1

раз в сутки и фелодипин 2,5-10 мг 1 раз в сутки.

Для начальной терапии рекомендуется использовать низкие дозы препаратов, чтобы свести к

минимуму побочные явления. В тех случаях, когда низкие дозы первого препарата дают хороший

гипотензивный эффект, целесообразно увеличить дозу этого препарата, чтобы снизить АД до целевого

уровня.

При неэффективности или плохой переносимости первого из назначенных гипотензивных

средств следует не увеличивать его дозу, а использовать препарат с иным механизмом действия.

Чтобы снизить до минимума риск развития нежелательных явлений, целесообразно

использовать следующие комбинации антиги-пертензивных препаратов:

• диуретик и Р-адреноблокатор

• диуретик и ингибитор АПФ (блокатор АТУангиотензиновых рецепторов)

• антагонист кальция дигидропиридинового ряда и р -адреноблока-тор

16

• антагонист кальция и ингибитор АПФ.

В эффективных комбинациях используют препараты различных классов для того, чтобы

получить дополняющий друг друга эффект путем сочетания препаратов с различными механизмами

действия и с одновременным сведением до минимума взаимодействий, которые ограничивают снижение

АД.

Достижение и поддержание целевых уровней АД требует длительного наблюдения с контролем

за соблюдением рекомендаций по изменению образа жизни, регулярностью антигипертензивной терапии и

ее коррекцией в зависимости от эффективности и переносимости лечения. При динамическом наблюдении

решающее значение имеет достижение индивидуального контакта между больным и врачом, система

обучения пациентов, повышающая восприимчивость больного к лечению.

После начала терапии больного с АГ необходим повторный визит (не более чем через 1 месяц)

для контроля адекватности лечения, наличия побочных эффектов, а также правильности соблюдения

больным рекомендаций. Дальнейшие визиты к врачу для мониторирования назначаются 1 раз в 3 месяца у

больных с высоким и очень высоким риском и 1 раз в 6 месяцев у больных со средним и низким риском.

Как правило, лечение гипертонической болезни должно проводиться в амбулаторных условиях,

так как дозы препаратов должны подбираться исходя из реальных условий жизни пациента, включая его

трудовую деятельность. Показанием для госпитализации является гипертонический криз, не

купирующийся на догоспитальном этапе или криз с выраженными проявлениями гипертонической

энцефалопатии, трудности в подборе медикаментозной терапии и необходимость проведения сложных

диагностических исследований (коронароангиография).

У пациентов со злокачественной артериальной гипертонией требуется применение комбинации

трех и более препаратов. При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения

натрия, особенно при интенсивном введении мочегонных, что сопровождается дальнейшей активацией

ренин-ангиотензино-вой системы и повышением АД. Больной со злокачественным течением АГ должен

быть еще раз прицельно обследован на предмет возможности вторичной АГ.

Лечение гипертонических кризов зависит от их типа и скорости их развития. Само по себе

резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует

обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться сублингвальным или

пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием: антагонисты кальция (нифедипин),

короткодействующие ингибиторы АПФ (каптоприл), клофе-лин. Лечение больного с неосложненным

гипертоническим кризом может проводиться амбулаторно.

Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое ведет к появлению или

усугублению симптомов со стороны «органов мишеней»— нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда,

острой левожелудочковой недостаточности, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, инсульту, отеку

соска зрительного нерва.

Парентеральные препараты для лечения кризов включают следующие: диуретики (фуросемид),

вазодилататоры (изосорбид динитрат), ингибиторы АПФ (эналаприлат, в России зарегистрирован под

названием Энап-Р) — предпочтителен при наличии сердечной недостаточности, нейролептики

(дроперидол).

Артериальное давление должно быть снижено на 25% в первые два часа и до 160/100 мм рт. ст.

в течение последующих 2-6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы избежать ишемии ЦНС,

почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые 15-30 минут.

Профилактические мероприятия, направленные на борьбу с гипертонической болезнью

заключаются, прежде всего, в наиболее раннем выявлении артериальной гипертонии. С этой целью

измерение артериального давления должно проводиться врачами всех специальностей. Не имеет никакого

значения, какова причина обращения больного за медицинской помощью. У здоровых взрослых лиц

измерение артериального давления должно проводиться не реже 2 раз в год. Необходимо помнить, что чем

раньше начато лечение гипертонической болезни, тем в большей степени мы можем снизить риск

осложнений и добиться целевого артериального давления минимальными дозами препаратов.

17

ИБС. Стенокардия

Ишемическая болезнь сердца — заболевание миокарда, в основе которого лежит

несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой в результате

атеросклеротического поражения одной или нескольких коронарных артерий с последующим сужением их

просвета

Эта патология относится к числу самых распространенных. Ожидается, что ишемическая

болезнь сердца, являющаяся основной причиной смертности и пятой по значимости причиной заболеваний

в мире, к 2020 году станет основной причиной, как смертности, так и заболеваемости во всемирном

масштабе за счет роста ее распространенности в развивающихся странах. В России сердечнососудистые

заболевания являются основными причинами преждевременной смерти населения страны и занимают в

структуре общей смертности 46% у мужчин и 65% у женщин. Доля ИБС как причины смерти составила в

2002 году в России 27%. При этом максимальное увеличение смертности произошло в активных

возрастных группах: 20-59 лет. Все это свидетельствует о широкой распространенности ИБС,

продолжающемся росте заболеваемости инвалидизации и смертности среди больных ИБС.

Как уже отмечалось, этиологическим фактором ИБС можно считать атеросклероз. В связи с

этим, одним из синонимов этого заболевания стал термин коронарная болезнь сердца. Вместе с тем,

доказать сам факт атеросклероза коронарных артерий невозможно без применения сложных инвазивных

методов. Поэтому когда речь идет об уточнении причин заболевания у конкретного больного правильнее

говорить о факторах риска. Под этим термином понимают биологические свойства организма,

особенности поведения. Внешние воздействия и/или их взаимодействие, приводящие к увеличению

возможности возникновения заболевания, его прогрессирования и неблагоприятного исхода.

Их можно разделить на две группы: немодифицируемые и модифицируемые.

К первым относят такие показатели, на которые невозможно повлиять при каких условиях.

Прежде всего, это семейный анамнез раннего возникновения ИБС. Об этом можно говорить, когда у

кровных родственников отмечается любая из клинических форм ишемической болезни в возрасте моложе

55 лет для мужчин и моложе 65 лет для женщин. Другой немодифицируемый фактор — это возраст

мужчины старше 45 лет, а женщин — старше 55 лет. Отмечено, что мужчины в возрасте 40 лет умирают от

ИБС в 6 раза чаще, чем женщины этого же возраста. При наступлении менопаузы частота развития ИБС

среди женщин прогрессивно растет, сравниваясь с мужской.

Влияние модифицируемых факторов риска может быть устранено или снижено. Давно

доказана роль курения в развитии атеросклероза и роль его прекращения в качестве одного из наиболее

эффективных путей снижения сосудистого риска. Частота коронарного атеросклероза среди курящих в 1,6

раза выше, чем у некурящих пациентов.

К факторам риска также относится артериальная гипертония (уровень артериального давления

> 140/90 мм рт. ст.). При этом проводимая гипотензивная терапия и достижение целевого артериального

давления не исключает данный фактор. Доля пациентов с ишемической болезнью сердца среди

гипертоников выше в 3 раза.

Важная роль в патогенезе коронарной болезни сердца принадлежит атерогенным изменениям

липидного состава плазмы крови. К ним относят увеличение общего холестерина (более 5 ммоль/л),

холестерина ЛПНП (свыше 3 ммоль/л), триглицеридов (более 2 ммоль/л) и снижение холестерина ЛПВП

(менее 1 ммоль/л). Доказано, что наличие нарушений липидного обмена увеличивает риск развития ИБС в

четыре раза.

С атерогенными дислипидемиями тесно коррелирует имеющееся у многих больных

абдоминальное ожирение Его критериями служит увеличение объема талии более 102 см у мужчин и 88 см

у женщин, а также индекс массы тела свыше 30.

Риск развития ИБС увеличивается в 3 раза при наличии у пациента сахарного диабета

(особенно 2 типа). У женщин увеличение риска может быть даже больше.

В результате воздействия упомянутых факторов риска запускается целый комплекс

патогенетических механизмов, приводящий к атеросклеротическому изменению коронарных артерий.

Вследствие повышения проницаемости эндотелия происходит накопление липопротеидов в интиме за счет

их связывания с компонентами межуточного вещества— протеогликанами. Поэтому самыми ранними

проявлениями атеросклероза являются очаги липидной инфильтрации в виде полосок или пятен на

внутренней поверхности артерий. Обнаружено, что по сравнению с плазмой крови в интиме снижено

содержание антиоксидантов. Поэтому накапливающиеся липопро-теиды подвергаются более сильному

окислению с образованием свободнорадикальных продуктов. Последние стимулируют выброс цитокинов

клетками сосудистой стенки (ИЛ-1 и ФНОα).

Под действием цитокинов и модифицированных липопротеидов, в частности лизолецитина,

происходит стимуляция синтеза на поверхности эндотелия специфических рецепторов, получивших

18

название молекул адгезии. Эти высокомолекулярные соединения по своей структуре близки к

иммуноглобулинам. Наибольшего внимания заслуживают молекулы адгезии VCAM-1, ICAM-1 и Р-

селектины. Экспрессия их увеличивается при местных расстройствах ламинарного кровотока, вызванных

вазоспазмом. Синтез VCAM-1 тормозится таким вазодилатирующим агентом эндотелия, как оксид азота.

Поэтому адекватная его продукция может служить фактором, сохраняющим низкий сосудистый тонус и

препятствующим синтезу молекул адгезии. При наличии факторов риска, провоцирующих эндотелиальную

дисфункцию, происходит увеличение образования молекул адгезии и связывание циркулирующих

лейкоцитов с эндотелием. Этот процесс особенно активно протекает в местах ветвления сосудов, где

создаются физиологические предпосылки для нарушения ламинарного кровотока. Затем адгезированные

моноциты из просвета сосуда проникают в субэндотелиальное пространство, где дифференцируются в

макрофаги. Макрофаги поглощают частицы липопротеинов низкой плотности и превращаются в пенистые

клетки. Некоторые из пенистых клеток покидают стенку артериолы, препятствуя накоплению в них

липопротеидов. Если же скорость накопления липидов превышает скорость их элиминации, то создаются

предпосылки для образования атеросклеротической бляшки.

В ходе фагоцитоза макрофаги выделяют уже упоминавшиеся цитокины ИЛ-1 и ФНОα,

способствующие выработке тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов. Эти

биологически активные вещества, вкупе с окислительно модифицированными липопротеидами,

стимулируют миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму и их дальнейшую пролиферацию. В

дальнейшем происходит усиление синтеза коллагена, рост фибробластов и образование

соединительнотканной покрышки с образованием полноценной атеросклеротической бляшки — атеромы.

Таким образом, можно выделить следующие этапы формирования атеросклеротической

бляшки:

1. Накопление липидов в сосудистом эндотелии преимущественно в виде холестерина и его

эфиров.

2. Миграция и пролиферация гладкомышечных клеток с инфильтрацией макрофагами и Т-

лимфоцитами.

3. Формирование атеросклеротической бляшки (гладкомышечные клетки + матрикс + коллаген

+ протеогликаны).

Наличие в просвете артерии плотного образования с фиброзным верхом, относительно

небольшим липидным ядром и значительным количеством коллагена приводит к частичной обструкции

просвета сосуда, ограничивая доставку дополнительного количества крови в случае необходимости.

В основе стенокардитического приступа лежит острая ишемия миокарда вследствие внезапно

возросшей потребности миокарда в кислороде. Она зависит от трех основных факторов:

1. Напряжения стенки миокарда (объем и давление в полостях левого желудочка).

2. Частоты сердечных сокращений.

3. Сократимости миокарда.

В классических ситуациях причиной этого является физическая нагрузка. В результате

повышения потребности организма (в первую очередь скелетной мускулатуры) в кислороде, происходит

возрастание минутного объема крови. Основные механизмы, опосредующие этот процесс, заключаются в

симпатической активации с последующим увеличением сердечного выброса и тахикардией. Сходные

изменения происходят и при эмоциональной нагрузке, где также ведущее значение имеет повышение

уровня катехоламинов, как системное, так и в миокарде. В результате этого происходит повышение

потребности миокарда в кислороде.

В отличие от других тканей миокард не способен значительно повысить степень поглощения

кислорода из артериальной крови, так как даже в состоянии покоя извлекает из притекающей крови три

четверти содержащегося в ней кислорода. Поэтому у здорового человека выделяющиеся в ходе стресса

катехоламины вызывают расширение венечных артерий с адекватным увеличением коронарного

кровотока. У больного человека, доставка кислорода пораженной коронарной артерией уменьшена. Кроме

того, нарушена способность измененной артерии расширять свой просвет и тем самым увеличивать

доставку кислорода. При сужении просвета сосуда более чем на 70% создаются условия для возникновения

стенокардии.

В ишемизированных участках миокарда увеличивается количество недоокисленных продуктов,

развивается ацидоз. Выделение биологически активных веществ — серотонина, кининов, простагландинов

ведет к раздражению интерорецепторов сердца, которые в данной ситуации выступают как ноцицепторы,

19

т.е. дающие болевые ощущения. По симпатическим нервам осуществляется передача этих ощущений в

центральные структуры, что обуславливает особенности болевого восприятия и иррадиации болей.

Иррадиация болей при стенокардии в спину, грудь, левую руку обусловлена проведением чувствительных

импульсов через звездчатый узел к спинномозговым нервам шейных (C6) и грудных (Th1-Th2) сегментов.

Соответственно зонам иррадиации болей располагаются также зоны повышенной чувствительности

Захарьина – Геда.

Внедрение коронарографии в исследовательскую практику, позволило получить доказательства

роли спазма в развитии стенокардии. Чаще всего он происходит на фоне органических изменений

коронарных сосудов из-за извращения их реактивности. Спазм у больных с умеренным стенозом может

приводить к значительному, гемодинамически значимому стенозу, что вызывает приступ стенокардии.

Решающая роль отводится спазму в развитии так называемой вариантной стенокардии Принцметала. В

патогенезе спазма большое значение придают эндотелиальной дисфункции с нарушением генерации

оксида азота, что приводит к удлинению времени спастического сокращения артерий.

Определенное значение имеют нарушения взаимоотношений между простагландинами

(простациклином), вызывающими дилатацию сосудов, и вырабатываемыми тромбоцитами тромбоксаном,

который является вазоконстриктором и стимулирует к тому же агрегацию тромбоцитов. При нарушении

динамического равновесия между этими факторами создаются условия для возникновения

тромбоцитарных агрегатов, которые на уровне микрососудов также способствуют снижению питания

миокарда.

Если вести речь о классификации ишемической болезни сердца, то следует отметить, что в

соответствии с МКБ-10 ишемическая болезнь сердца рубрифицирована в разделах 120 — 125.

120 — Стенокардия [грудная жаба]:

120.0 — Нестабильная стенокардия.

120.1— Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.

120.8 — Другие формы стенокардии.

120.9 — Стенокардия не уточненная.

121 — Острый инфаркт миокарда.

122 — Повторный инфаркт миокарда.

123 — Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

124 — Другие формы острой ишемической болезни сердца:

124.0 — Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.

124.1 — Синдром Дресслера.

124.8 — Другие формы острой ишемической болезни сердца.

124.9 — Острая ишемическая болезнь сердца не уточненная

125 — Хроническая ишемическая болезнь сердца:

125.0 — Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь.

125.1 — Атеросклеротическая болезнь сердца.

125.2 — Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

125.3 — Аневризма сердца.

125.4 — Аневризма коронарной артерии.

125.5 — Ишемическая кардиомиопатия.

125.6 — Бессимптомная ишемия миокарда.

125.8 — Другие формы хронической ишемической болезни сердца.

125.9 — Хроническая ишемическая болезнь сердца не уточненная.

Применяемая в настоящее время классификация ишемической болезни была предложена

Всемирной организацией здравоохранения в 1994 г. и предусматривает выделение следующих ее

клинических форм:

1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца) — смерть, наступившая в присутствии

свидетелей мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

2. Стенокардия:

а) стенокардия напряжения:

- стенокардия напряжения, возникшая впервые (в течение ближайших 4 недель);

- стенокардия напряжения стабильная (функциональный класс от I до IV);

- стенокардия напряжения прогрессирующая;

б) стенокардия спонтанная (вазоспастическая, Принцметала, вариантная).

3. Инфаркт миокарда:

а) ИМ крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);

б) ИМ мелкоочаговый (Т-инфаркт, не Q-инфаркт).

4. Постинфарктный кардиосклероз.

20

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием функционального класса и стадии).

В настоящей лекции более подробно будет обсужден наиболее распространенный варианта

ишемической болезни сердца — стенокардия.

Описание этого синдрома было впервые предложено Вильямом Геберденом еще в 1798 году и

до сих пор не потеряло своей актуальности Стенокардия была определена Геберденом как приступ

загрудинных болей, длящихся 5-10 минут, иррадиирующих в левое плечо или руку, связанных с физической

нагрузкой и купирующихся при приеме нитроглицерина

Как уже говорилось, выделяют следующие формы стенокардии:

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения — болевые приступы, возникшие у больного в

течение последнего месяца.

2. Стабильная стенокардия напряжения — приступы у больных наблюдаются в течение

достаточно длительного времени (не менее месяца) с более или менее определенной частотой (1-2 приступа

в неделю, месяц). Характерными являются примерно одинаковый объем нагрузки, провоцирующей

приступ, интенсивность, локализация и иррадиация болей, а также доза применяемого нитроглицерина.

3. Прогрессирующая стенокардия. Критериями этой формы являются внезапное изменение

характера клинических проявлений стенокардии, появление приступов в покое у больных стенокардией

напряжения, нарастание частоты, тяжести и продолжительности приступов. Возрастает доза

нитроглицерина, необходимого для купирования приступа.

4. Спонтанная (вариантная) стенокардия. Характеризуется возникновение приступов в покое

без очевидной провокации или при выполнении самой обычной нагрузки. Наоборот, при выполнении

нагрузки большей интенсивности, приступ может не возникать. Нитроглицерин плохо купирует боль.

Стенокардия развивается чаще всего ночью или ранним утром, продолжительность их 5-15 минут. Решает

вопрос ЭКГ, снятая во время приступа. На ней регистрируется повышение интервала ST и заострение зубца

Т в ряде отведений, которые, однако, быстро возвращаются к норме.

Стабильная стенокардия напряжения в свою очередь делится на функциональные

классы:

Класс I — Обычная физическая нагрузка (ходьба, подъем по лестнице) не вызывает приступов,

которые возникают только при нагрузке высокой интенсивности.

Класс II — Незначительное ограничение обычной физической активности. Приступ

стенокардии возникает при ходьбе более 500 м, при подъеме более чем на один этаж.

Класс III — Выраженные ограничения обычной физической активности, приступ стенокардии

возникает при ходьбе 100-500 м, при подъеме на один этаж, иногда приступы стенокардии в покое.

Класс IV — Неспособность выполнять какую-либо нагрузку без дискомфорта. Приступ

стенокардии возникает при ходьбе менее 100 м, стенокардия в покое.

Впервые возникшую, прогрессирующую и тяжелые случаи вариантной стенокардии иногда

объединяют единым термином нестабильная стенокардия. Это не особая форма ИБС, а функциональное

состояние больного коронарным атеросклерозом. Необходимость в этом термине возникла в связи с тем,

что пациенты с нестабильной стенокардией обладают повышенным риском развития инфаркта миокарда,

что требует срочной госпитализации и проведения неотложных лечебных мероприятий.

В последние годы получил распространение термин острый коронарный синдром. Его

появление обусловлено необходимостью выбора соответствующей лечебной тактики в тех ситуациях,

когда еще неустановлен окончательный диагноз соответствующей формы ИБС. Острый коронарный

синдром может включать инфаркт миокарда в первые сутки его возникновения, когда еще нет типичной

лабораторной или электрокардиографической динамики, а также все формы нестабильной стенокардии.

ОКС не является самостоятельным диагнозом. В течение трех дней должна быть определена конкретная

форма ИБС в соответствии с классификацией.

Как уже говорилось, клиника классической стенокардии характеризуется приступообразным

возникновением давящих или сжимающих болей за грудиной, чаще в верхней трети. Иногда боль

ощущается в прекардиальной или эпигастриальной области. Иррадиация происходит в левое плечо,

медиальную поверхность левой руки, левую половину шеи, лица, челюсти. Интенсивность болей зависит

от особенностей восприятия и болевой чувствительности пациента, но редко бывает очень сильной.

Приступ длится обычно 2-15 минут. Боль начинается постепенно, и, достигнув максимума, быстро стихает.

Длительность времени нарастания боли при приступе превышает время ее исчезновения. Причина

21

появления боли физическая нагрузка, среди ее видов наиболее типична ходьба. Кроме этого приступ

стенокардии может провоцироваться эмоциональными переживаниями, подъемом артериального давления,

выходом из теплого помещения на холод. Вероятность приступа увеличивается в ранние утренние часы,

после обильного приема пищи, выкуренной сигареты. Облегчение наступает при прекращении физической

нагрузки, изменение положения тела — переход из горизонтального в вертикальное. Наиболее

достоверный признак стенокардии это купирование болевого синдрома нитроглицерином в течение 2-3

минут. У некоторых пациентов при непереносимости нитратов (сильная головная боль) отмечается

хороший купирующий эффект антагонистов кальция (нифедипин) при сублингвальном применении. Боли у

больных стенокардией нередко сопровождаются вегетативными расстройствами — повышенной

потливостью, ощущением дурноты, головокружением, чувством тревоги и страха. Возможны также

безболевые эквиваленты стенокардии в виде приступообразной одышки, возникающей при тех же условиях

и купирующихся теми же мероприятиями, что и классический приступ.

В основе спонтанной стенокардии как уже отмечалось, лежит спазм коронарных артерий. Она

характеризуется появлением приступов в покое, большей продолжительностью (до 15-30 минут). Четкой

связи с физической нагрузкой нет. Напротив, в ряде случаев отмечается уменьшение болей после легкой

нагрузке, приседания, гимнастические упражнения. Вероятнее всего это обусловлено повышением уровня

катехоламинов с последующим их вазодилатирующим действием на коронарные артерии. Особой

разновидностью спонтанной стенокардии является вариантная стенокардия Принцметала. Приступ

возникает в покое, часто ночью, во время засыпания или под утро в одни и те же часы; иногда это цепочка

из 2-3 болевых приступов.

Объективно отмечаются бледность, больной может растирать прекардиальную область рукой.

Иногда пациент неподвижно замирает до конца приступа («поза обозревателя витрин»). Наблюдается

тахикардия, возможно развитие гипо - или гипертонии. Следует сказать, что вне приступа может не

наблюдаться никаких объективных изменений.

Лабораторные исследования не играют никакой роли в непосредственной диагностике

стенокардии. Можно лишь выявить наличие липидных факторов риска. Вместе с тем в последнее время

появился ряд маркеров, позволяющих оценить прогноз пациента с ИБС.

Прежде всего, это уровень С-реактивного белка — ключевого маркера воспаления. Показано,

что его повышение свидетельствует о выраженности эндотелиальной дисфункции и повышает риск

возникновения нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда.

Другим фактором, которому стали уделять внимание у больных с атеросклерозом, является

повышение уровня гомоцистеина в крови. Это продукт метаболизма метионина, который при его

повышении в крови стимулирует процессы свободнорадикального окисления, оказывая повреждающее

действие на сосудистую стенку. В результате блокируется синтез оксида азота, увеличивается образование

ИЛ-6, способствующего росту гладкомышечных клеток, повышается наклонность к тромбообразованию.

Основным методом инструментальной диагностики при стенокардии служит

электрокардиографическое исследование. Во время приступа отмечается снижение интервала ST,

отрицательный, двухфазный, или уплощенный зубец Т, при спонтанной стенокардии отмечается

кратковременный подъем интервала ST выше изолинии. Однако в большинстве случаев крайне редко

предоставляется возможность снять ЭКГ непосредственно в момент приступа. Информативность же

регистрации ЭКГ вне приступа стенокардии невелика.

В этой связи широкое применение нашли методики, повышающие информативность

электрокардиографии в выявлении ишемии миокарда при подозрении на нее. Основной принцип этих

методик — зарегистрировать изменения на ЭКГ во время физиологических нагрузок или при

искусственном повышении нагрузки на миокард. Сюда относятся холтеровское мониторирование,

велоэргомет-рическая проба или проба на тредмиле с дозированной физической нагрузкой,

чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

При холтероеском мониторировании ЭКГ в двух прекардиальных отведениях V1 и V5

записывают на магнитную ленту с помощью специального мониторного устройства в течение 24—48

часов. Больной находится в обычных жизненных условиях при повседневной нагрузке. Целесообразно,

чтобы он вел своеобразный дневник, где отмечал время появления болей в области сердца. После

обработки записи на компьютере выявляются типичные электрокардиографические признаки ишемии:

снижение или повышение интервала ST, депрессия зубца Т, косвенные признаки — различные виды

нарушений ритма. Данный метод дает ценную информацию в основном при стенокардии 3 и 4 классов, где

изменения появляются при обычных нагрузках, а также при спонтанной стенокардии.

Кроме того, суточное мониторирование ЭКГ позволяет выделить так называемую безболевую

ишемию миокарда. О ней можно говорить в тех случаях, когда у больного нет приступов стенокардии, но

при инструментальном исследовании выявляются признаки ишемии миокарда — смещение интервала ST,

22

отрицательный коронарный. Т. По современным представлениям безболевая ишемия является фактором

риска острого инфаркта миокарда, внезапной смерти, появления стенокардии.

Пробы с физической нагрузкой выполняется в двух вариантах. _Велоэргометрическая проба

заключается в том, что больной с подозрением на стенокардию получает строго дозированную

возрастающую нагрузку на велотренажере. Более физиологична проба на тредмиле (бегущей ленте), при

которой пациент выполняет обычную нагрузку в виде ходьбы. Длительность нагрузки лимитирована

предельно допустимой для данного возраста частотой сердечных сокращений, которая обычно составляет

около 140 в минуту. При стенозировании коронарных артерий во время нагрузки в бассейне измененной

артерии развивается ишемия, что клинически проявляется болью, а на ЭКГ будут видны признаки

нарушения питания миокарда. Реакция на нагрузку может проявиться также одышкой, появлением

аритмий. Эти пробы позволяют не только подтвердить диагноз стенокардии, но и определить минимум и

максимум толерантности больного к нагрузке.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий заключается в том, что больному в

пищевод на уровне предсердий вводят электроды и с помощью электростимулятора навязывается более

частый ритм сокращения сердца, т.е. искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При

стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии

миокарда. Эта проба проводится тем больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на

миокард без существенного вовлечения других систем и органов. К ним относят пациентов с

бронхолегочными заболеваниями, патологией опорно-двигательного аппарата.

Коронарография представляет собой метод селективного контрастирования коронарных

артерий с серийно выполняемыми снимками системы коронарных артерий. Исследование дает

информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и позволяет выявить

окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий и оценить коллатерали. Стенозы коронарных артерий

могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными. Выделяют четыре

степени сужения коронарных артерий:

1 — до 50% сужения;

2 — до 75%;

3 — более 75%;

4 — окклюзия.

Гемодинамически значимым следует считать стенозирование просвета более 70%, что требует

решения вопроса о кардиохирур-гическом вмешательстве. Стеноз просвета свыше 90% считается

критическим и служит показанием для срочного инвазивного вмешательства.

Радиозотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью

сцинтиграфии миокарда с талием-201. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков

пропорционально кровотоку. Талий поглощается клетками здорового миокарда и на сцинтиграммах

отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии

имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии могут быть выявлены одиночные или множественные

очаги нарушения перфузии.

Эхокардиография не выявляет конкретных признаков ишемии миокарда, но помогает в

неясных случаях дифференцировать ИБС с рядом заболеваний, которые могут протекать с похожей

клиникой (кардиомиопатией, пороки сердца и т. д.).

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. ФК IV.

3. ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН

IIА. ФК I.

Дифференциальная диагностика при стенокардии проводится со всеми состояниями,

которые могут вызвать появление болей в области сердца. Этот синдром получил название кардиалгии.

Прежде всего, необходимо дифференцировать стенокардию с острым инфарктом миокарда. Кроме того,

боли в области сердца могут быть обусловлены перикардитом, патологией позвоночника (остеохондроз),

пневмонией с сухим плевритом. Не следует забывать о возможности появления стенокардитических болей

у пациентов с аортальным пороком сердца.

Основной целью лечения ишемической болезни сердца можно считать увеличение

продолжительности жизни пациентов и повышение ее качества.

23

Этого можно добиться снижением темпов прогрессирования атеросклеротического поражения

коронарных артерии, предупреждением развития острых форм ИБС (инфаркт миокарда), переводом

больного в более низкий функциональный класс.

Для решения первой из задач, прежде всего, следует в максимальной степени снизить влияние

модифицируемых факторов риска. Необходимо отказаться от курения, нормализовать вес пациента.

Следует провести мероприятия, направленные на нормализацию артериального давления. При наличии

сахарного диабета обязательным условием является полная компенсация нарушений углеводного обмена.

Поскольку стенокардия обусловлена атеросклеротическим_ поражением, гиполипидемическую

терапию следует считать единственным методом этиологического воздействия. К сожалению в

многоцентровых исследованиях не удалось доказать существенного влияния изолированной диетотерапии

при наличии клинически выраженного коронарного атеросклероза. Это объясняется тем, что даже самые

жесткие ограничение в характере питания позволяют снизить исходный уровень холестерина не более чем

на 10%. Поэтому, несмотря на всю важность диетических мероприятий, изолированно их можно

рекомендовать лишь лицам с факторами риска и незначительной гиперхолестеринемией. Основанное

требование диете это ограничение животных жиров и легко усваиваемых углеводов. Большинству же

пациентов приходится прибегать к медикаментозным воздействиям.

В настоящее время доказана эффективность статинов в снижении уровня атерогенных

фракций липидов в крови и профилактике прогрессирования ИБС. Эти средства являются ингибиторами

ГМГ-КоА-редуктазы — ключевого фермента синтеза холестерина. В качестве примера можно при вести

такие препараты, как симвастатин (Вазилип, «KRKA»), который назначается в дозах 10-45 мг в сутки

однократно перед сном, правастатин 10-40 мг 1 раз в сутки. При наличии повышенного уровня

триглицеридов целесообразно назначение аторвастатина (Аторис, «KRKA») в дозе 10-20 мг 1 раз в сутки.

Прием статинов должен производиться пожизненно, так как примерно через месяц после отмены препарата

уровень холестерина возвращается к исходному.

Показанием для назначения статинов служат атерогенные изменения липидного состава

плазмы, о которых уже говорилось выше. Кроме того, их применение является обязательным для всех

больных с ишемической болезнью сердца, независимо от исходного содержания липопротеидов. До каких

же значений следует снижать уровень холестерина в крови? У здоровых лиц и пациентов с факторами

риска целевое значение общего ХС крови составляет < 5,0 ммоль/л, ХС ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ХС ЛПВП >

1,0 ммоль/л, а триглицеридов < 1,7 ммоль/л. Если же речь идет о человеке с ИБС или сахарным диабетом,

то уровень общего холестерина следует снижать менее 4,5 ммоль/л, а ХС ЛПНП соответственно менее 2,5

ммоль/л.

Хотя в последнее время появились данные о том, что длительное применение статинов

приводит к регрессу атеросклеротического процесса, у большинства больных лечение приходится

проводить в условиях уже сформировавшихся бляшек. Поэтому можно говорить о том, что

гиполипидемическая терапия хотя и тормозит развитие атеросклеротического процесса, но не может

восстановить исходное состояние коронарного кровотока.

Поскольку у больных стенокардией существует постоянный риск развития внутрикоронарного

тромбоза, им необходим постоянный прием антиагрегантов, основным из которых является

ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают в суточной дозе 160-325 мг на один прием.

Оптимальным следует считать использование специальных кардиологических форм, не оказывающих

выраженного раздражающего действия на желудок.

Непосредственное патогенетическое лечение стенокардии направлено на:

а) снижение потребности миокарда в кислороде;

б) увеличение кровотока в сердечной мышце.

Нитраты вызывают венозную вазодилатацию, что приводит к уменьшению венозного

возврата и соответственно к уменьшению преднагрузки. В основном их применяют для купирования

приступа — нитроглицерин сублингвально в виде таблеток (0,0005) или аэрозоля.

Для долговременного лечения стабильной стенокардии исполь-зуют_пролонгированные формы

нитратов. От постоянного применения препаратов нитроглицерина длительного действия сейчас

отказались из-за появления более эффективных медикаментов. К ним относят изосорбида динитрат.

назначаемый по 10-20 мг на прием в суточной дозе до 120 мг. Изосорбида мононитрат назначают в дозах

40-120 мг однократно. К сожалению проведенные в последнее время многоцентровые исследования

показали полное отсутствие влияния длительной терапии нитратами на основную конечную точку —

продолжительность жизни пациентов. Поэтому в настоящее время их используют только при болевой

форме стенокардии, когда с помощью других медикаментозных средств не удается добиться полного

прекращения приступов.

β-Адреноблокатары, снижая частоту и силу сердечных сокращений, уменьшают потребность

миокарда в кислороде. Кроме того, они снижают активацию тромбоцитов в зоне поражения, что

24

предупреждает тромбообразование и снижает риск инфаркта миокарда. Наконец они реально увеличивают

продолжительность жизни больных при длительном применении. В основном используют селективные Pi-

блокаторы бетаксолол (Локрен, «Sanofi») 10-20 мг 1 раз в сутки, метопролол (Эгилок, «Egis») 50-100 мг 2-3

раза в сутки, метопролол-ретард (Эгилок-ретард, «Egis») 50-100 мг 1 раз в сутки, бисопролол 5-10 мг 1 раз в

сутки; а также неселективный Р-блока-тор карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 12,5 мг 2 раза в сутки.

Лечение начинают с минимальных доз, а при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция), вызывая артериолярную

вазодилатацию, уменьшают постнагрузку. Кроме того, они предотвращают формирование атеросклероза.

Для длительного лечения показаны пролонгированные формы нифедипина (30-90 мг в сутки), амлодипин

(Кардилопин, «Egis», Тенокс, «KRKA») 5-10 мг 1 раз в сутки, фелодипин (5-10 мг 1 раз в сутки.

Ингибиторы АПФ получили свою доказательную базу в качестве средств лечения

стенокардии в конце XX века. Было показано, что прием периндоприла в суточной дозе 8 мг и рамиприла в

суточной дозе 10 мг снижает риск летальных осложнений у больных со стенокардией и нормальным

артериальным давлением на 24%. Хотя для других препаратов этой группы эффективность применения их

при стенокардии не доказана, ингибиторы АПФ служат препаратами выбора при сочетании стенокардии с

артериальной гипертонией и хронической сердечной недостаточностью.

В настоящее время предпринимаются попытки снизить потребление кислорода миокардом за

счет снижения частоты сердечных сокращений препаратами, не относящимися к классу β - блокаторов.

Успешные клинические испытания прошел препарат ивабрадин (Кораксан, «Servier»),

относящийся к ингибиторам If каналов синусового узла. Он показан пациентам со стабильной

стенокардией и синусовым ритмом при невозможности или противопоказаниях к применению Р-

блокаторов. Стандартная дозировка 7,5 мг дважды в день.

В последнее время определенную доказательную базу в терапии стенокардии получил

триметазидин (Предуктал MB, «Servier»). Он является селективный ингибитором 3-кетоацил КоА тиолазы

— ключевого фермента окисления жирных кислот. Действуя на уровне метаболических процессов в клетке

миокарда при ишемии, он переключает энергетический метаболизм клетки с р-окисления жирных кислот

на более рентабельный путь образования АТФ — окисление глюкозы, оказывая в конечном итоге

цитопротективное действие. Триметазидин не относится к самостоятельным препаратам, применяемым для

лечения ИБС, однако может включаться в комплекс терапии. Особенно целесообразно его применение при

сопутствующем сахарном диабете. Обычная дозировка препарата 35 мг 2 раза в день.

Попытки оказать влияние на метаболизм миокарда у пациентов с ишемической болезнью

сердца в большинстве случаев оказались неэффективными. В многоцентровых исследованиях не показали

свою результативность витамины, антиоксиданты и ряд других препаратов. Поэтому в настоящее время

вопросы метаболической терапии не имеют однозначного толкования. Учитывая тот факт что, как правило,

лица с ИБС нуждаются в комбинированной терапии, назначение препаратов, не имеющих доказательной

базы, представляется нецелесообразным.

Итак, суммируя сказанное о фармакотерапии стенокардии, можно отметить, что каждому

больному необходимых подбор для постоянного приема препаратов следующих групп:

1. Гиполипидемическая терапия — статины.

2. Антиагреганты — аспирин.

3. Препараты, снижающие потребность миокарда в кислороде.

3.1. β-Блокаторы.

3.2. Пролонгированные формы антагонистов кальция.

По индивидуальным показаниям следует назначать ингибиторы АПФ (особенно при сочетании

с артериальной гипертонией и сердечной недостаточностью), нитраты, предуктал.

Критериями эффективности фармакотерапии стенокардии в клинической практике следует

считать полное или почти полное устранение приступов стенокардии и возвращение к нормальной

активности (стенокардия I ФК) и минимальные побочные явления. К сожалению, медикаментозными

методами этого удается добиться не у всех больных, поэтому встает вопрос о восстановлении

проходимости по стенозированным коронарным артериям иивазивными методами.

Аортокоронарное шунтирование целесообразно выполнять больным со стенозами основного

ствола левой венечной артерии и больным с дистальными стенозами трех основных венечных артерий.

Желательно, чтобы возраст больных был не более 70 лет, была выражена клиника ИБС, но без серьезных

сопутствующих заболеваний. Вместе с тем возраст и нарушение сократительной функции левого

желудочка не является абсолютным противопоказанием для оперативного лечения. Шунт накладывается

между аортой и венечной артерией дистальнее места сужения. В качестве трансплантата используется

подкожная вена бедра, а также внутренняя грудная артерия.

Прогноз оперативного лечения достаточно благоприятный. В сосудистых центрах летальность

среди специально отобранных больных с нормальной функцией левого желудочка менее 1%, при

25

левожелудочковой дисфункции несколько больше. Возникновение окклюзии в течение года после

операции наблюдается у 10-20% больных с венозными шунтами, частота реокклюзий меньше, если в

качестве шунта используют внутреннюю грудную артерию. Исчезновение или существенное урежение

приступов стенокардии наблюдается у 85% больных. Это значительно улучшает качество жизни больного.

К сожалению не доказано влияние АКШ на продолжительность жизни и риск развития инфаркта миокарда.

Вместе с тем у большинства оперированных больных эти инфаркты не обширны и протекают более

благоприятно.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная ангиопластика) —

один из методов механического восстановления коронарного кровообращения. ЧТКА целесообразно

проводить больным с клиникой ИБС (стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) и

коронарографически выявленными проксимальными стенозами одной, двух и даже трех основных

венечных артерий. Проведение ЧТК двух или трех коронарных артерий лишь незначительно увеличивает

риск процедуры по сравнению с ЧТКА одной артерии.

Однако эффективность изолированной баллонной ангиопластики невелика. У большинства

больных в течение года после операции развиваются рестенозы. Поэтому в настоящее время ЧТКА

совмещают с введением специального устройства — стента. Он представляет собой полый цилиндр из

металлической сетки, которую вставляют в коронарную артерию после ее баллонной ангиопластики. Стент

препятствует упругой отдаче артерии и прижимает отслоившуюся в месте бляшки интиму. В настоящее

время преимущество отдается стентам с антипролиферативным покрытием, которое препятствует развитию

рестеноза.

Всем больным после проведения вмешательств на коронарных артериях показано назначение

антиагрегантов. Преимущество отдается селективному блокатору АДФ-рецепторов клопидогрелю, который

назначают в дозе 75 мг 1 раз в сутки. Одновременно больной получает аспирин в стандартной дозировке.

Срок лечения пациента составляет около двух месяцев, затем больной остается на одном аспирине.

Обязательным условием является назначение больным пожизненной гиполипидемической терапии

статинами. В ряде случаев остается необходимость применения β - блокаторов и антагонистов кальция.

Профилактика ишемической болезни сердца требует участия, как медицинской

общественности, так и активной социальной политики. Борьбу с факторами риска следует начинать еще до

появления клинических проявлений заболевания. Каждый человек, находящихся в возрастных границах

риска ИБС должен в обязательном порядке проходить обследование, направленное на выявление

нарушений липидного обмена, артериальной гипертонии и нарушений углеводного обмена. Необходима

активная профилактика здорового образа жизни, отказа от курения, рекомендации рационального питания.

Следует уделять достаточное внимание борьбе с ожирением. Существенное значение играет также

понимание пациентами с уже имеющимися факторами риска необходимости медикаментозных методов

устранения модифицируемых факторов, в частности повышенного уровня холестерина.

26

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы,

возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его

доставкой по коронарным сосудам.

По данным американской ассоциации сердца ежегодно в США более 1 млн. человек переносят

инфаркт миокарда, из них 200-300 тысяч погибает на догоспитальном этапе. Каждые 29 секунд развивается

один инфаркт миокарда и каждую минуту кто-то погибает от этого заболевания. Смертность от инфаркта в

худшие годы достигала 45%, однако организация интенсивных этапов оказания неотложной помощи

(специализированные бригады, кардиореанимации), фибирнолитической терапии и катетерной реперфузии

позволило существенно снизить смертность. Но, несмотря на существенное улучшение прогноза,

смертность от инфаркта продолжает оставаться высокой. Это связано с тем, что не все пациенты

своевременно получают раннюю помощь, отмечается рост инфарктов у пожилых лиц в связи с общим

постарением населения, а также рост числа больных сахарным диабетом у которых инфаркты протекают

особенно тяжело.

Поскольку инфаркт миокарда представляет собой одну из клинических форм ишемической

болезни сердца, его этиологической основой служит атеросклеротическое поражение коронарных

артерий.

Пусковым же патогенетическим механизмом является тромбоз венечной артерии вследствие

так называемой нестабильности атероскдеротической бляшки. Под этим термином понимают повреждение

или разрыв фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки (атеромы). Отмечено, что при

прогрессировании атеросклероза поверхность бляшки истончается и становится хрупкой. Надрыв капсулы

бляшки приводит к воздействию на ее липидный матрикс, что сопровождается выделением АДФ,

адреналина, серотонина и приводит к адгезии и активации тромбоцитов. Тромбоциты выделяют

тромбоксан А2, вызывающий спазм артерий. Изменяющаяся при активации тромбоцитов конформация

гликопротеида IIb/IIIа повышает сродство фибриногена к мембране тромбоцитов, что приводит к

образованию межтробоцитарных мостиков. Образование комплекса тканевого фактора (из матрикса

атеромы) и фактора VII активирует фактор X, который превращает протромбин в тромбин. Последний

переводит фибриноген в фибрин, завершая процесс тромбообразования, что приводит к прогрессированию

стеноза. Таким образом, в просвете коронарной артерии протекает динамический процесс, включающий

циклические изменения в виде полной сосудистой окклюзии, частичной сосудистой окклюзии и

реперфузии.

Фактором, способствующим тромбообразованию, служит повышенная активность

свертывающих систем. Она развивается вследствие повышения уровня катехоламинов, который может

происходить в результате стресса (физического или эмоционального), курения. Характерная для больных с

ишемической болезнью сердца повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

также может способствовать угнетению фибринолиза под влиянием увеличения в крови и тканях

ангиотензина II и улучшения передачи симпатических импульсов.

Вследствие полного прекращения кровотока по коронарной артерии развивается некроз

миокарда. Темпы его развития и размеры определяются уровнем окклюзии, диаметром артерии и

состоянием коллатерального кровотока. Для начала формирования некроза иногда необходимо от 2 до 6

часов. Необратимые изменения в миокарде наступают через 6-12 часов. После этого никакие

вмешательства не могут восстановить жизнедеятельность кардиомиоцитов)

Возникновение некроза вызывает ответную клеточную воспалительную реакцию. Из

прилегающих к зоне инфаркта капилляров начинает происходить миграция нейтрофилов и моноцитов, и

начинается лизис омертвевшей ткани с активацией всех факторов воспаления. Примерно на 7 сутки в зону

некроза мигрируют фибробласты из прилегающего жизнеспособного миокарда, и начинает откладываться

коллаген. Так происходит постепенное образование постинфарктного рубца. Этот процесс может занимать

несколько недель.

Кроме происходящих непосредственно в зоне некроза процессов, развивается ряд изменений в

неповрежденном миокарде. Нейрогуморальная стимуляция и локальное повышение концентрации

цитокинов опосредуют стрессовое воздействие на функционирующие кардиомиоциты, основным

проявлением которого является компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда. Эти изменения

развиваются на фоне повышения потребности миокарда в кислороде и атеросклеротического поражения

коронарных артерий.

Неадекватность кислородного обеспечения приводит к тому, что часть кардиомиоцитов (15-

25%) переходит в состояние так называемой гибернации («оглушенности»). В этих клетках

метаболические процессы протекают на минимальном уровне, необходимом лишь для поддержания

27

жизнедеятельности. Тем самым создаются условия для оптимального снабжения кислородом полноценно

функционирующих кардиомиоцитов.

Возникающая гипертрофия миокарда приводит к последующей прогрессирующей дилатации

полости левого желудочка, изменению его формы и геометрии. Эти процессы получили название

ремоделиро-вания и являются одним из ключевых патогенетических звеньев в формировании хронической

сердечной недостаточности.

Первые признаки ремоделирования миокарда левого желудочка появляются уже в раннем

постинфарктном периоде и могут развиваться на протяжении нескольких месяцев.

Патоморфологические изменения при инфаркте характеризуются выделением трех зон: зоны

некроза, зоны повреждения и зоны ишемии. Через 4-6 часов после развития атеротромбоза наблюдается

отек интерстициальной ткани, дилатация капилляров со стазом крови, набухание мышечных волокон.

Постепенно эти изменения нарастают, отмечается краевое стояние лейкоцитов и эритроцитов в

сосудах, а также диапедезные кровотечения по периферии зоны некроза. Через 12-18 часов происходит

набухание мышечных волокон с потерей структуры, саркоплазма приобретает глыбчатый характер.

Отмечается деструктуризация ядер с последующим кариолизисом. Просвет артерий в» зоне

инфаркта наполнен гомогенизированной массой разрушенных эритроцитов. По периферии происходит

выход лейкоцитов с формированием демаркационного вала. Макроскопически эти изменения

характеризуются миомаляцией.

Исходом служит формирование соединительнотканного рубца. Всего от начала некроза до

полного рубцевания может пройти 4-8 недель.

Классификация инфаркта миокарда в соответствии с МКБ-10 выделяет следующие его

формы.

121 — Острый инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной

продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала:

121.0 — Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.

121.1 — Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.

121.2— Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

121.3 — Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

121.4 — Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

121.9 — Острый инфаркт миокарда неуточненный.

122 — Повторный инфаркт миокарда (в том числе рецидивирующий инфаркт миокарда):

122.0 — Повторный инфаркт передней стенки миокарда.

122.1 — Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.

122.8 — Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.

122.9 — Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

К разделу 123 относят осложнения инфаркта миокарда.

Так как указанная номенклатура не в полной мере удовлетворяет клиническим требованиям, то

в настоящее время используется классификация инфаркта миокарда, основанная на международной

классификации ИБС. Она основана на учете нескольких признаков. Прежде всего, это размер и глубина

некроза. В соответствии с эти все инфаркты делятся на Q инфаркты (крупноочаговые) и инфаркты

миокарда без зубца Q (мелкоочаговые). Кроме того, отдельно выделяются трансмуральный инфаркт,

субэндо - и субэпикардиальный инфаркты. Наличие этих вариантов определяется глубиной и локализацией

зоны некроза.

В своем развитии инфаркт миокарда проходит, ряд периодов. Это острейшая стадия, острый

период, подострый период и стадия рубцевания.

Острейшая стадия включает период от начала болей до появления первых признаков некроза

миокарда. Он составляет от 30 мин до 2 часов. Острый период длится от 2 до 14 дней и представляет собой

время, в течение которого происходит окончательное развитие некроза и миомаляции. В подостром

периоде, который длится 4-8 недель, происходит отграничение зоны некроза воспалительным

лейкоцитарным валом и начинаются процессы рассасывания и замещения некротизированных тканей.

Наконец, стадия рубцевания может протекать все оставшееся время, необходимое для формирования

соединительнотканного рубца. Общая продолжительность всех стадий может составлять до 2 месяцев.

Как уже отмечалось общее время, необходимое для патоморфоза инфаркта составляет около 4-

8 недель в зависимости от размера некроза и глубины поражения. В соответствии с этим при

возникновении нового инфаркта в течение 2 месяцев от первого принято говорить о рецидиве. Если же

прошли уже более двух месяцев, то это повторный инфаркт.

Типичная клиническая картина инфаркта миокарда (ангинозный вариант) встречается в 60-70%

всех случаев. Развитию инфаркта иногда предшествует интенсивная физическая нагрузка, стрессовая

28

ситуация дома или на работе, возможно появление симптомов на фоне резкого повышения артериального

давления. У ряда больных инфаркту предшествует эпизод прогрессирования стенокардии. Однако часто

инфаркт миокарда развивается на фоне полного благополучия, иногда в ночное время.

Больной предъявляет жалобы на нестерпимые боли за грудиной или в области сердца,

давящего, разрывающего или жгущего характера с иррадиацией в левую руку от плеча и/или до кончиков

пальцев. Иногда боли могут отдавать в шею, под левую лопатку, в нижнюю челюсть и левую половину

лица. Пациент возбужден, беспокоен, не находит себе места. Нитроглицерин, ранее хорошо помогавший,

не приносит эффекта или же лишь незначительно снижает интенсивность боли.

При объективном осмотре больной бледен, покрыт липким холодным потом, вынужденные

положения облегчения не приносят. Отмечается тахикардия, возможно появление экстрасистолии.

Артериальное давление колеблется от гипотонии до умеренной гипертонии. Тоны сердца приглушены,

возможно, появление функционального мышечного систолического шума на верхушке и в т. Боткина.

Регистрируется умеренная одышка.

Подобная клиника характеризует классический ангинозный вариант. Помимо этого, дебют

инфаркта миокарда может протекать по астматическому, гастралгическому (абдоминальному),

аритмическому, кардио-церебральному и безболевому вариантам.

Астматический вариант характеризуется преобладанием в клинике признаков острой

левожелудочковой недостаточности. Чаще всего он развивается у пациентов с повторным инфарктом

миокарда, на фоне высокой артериальной гипертонии и у пожилых больных. Пациенты жалуются на

выраженную одышку свыше 24 в 1 мин. Отмечается вынужденное высокое положение в постели

(ортопноэ). Характерны тахикардия, единичные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних

отделах легких.

Гастралгический вариант встречается при задней локализации инфаркта. При этом может

симулироваться картина острого живота, иногда с тошнотой и рвотой.

Аритмический вариант наблюдается в ситуации, когда вместо типичного болевого синдрома

на первый план выступают нарушения ритма и проводимости, начиная от частой политопной

экстрасистолии, вплоть до возникновения пароксизмальных нарушений ритма и нарушений проводимости

различного уровня.

Кардио-церебральный вариант часто встречается у пожилых лиц на фоне

атеросклеротического поражения церебральных сосудов. В этом случае развитие инфаркта и связанное с

этим снижение сердечного выброса приводит к динамическому нарушению мозгового кровообращения

(головокружение, синкопальные состояния, мелькание мушек перед глазами, преходящая очаговая

неврологическая симптоматика).

Наконец для безболевого варианта, как видно из названия, характерно малосимптомное

течение, когда больной не находит повода обратиться к врачу. Диагноз инфаркта миокарда в этом случае

может быть установлен при электрокардиографическом исследовании, выявляющем признаки рубцовых

изменений.

Лабораторные исследования при инфаркте миокарда направлены на определение показателей

клеточного некроза в периферической крови. Существует целый ряд методик, пригодных для этой цели.

При этом следует помнить, что диагностически значимым следует считать повышение этих показателей не

менее чем вдвое.

Уровень миоглобина в плазме повышается через 1-2 часа от начала некроза, достигает пика

через 6-8 часов и в течение суток приходит к норме. МВ-фракция креатинфосфокиназы повышается через 4

часа, достигает пика через 16-18 часов и нормализуется к концу вторых суток. Уровень

аспартатаминотрансферазы начинает повышаться через 6-12 часов, достигает пика на 2 сутки и приходит к

норме через 4-7 дней. Наконец, сывороточная лактатдегидрогеназа (особенно кардиоспецифическая

фракция ЛДГ1) повышается к концу вторых суток достигает пика на 2-3 сутки и держится на высоком

уровне до 10-14 дней.

Таким образом, в зависимости от сроков развития инфаркта и времени обращения пациента за

медицинской помощью приходится пользоваться определением различных лабораторных показателей, что,

естественно создает ряд организационных неудобств в работе диагностических служб. Ситуацию

позволило исправить широкое внедрение в клиническую практику определения уровня тропонина Т —

одного из сократительных белков. Его динамика в крови характеризуется двумя пиками. Вследствие этого

диагностически значимое повышение уровня тропонина происходит ко 2-3 часу от начала окклюзии. Пик

достигается через 8-10 часов, а повышенный уровень тропонина сохраняется до двух недель. Поэтому в

настоящее время определение тропонина является «золотым стандартом» лабораторной диагностики

инфаркта миокарда.

Электрокардиографическое исследование является ключевым для подтверждения диагноза

инфаркта миокарда. Прежде всего, это появление патологического зубца Q, размеры которого превышают j

29

зубца R в том же отведении, Наличие этого зубца является главным электрокардиографическим признаком

некроза миокарда.

Признаки повреждения отражаются на конечной части желудочкового комплекса. Это подъем

сегмента ST выше изоэлектрической линии и формирование отрицательного симметричного

(«коронарного») зубца Т.

Выделяют следующие электрокардиографические периоды инфаркта. Острейший период —

первые минуты от момента окклюзии коронарной артерии, когда на электрокардиограмме отмечается

появление высокого остроконечного зубца Т. Патофизиологически этому соответствует острая ишемия

миокардиоцитов при сохранении их сократительной функции в условиях перехода на анаэробный

метаболизм.

В дальнейшем наступает повреждение миокарда, характеризующееся нарушением

функционирования его клеток, что соответствует подъему сегмента ST выше изолинии. При значительной

элева-ции сегмента ST формируется монофазный потенциал повреждения («кошачья спинка»). Как уже

говорилось, с возникновением некроза клеток начинает регистрироваться патологический зубец Q,

одновременно с уменьшением вольтажа зубца R. Эти изменения характеризуют острый период инфаркта.

Если зубец R полностью исчезает, то говорят о формировании комплекса QS, что свидетельствует о

трансмуральном инфаркте.

После формирования полноценного некроза начинается отграничение этой зоны, чему

соответствует подострый период. На ЭКГ это проявляется постепенным возвращением сегмента ST к

изоэлек-трической линии с одновременным формированием отрицательного симметричного

(«коронарного») зубца Т.

Полный возврат сегмента ST к изолинии говорит о начале периода рубцевания. Если сегмент

ST остается приподнятым над изолинией длительное время можно думать о формировании аневризмы

сердца. Подобные изменения получили название «застывшего монофазного потенциала».

Для инфаркта миокарда без Q (не Q-инфаркт) характерны те же изменения в конечной части

желудочкового комплекса, но без наличия патологического зубца Q. Ранее такой инфаркт называли

мелкоочаговым. Если все изменения проявляются лишь подъемом сегмента ST в одном из отведений, то

можно говорить о субэпикардиальном инфаркте. При очаговой депрессии сегмента ST речь идет о субэндо-

кардиальном варианте.

Локализация инфаркта миокарда определяется тем, в каком из 12 стандартных отведений

регистрируются указанные изменения. Выделяют повреждения передней (I, avL, V1), задней, (III, avF),

перегородочной (V2, V3), верхушечной (V4), боковой (V5, V6) стенок левого желудочка.

Другие методы обследования не являются обязательными для непосредственной диагностики

и применяются по конкретным показаниям.

Оценка показателей свертывающей системы позволяет проконтролировать эффективность

антикоагулянтной терапии.

Эхокардиографическое исследование, следует проводить при подозрении на формирование

острой аневризмы и наличие тромбов в полости желудочка. Вариантом этой методики является стресс-эхо-

кардиография — тест, когда ЭхоКГ выполняется до и после велоэргометрии, или введения селективного

стимулятора Р - рецепторов добутамина. При ИБС удается выявить секторальную гипо - или акинезию

миокарда.

Таким образом, можно выделить три основных диагностических критерия инфаркта

миокарда:

• типичная клиническая сиптоматика

• наличие признаков повреждения на электрокардиограмме

• показатели клеточного (миокардиального) некроза при лабораторном исследовании.

Наличие двух из трех указанных критериев служит основанием для постановки диагноза.

Дифференциальный диагноз при инфаркте миокарда следует проводить со всеми

состояниями, вызывающими внезапную кардиалгию. Это ишемические поражения сердца без развития

некроза. Прежде всего, сюда относят затянувшуюся стенокардию. Боли связанные с неадекватной

коронарной перфузией могут иметь место при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии.

Не ишемические сосудистые поражения, такие, как перикардит, расслаивающая аневризма аорты, также

могут вызвать боли в области сердца.

При абдоминальном варианте можно думать о заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Это

панкреатит и холецистит, вызывающие картину острого живота, гастроэофагеальная рефлюксная болезнь.

Не следует забывать и о патологии системы дыхания. В первую очередь, это тромбоэмболия легочной

артерии, спонтанный пневмоторакс и плеврит.

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на ранние и поздние. К первым относят

возникающие в остром периоде (первые часы и сутки). Это острая левожелудочковая недостаточность

30

(сердечная астма, отек легких), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости,

расстройства желудочно-кишечного тракта (кровотечение, парез кишечника), разрывы миокарда

(наружные и внутренние), острая аневризма сердца, пристеночный тромбрэндокардит, перикардит.

Остановимся более подробно на первых двух из вышеперечисленных неотложных состояний,

так как в большинстве случаев именно они являются причиной смерти больных в остром периоде.

Острая сердечная недостаточность развивается из-за снижения сократимости

(систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка.

Даже в случае возобновления кровотока в зоне некроза, восстановление нормальной

сократительной функции сердца может произойти лишь через несколько суток, а иногда и недель,

вследствие гибернации миокарда. В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая

зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью),

проявления сердечной недостаточности варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до

резкого снижения сердечного выброса. Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной

функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.

Для оценки тяжести сердечной недостаточности используют ее классификацию по Киллипу.

Согласно ей, выделяют 4 класса, по-разному влияющих на прогноз и необходимость гемодинамичсско-го

мониторинга. Если коронарный кровоток восстановлен, то летальность ниже указанной.

Класс I: признаков дисфункции левого желудочка нет; больничная летальность — 6%;

мониторинга гемодинамики не требуется.

Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный или средне-тяжелый застой в легких;

больничная летальность — 30%; требуется мониторинг гемодинамики.

Класс III: тяжелый отек легких; больничная летальность — 40%; требуется мониторинг

гемодинамики.

Класс IV: шок; больничная летальность — 80-90%; требуется мониторинг гемодинамики.

Частота кардиогенного шока составляет 5-8% в первые дни. Вероятность его развития выше у

больных сахарным диабетом, повторным инфарктом миокарда, особенно на фоне низкой фракции выброса

(< 35%) и у пожилых лиц. Летальность составляет 65-90%. Кардиогенный шок обычно вызван поражением,

по крайней мере, 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом

инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция

сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки. Помимо ишемии левого желудочка и

механических дефектов, причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например,

атриовентрикулярная блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий,

наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

Принято выделять следующие виды кардиогенного шока:

1. Рефлекторный.

2. Аритмический.

3. Истинный.

4. Ареактивный.

В патогенезе рефлекторного шока ведущую роль играет острый болевой синдром. По сути,

это болевой шок и нормализации уровня артериального давления можно достигнуть адекватной

обезболивающей терапией.

Аритмический шок обусловлен тяжелыми нарушениями ритма и/или проводимости, такими

как полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальные нарушения ритма. Восстановление

нормального ритма приводит к купированию симптоматики.

Истинный кардиогенный шок развивается вследствие уменьшения массы функционирующего

миокарда и требует медикаментозных методов поддержки АД.

Наконец ареактивный шок не поддается лекарственному лечению и требует экстренных

инвазивных манипуляций.

При остром развитии отека легких на 2-7-е сутки инфаркта миокарда можно думать о разрыве

сосочковой мышцы. Он характерен для нижнего инфаркта миокарда (заднебоковая сосочковая мышца

зет единственный источник кровоснабжения). Внезапно возникший грубый систолический шум

может быть симптомом разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение этих осложнений хирургическое.

К поздним относят те осложнения, которые возникают в подостром периоде и периоде

рубцевания. Это синдром Дресслера, хроническая аневризма сердца, постинфарктная стенокардия,

тромбоэмболические осложнения, хроническая сердечная недостаточность.

31

Синдром Дресслера развивается у 1% больных через 1-12 нед. после инфаркта миокарда.

Причиной является возникновение иммунного ответавследствие попадания внутриклеточных белков нек-

ротизированного миокарда в системный кровоток. Клиническая симптоматика проявляется лихорадкой,

болью в грудной клетке, полисерозитами с выпотом в плевральную полость и полость перикарда.

Возможен переход в слипчивый перикардит.

Аневризма левого желудочка— довольно частое осложнение, которое возникает у 10%, лиц с

инфарктом миокарда, особенно при его локализации в передневерхушечной области. Как правило, она

формируется в первые 3 месяца. Заподозрить аневризму можно по отсутствию динамики сегмента ST на

ЭКГ («застывший» монофазный потенциал). Окончательно диагноз подтверждается при эхокар-

диографическом исследовании, которое позволяет выявить зоны акинезии и дискинезии, а также

истончение стенки левого желудочка.

Особо следует отметить такое осложнение, как постинфарктная стенокардия. О ней можно

говорить при возобновлении симптомов стенокардии у больного с незарубцевавшимся инфарктом, то есть

в остром и подостром периодах. Ее появление говорит о выраженной коронарной недостаточности и

возможности ретромбоза и окклюзии артерии. У этих больных очень высок риск повторного инфаркта

миокарда и смерти.

Тромбоэмболические осложнения проявляются у 20% пациентов, как правило, с передним

инфарктом миокарда. Связаны они с формированием тромбов в полости левого желудочка, которые

образуются в первые 5 суток инфаркта миокарда. Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца.

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с

распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная аритмия.

Кардиогенный шок.

2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда представляет собой одновременно и сложную и

понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии

подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода

осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно

хорошего самочувствия пациента.

В связи с этим, одним из первых мероприятий является срочная госпитализация пациента в

отделение реанимации или интенсивной терапии. В первые дни заболевания необходим строгий

постельный режим (№4), в связи с чем транспортировка больного должна осуществляться на носилках. В

отделении за больным должно быть установлено круглосуточное наблюдение с обязательным

мониторированием основных показателей сердечнососудистой системы.

Фармакотерапия инфаркта миокарда служит решению трех основных задач, которые'встают

перед врачами в остром периоде:

1. Обезболивание.

2. Реваскуляризация.

3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,

способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.

Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)

или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с

ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое

применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение

наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается

оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а

нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие

анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,

развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии

нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых

фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта

малоэффективны.

Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии

начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые

попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации

отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого

явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней

32

присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к

эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При

восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.

Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося

пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также

реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и

распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от

появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления

кардиомиоцитов максимальна.

Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе

фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в

активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят

вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор

плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной

инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента

ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на

ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная

баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно

восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.

Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо

купирующемся болевом синдроме.

Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов

прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,

с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные

(фракционированные) гепарины.

Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной

аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-

боэмболических осложнений.

Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в

силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как

системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью

наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне

конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней

инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда

за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной

дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием

препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого

желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той

или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 24^48

часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением

дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина

служит методом выбора.

После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и

противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика

постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является

нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует

назначать в первую очередь.

Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии

противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего

назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной

недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,

хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3

лет.

В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной

недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность

которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные

препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,

33

«Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор

карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а

при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ

для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и

применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее

время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в

два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,

фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в

сутки.

Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,

антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной

доказательной базы.

Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три

обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для

лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей

лекции.

Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми

стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение

морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные

симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию

под контролем давления в малом круге.

Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности

назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в

течение 2-4 недель.

Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует

отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром

периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и

межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-

мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного

шунтирования. При развитии постинфарктной стенокардии необходимо проведение коронарогра-фии и

осуществление реваскуляризации баллонным методом или коронарным шунтированием. Эти

Вместе с этой лекцией читают "12. Петрарка".

вмешательства можно проводить уже в подостром периоде инфаркта.

Профилактика инфаркта миокарда заключается, прежде всего, в своевременном и

правильном лечении пациентов с хроническими формами ишемической болезни сердца. Следует вовремя

поставить вопрос о кардиохирургическом вмешательстве. При этом в послеоперационном периоде

необходимо проведение борьбы с факторами риска. При уже развившемся инфаркте на первое место

выходит вопрос профилактики осложнений.