Структурная организация и функциональная роль проводящей системы сердца

4. Структурная организация и функциональная роль проводящей системы сердца

Проводящая система сердца представлена совокупностью проводящих кардиомиоцитов, формирующих

Ø синусно-предсердный узел (синоатриальный узел, узел Кейт-Флака, заложен в правом предсердии, у места впадения полых вен),

Ø предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел, узел Ашоффа-Тавара, заложен в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки, ближе к правой половине сердца),

Ø пучок Гиса (предсердно-желудочковый пучок, находится в верхней части межжелудочковой перегородки) и его ножки (спускаются от пучка Гиса вдоль внутренних стенок правого и левого желудочков),

Ø сеть диффузных проводящих кардиомиоцитов, образующих волокна Прукинье (проходят в толще рабочего миокарда желудочков, как правило, примыкая к эндокарду).

Кардиомиоциты проводящей системы сердца являются атипическими миокардиальными клетками (в них слабо развит сократительный аппарат и система Т-трубочек, они не играют существенной роли в развитии напряжения в полостях сердца в момент их систолы), которые обладают способностью к самостоятельной генерации нервных импульсов с определенной частотой (автоматии).

Рис. 12. Схема строения проводящей системы сердца

Рекомендуемые материалы

Причем клетки проводящей системы сердца находятся в соподчиненном положении друг относительно друга и для них характерен убывающий градиент автоматии: максимально возможная частота импульсации характерна для клеток синусно-предсердного узла, по мере удаления от которого она снижается. Так, проводящие кардиомиоциты синусно-предсердного узла в покое разряжаются с частотой 60-80 имп./мин, предсердно-желудочкового – 40-50 имп./мин, пучка Гиса – 30-40 имп./мин, а волокна Пуркинье – 20 имп./мин. Благодаря существующему градиенту автоматии в проводящей системе сердца в норме имеется единственный (номотопный) водитель ритма – синусно-предсердный узел, генерирующий нервный импульсы с максимально возможной частотой, по сравнению с другими структурами, и в связи с этим навязывающий им свой ритм. В связи с отмеченным все отдельные части проводящей системы, хотя и имеют собственный ритм, начинают работать в едином ритме. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации нервных импульсов усваивают более частый ритм других проводящих кардиомиоцитов, называют усвоением ритма.

Скорость проведения возбуждения по различным проводящим кардиомиоцитам не является одинаковой и различается в весьма широких пределах. Так, в предсердно-желудочковом узле возбуждение проводится с наименьшей скоростью (0,05м/с), в пучке Гиса – 1,0-1,5м/c, а в волокнах Пуркинье скорость проведения возбуждения является максимальной (3м/c). Скорость же распространения возбуждения по рабочему миокарду предсердий и желудочков примерно одинакова и составляет 0,9-1м/c. Максимальная скорость проведения нервного импульса именно по волокнам Пуркинье, оплетающим рабочий миокард желудочков, обеспечивает почти синхронный охват его возбуждением, а, следовательно, большую эффективность систолы желудочков.

В начале каждого сердечного цикла возбуждение возникает в синусно-предсердном узле и через посредство нексусов (контактов между миокардиоцитами, устроенных по типу электрических синапсов) проводится по рабочему миокарду предсердий, достигая предсердно-желудочкового узла. Причем первыми возбуждаются и сокращаются миокрадиальные клетки правого предсердия, окружающие синусно-предсердный узел, в результате чего устья полых вен сжимаются и при дальнейшем развитии напряжения в предсердиях становится невозможным обратный ток крови из предсердий в вены. Тот факт, что нервный импульс от водителя ритма проводится диффузно по рабочему миокарду предсердий обуславливает асинхронность возбуждения рабочих кардиомиоцитов предсердий, а следовательно, и небольшую эффективность их систолы. Предсердия обеспечивают лишь дополнительную подкачку небольшого количества крови в желудочки (поскольку желудочки преимущественно наполняются пассивно в момент общей паузы сердца) против нулевого сопротивления движению крови (в момент сокращения предсердий желудочки расслаблены и давление в них равно нулю). Таким образом, нагнетательная функция предсердий незначительна, а самое главная их роль состоит в том, что они являются временными резервуарами крови.

Нервный импульс от синусно-предсердного узла, распространяясь по рабочему миокарду предсердий, достигает атриовентрикулярного узла уже после того, как успевают возбудиться и сократиться предсердия. Считают, что между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами имеются прямой проводящий путь, но скорость распространения по нему незначительно превосходит таковую по рабочему миокарду предсердий. В самом предсердно-желудочковом узле благодаря определенной геометрии расположения его клеток и небольшой их толщине возбуждение распространяется с некоторой задержкой (0,02-0,04с). Атриовентрикулярная задержка проведения возбуждения, с одной стороны, и распространение его от синусно-предсердного узла по рабочему миокарду предсердий, с другой, обеспечивают определенную последовательность в сокращении камер сердца: вначале возбуждаются и сокращаются предсердия, подкачивая порции крови в желудочки, а уже затем происходит сокращение самих желудочков.

Нервный импульс от атриовентрикулярного узла к рабочим миокрадиоцитам желудочков проводится по волокнам проводящей системы сердца с гораздо большей скоростью, по сравнению с таковой при проведении по рабочему миокарду, что обеспечивает почти синхронное возбуждение рабочих кардиомиоцитов желудочков и большую эффективность систолы. В частности, время полного охвата возбуждением рабочего миокарда желудочков составляет 10-15мс. Более того, возбуждение по проводящей системе желудочков проходит в определенной последовательности. Так, вначале нервный импульс передается от атриовентрикулярного узла пучку Гиса и далее распространяется по его ножкам, вовлекая в возбуждение миокрадиоциты межжелудочковой перегородки и верхушки сердца, а затем по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию желудочков. Благодаря этому вначале сокращаются верхушки желудочков, а потом уже их основания.

Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает:

Ø периодическую ритмическую генерацию нервных импульсов, инициирующих сокращение камер сердца с определенной частотой;

Ø определенную последовательность в сокращении камер сердца (вначале возбуждаются и сокращаются предсердия, подкачивая кровь в желудочки, а уже потом желудочки, перекачивающие кровь в сосудистое русло)

Ø почти синхронный охват возбуждением рабочего миокарда желудочков, а значит, и высокую эффективность систолы желудочков, что необходимо для создания в их полостях определенного давления, несколько превышающего таковое в аорте и легочном стволе, а, следовательно, для обеспечения определенного систолического выброса крови.

5. Электрофизиологические характеристики миокардиальных клеток

Проводящие и рабочие кардиомиоциты являются возбудимыми структурами, т.е. обладают способностью к генерации и проведению потенциалов действия (нервных импульсов). Причем для проводящих кардиомиоцитов свойственна автоматия (способность к самостоятельной периодической ритмической генерации нервных импульсов), тогда как рабочие кардиомиоциты возбуждаются в ответ на приходящее к ним возбуждение от проводящих или других уже возбужденных рабочих миокардиальных клеток.

Мембранный потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов создается преимущественно выходящим калиевым током (обычный ток утечки) и его значение (-90мВ) приближается к калиевому равновесному потенциалу. О потенциале покоя проводящих кардиомиоцитов можно говорить лишь условно, поскольку для них после завершения каждого потенциала действия характерна спонтанная диастолическая деполяризация (СДД), которая и обуславливает их ритмическую активность. Мембранный потенциал покоя проводящих кардиомиоцитов гораздо ниже (-50 ÷ -60 мВ) такового рабочих, поскольку их мембрана в покое намного лучше проницаема для натрия. В связи с этим в проводящих кардиомиоцитах в создании потенциала покоя, наряду с выходящим калиевым током, участвует и довольно выраженный входящий натриевый ток (подобно выходящему калиевому является током утечки), уменьшающий степень поляризации мембраны, обусловленной выходом калия из клетки.

Рис. 13. Схема потенциала действия рабочего кардиомиоцита

В потенциале действия рабочих кардиомиоцитов выделяют следующие фазы:

Ø фаза быстрой начальной деполяризации, обусловлена быстрым входящим потенциалзависимым натриевым током, возникает вследствие активации (открытия быстрых активационных ворот) быстрых потенциалзависимых натриевых каналов; характеризуется большой крутизной нарастания, поскольку обуславливающий ее ток обладает способностью к самообновлению.

Ø фаза плато ПД, обусловлена потенциалзависимым медленным входящим кальциевым током. Начальная деполяризация мембраны, вызванная входящим натриевым током, приводит к открытию медленных кальциевых каналов, через посредство которых ионы кальция по концентрационному градиенту входят внутрь кардиомиоцита; эти каналы в гораздо меньшей степени, но все же проницаемы и для ионов натрия. Вход кальция и отчасти натрия в кардиомиоцит через медленные кальциевые каналы несколько деполяризует его мембрану (но гораздо слабее, чем предшествующий этой фазе быстрый входящий натриевый ток). В эту фазу быстрые натриевые каналы, обеспечивающие фазу быстрой начальной деполяризации мембраны, инактивируются, и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. В этот период происходит и постепенная активация потенциалзависимых калиевых каналов. Эта фаза является самой длительной фазой ПД (составляет 0,27 с при общей длительности ПД 0,3 с), в результате чего кардиомиоцит большую часть времени в период генерации ПД находится в состоянии абсолютной рефрактерности. Причем длительность одиночного сокращения миокардиальной клетки (около 0,3 с) примерно равна таковой ПД, что вместе с продолжительным периодом абсолютной рефрактерности делает невозможным развитие тетанического сокращения сердечной мышцы, которое было бы равнозначно остановке сердца. Следовательно, сердечная мышца способна к развитию только одиночных сокращений.

Ø фаза быстрой реполяризации, обусловлена быстрым выходящим потенциалзависимым калиевым током, в период этой фазы медленные кальциевые каналы постепенно инактивируются, что ускоряет процесс реполяризации мембраны (поскольку резко ослабевает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану). Реполяризация мембраны сопровождается постепенным закрытием потенциалзависимых калиевых каналов (полное их закрытие может длиться до 1с и поэтому, как правило, продолжается еще и в начале каждого следующего ПД) и реактивацией быстрых натриевых каналов (их возвратом к исходному состоянию, характерному для покоя), что приводит к постепенному восстановлению возбудимости миокардиальной клетки. В связи с отмеченным в эту фазу миокардиоцит находится в состоянии относительной рефрактерности.

Реполяризация мембраны рабочего кардиомиоцита приводит к восстановлению МП до уровня, характерного для состояния покоя (-90мВ), и клетка продолжает пребывать в этом состоянии до момента прихода очередного нервного импульса. Амплитуда потенциала действия рабочего кардиомиоцита составляет около 120 мВ (реверсия 30мВ).

Рис. 14. Схема потенциала действия проводящего кардиомиоцита

Потенциал действия проводящих кардиомиоцитов характеризуется рядом отличительных черт от такового в рабочих клетках. Во-первых, он имеет гораздо меньшую амплитуду (50-60мВ, реверсия составляет 0÷+10мВ). Во-вторых, фаза его начальной деполяризации характеризуется меньшей крутизной нарастания, а фаза плато ПД – гораздо меньшей длительностью по сравнению с таковыми в рабочей миокардиальной клетке. В потенциале действия проводящих кардиомиоцитов выделяют следующие фазы:

Ø фаза спонтанной диастолической деполяризации, возникает вскоре после возврата МП к исходному уровню после предшествующего возбуждения, обусловлена

ü входящим натриевым током утечки (мембрана проводящих кардиомиоцитов в покое хорошо проницаема для натрия)

ü отчасти быстрым входящим потенциалзависимым натриевым током (потенциалзависимые натриевые каналы в пейсмекерных клетках в большинстве своем инактивируются при достижении мембранным потенциалом уровня -40мВ, в связи с чем принимают участие в СДД лишь в ее начале)

ü некоторым уменьшением калиевой проницаемости мембраны. В частности, потенциалзависимые калиевые каналы, обеспечивающие реполяризацию мембраны кардиомиоцита, характеризуются очень длительной инаткивацией, которая продолжается уже после ПД в момент СДД следующего ПД. Постепенное же полное закрытие этих каналов приводит к резкому ослаблению выходящего потенциалзависимого калиевого тока, что также способствует некоторой деполяризации мембраны кардиомиоцита в момент начинающейся очередной СДД

ü отчасти медленным входящим потенциалзависимым кальциевым током (включается во время последней 1/3 - 1/4 СДД). Потенциалзависимые медленные кальциевые каналы начинают активироваться деполяризацией при МП -40мВ, они гораздо хуже, но все же проницаемы и для ионов натрия

Ø фаза деполяризации, обусловлена медленным входящим потенциалзависимым кальциевым током (гораздо более медленным, чем потенциалзависимый натриевый ток), в связи с чем отличается гораздо меньшей крутизной нарастания и большей длительностью, чем соответствующая фаза в рабочих кардиомиоцитах, а также меньшей амплитудой. Причем для полного восстановления от инактивации потенциалзависимых медленных кальциевых каналов требуется несколько сотен мс, и реактивация кальциевых каналов продолжается даже после завершения ПД (уже в начале фазы СДД следующего ПД)

Ø фаза плато ПД, обусловлена продолжающимся, но гораздо более слабым, чем в предыдущей фазе, медленным потенциалзависимым кальциевым током. Уже во время предшествующей фазы деполяризации проводящих кардиомиоцитов медленные кальциевые каналы начинают инактивироваться (при МП около -20мВ), но поскольку их инактивация происходит очень медленно, то еще в течение значительного времени часть этих каналов остается открытой, обеспечивая фазу плато ПД. Данная фаза в проводящих кардиомиоцитах отличается гораздо меньшей продолжительностью по сравнению с соответствующей фазой в рабочем миокардиоците

Ø фаза быстрой реполяризации, подобно таковой в рабочих кардиомиоцитах обусловлена выходящим потенциалзависимым калиевым током; по ходу этой фазы возбудимость проводящих кардиомиоцитов постепенно восстанавливается, а по достижении мембранным потенциалом величины -50 ÷ -60 мВ, начинается новая СДД.

Влияние вегетативных нейромедиаторов (катехоламинов и ацетилхолина) на электрическую активность пейсмекерных клеток

Катехоламины через посредство b₁-адренорецепторов пейсмекерных клеток синоатриального узла оказывают на них следующие эффекты:

Ø увеличивают амплитуду потенциалзависимого медленного входящего кальциевого тока без изменений его кинетики, что способствует, во-первых, ускорению СДД, а во-вторых, повышению крутизны фазы деполяризации ПД, которое, в свою очередь, необходимо для увеличения надежности и скорости проведения возбуждения в синоатриальном узле;

Ø увеличивают амплитуду потенциалзависимого выходящего калиевого тока без изменений его кинетики, что способствует ускорению фазы реполяризации, а следовательно, укорочению ПД в пейсмекерных клетках и учащению их разрядов

Ø изменяют кинетику потенциалзависимого быстрого входящего натриевого тока, «заставляя» потенциалзависимые натриевые каналы работать при менее отрицательных значениях МП (т.е. при таких значениях, при которых обычно эти каналы инактивированы). Сдвигая порог активации быстрых потенциалзависимых натриевых каналов в сторону более положительных мембранных потенциалов, катехоламины делают тем самым их работающими, что продлевает существование быстрого входящего натриевого тока в момент СДД, таким образом ускоряя ее.

Ещё посмотрите лекцию "4.1. Причины возникновения периодических несинусоидальных ЭДС, токов и напряжений" по этой теме.

Ацетилхолин через посредство М₂-холинорецепторов пейсмекерных клеток оказывает на них следующее действие:

Ø угнетает потенциалзависимый медленный входящий кальциевый ток, что приводит к ослаблению и удлинению СДД, а также уменьшению амплитуды и длительности ПД (за счет фазы деполяризации ПД)

Ø способствует открытию в мембране пейсмекеров специальных каналов, чувствительных к ацетилхолину (хемовозбудимых каналов), которые проницаемы для калия. Усиленный же выход калия из клетки будет прямо противоположным образом сказываться на длительности сердечного цикла в зависимости от того, на какую фазу ПД он приходится (фазозависимость эффекта ацетилхолина на пейсмекерные клетки). Так, усиление выхода калия из пейсмекерной клетки в момент фазы СДД способствует гиперполяризации мембраны и замедляет СДД (что повлечет за собой урежение сердечной деятельности), тогда как открытие этих каналов в момент фазы плато ПД и реполяризации, напротив, будет укорачивать ПД, способствуя учащению сердечного ритма.

При длительном действии ацетилхолина на пейсмекерные клетки реализуются механизмы, способствующие ускользанию сердца из-под влияния ацетилхолина и соответственно блуждающего нерва, в основе которых лежат

Ø постепенная десенситизация холинорецепторов,

Ø активация вследствие гиперполяризации мембраны быстрого потенциалзависимого натриевого тока, который будет воспрепятствовать такой гиперпоялризации.