Синдром измененной реактивности

Синдром измененной реактивности

В синдром измененной реактивности входят:

1) изменение формы потребления,

2) изменение толерантности,

3) исчезновение защитных реакций при передозировке

4) изменение формы опьянения.

1) Изменение формы потребления.

Систематический прием наркотика

- вызывает у здорового человека определенные дисфункции.

Рекомендуемые материалы

Это особенно заметно при употреблении алкоголя

Ритм приема,

- возникающий в условиях свободной наркотизации на 2—3-ю неделю, бесспорно,

- не комфортен, если его назначить здоровому,

- и комфортен для наркомана

Систематический прием наркотика,

- на фоне которого возможна психическая и физическая комфортность,

- свидетельствует об изменившейся реактивности организма к данному наркотику,

- поскольку интактный организм на систематическую интоксикацию реагирует определенными расстройствами.

Интактный – неповрежденный, не вовлеченный в какой-либо процесс

Например, в силу различных обстоятельств

- здоровый человек иногда бывает вынужден употреблять спиртное в течение нескольких дней.

Это ведет

- к дурному самочувствию

- и вынужденному отказу от продолжения алкоголизации.

Для алкоголика такая же алкоголизация,

- если не сопровождается передозировкой

- вполне приемлема.

Аналогичное явление

- можно отметить при употреблении снотворных

- здоровым

- и барбитуроманом.

Иногда систематический прием наркотика

- может обрываться.

Так обычно бывает

- в начале заболевания.

Однако по мере появления других признаков болезни,

- по мере углубления механизмов привыкания,

- наркотизация становится непрерывной.

Систематичность наркотизации

- теперь вынужденная.

Механизмы, поддерживающие систематичность наркотизации, в клинике выражаются

- симптомами влечения,

- абстинентным синдромом;

- внешне видимым условием служит высокая толерантность.

При некоторых формах наркотизма

- к исходу заболевания форма злоупотребления

- приобретает цикличный характер (наглядно — при алкоголизме),

- что отражает новую патогенетическую фазу.

2) Изменение толерантности.

Толерантность на высоте болезни превышает

- изначальную физиологическую в 5—10 (для барбитуратов),

- в 8—12  (для алкоголя),

- в 100— 200 раз (для опиатов),

Подобное повышение толерантности показывает

- что организм  наркомана переносит смертельные для здорового дозы наркотика.

Скорость установления максимальной толерантности

- различна при различных наркоманиях.

В течение первого года алкоголизма толерантность к спиртному

- может возрасти лишь в 3—4 раза,

- при морфинизме такое возрастание отмечается уже на протяжении 2—4 недель.

В процессе болезни

- часто наблюдается временная стабилизация толерантности

Эта стабилизация толерантности наблюдается

- при морфинизме обычно на дозе 0,1—0,15 г морфина,

- при алкоголизме — на дозе до 0,8—1,0 л  водки,

В дальнейшем возможен подъем

- к максимальным величинам в апогее заболевания

- при морфинизме — до 2,0—5,0 г морфина,

- при алкоголизме — до 2,0л водки

Однако существуют

-  пределы возможностей организма

Спустя некоторое время, в процессе заболевания

- толерантность начинает снижаться.

На далеко зашедших этапах наркомании

- прием прежних доз вызывает опасные последствия:

Этими опасностями последствиями являются

- при алкоголизме — коматозное опьянение и смерть «от опоя»;

- при злоупотреблении сно­творными— отравления, зачастую смертельные;

- при опиизме и гашишизме передозировка вызывает или резкую слабость, или часто — тревожность и раздражительность.

На примере алкоголизма

- различают две формы толерантности— поведенческую и «тканевую».

Аналогичные формы толерантности

- можно видеть и при других формах наркомании.

В отношении алкоголизма

- давно известна даже динамика толерантности:

- описывалось, как старый пьяница пьянеет от рюмки вина.

В отношении морфинизма,

- как и прочих форм наркотизма,

- упоминания о падении доз с течением болезни мы в литературе не находим.

Поэтому существующие объяснения феномена толерантности имеют в виду

- только подъем,

- а не падение переносимости.

Предполагалось,

- что организм приобретает способность быстро метаболизировать наркотик

- но ускоренного выведения продуктов метаболизма обнаружить не удалось.

Необходимого для утилизации большой дозы наркотика количества известных энзимов в организме

- в короткий отрезок времени репродуцировать невозможно.

Предполагалось, что ткани становятся резистентными к наркотику

- но ткани, взятые от систематически наркотизированных животных,

- и ткани, взятые от животных здоровых, in vitro

- не показали различия в реакциях при добавлении наркотика в субстрат.

Клинический факт падения толерантности

- доказывает участие многих систем в ее обеспечении.

Падение толерантности

- это истощение механизмов обеспечивающих эту толерантность

Рассмотрение толерантности

- только на уровне клетки (тканевая толерантность)

- вряд ли может дать объяснение уменьшению переносимости.

Сейчас ведутся поиски

- звеньев, определяющих толерантность.

3) Исчезновение защитных реакций.

Эти реакции наблюдаются в начале наркотизации. Впервые А. А. Портновым описано ис­чезновение защитной реакции (рвотного рефлекса) на примере клиники алкоголизма (1959). Целесообразность рвотного реф­лекса при чрезмерном опьянении весьма наглядна. В клинике других форм наркотизма можно усмотреть подобные явления. Симптом, вероятно, аналогичный мы видим при опиизме. Это — зуд при приеме наркотика. Биологический смысл такого рода экстроцептивных сигналов, как боль и зуд,— оповещать о не­благополучии. Если чрезмерное количество выпитого алкоголя извергается наружу, то при становлении опиизма чрезмерное количество наркотика включает ему присущий механизм другого характера — сигнал тревоги. В литературе зуд вследствие при­ема опиатов оценивается или как побочное действие, или упоми­нается как случайное наблюдение при морфинизме, без опреде­ления места этого симптома в клинике болезни. Исчезновение зуда при продолжающемся приеме фенантреновых препаратов — показатель приспособления организма к уровню постоянной ин­токсикации, показатель изменившейся реактивности. Исчезно­вение инициального зуда — диагностически четкая граница ста­дий болезни (см. раздел «течение»). Кстати, поскольку морфин выделяется из кровотока через желудок, то в начале наркоти­зации бывает и рвота. Она кратковременна и возникает при очень большой передозировке, создающей достаточную концент­рацию морфина в полости желудка.

При злоупотреблении снотворными и гашишем, как показы­вают наблюдения Л. М. Котловой (1972), таким симптомом мо­жет служить профузный пот, икота, слюнотечение, резь в гла­зах,  чувство  дурноты,  тошнота,   рвота,   головокружение,   вначале появляющиеся при передозировках, а затем уже не отме­чающиеся и при глубокой смертельной интоксикации.

Изменение формы опьянения. Этот симптом появляется при сформировавшемся  систематическом  приеме  наркотика,  после того, как установилась высокая толерантность и исчезли защит­ные реакции на передозировку. Он — последний во времени из входящих в синдром измененной реактивности и развивается на фоне уже существующих других  наркоманических  синдромов. Поэтому он имеет ограниченную диагностическую ценность, хотя крайне интересен с патофизиологической точки зрения и может послужить ключом к пониманию патогенеза наркотизма.

И раньше были известны отдельные факты: старые алкого­лики агрессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эф­фект седации. Но это объяснялось или психопатизацией алко­голиков или вариантом действия морфия, как бы индивидуаль­ным.   В.   П.    Сербский   (1912)   писал,   что  морфий   вызывает в большинстве случаев не подавленное состояние, а наоборот, крайне приятное настроение с общим подъемом как физических сил, так и всего душевного строя. Автор отмечал, что это-то «ко­варное свойство» морфия и делает его главным образом пагубным, так как благодаря постепенному привыканию к нему является необходимость для того, чтобы «привести себя в искомое состоя­ние бодрости и энергии». Другими словами, наблюдавшие дей­ствие морфия у морфинистов полагали такое действие не след­ствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые исследо­ватели, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию на наркотик, не связывают это явление с процессом болезни. Так, Wiessler (1969), отметив у части барбитуроманов стимулирую­щий эффект снотворного, приходит к выводу, что изменение эф­фекта   снотворных  основывается   «на   индивидуальной   манере реакций   отдельных   пациентов   и   не   находится   ни   в   какой закономерной связи с конституцией, наследственностью, возра­стом,   а   также   максимальной   дозировкой»    (последнее   для Wissler — показатель глубины зависимости. — И. П.).

Динамическое же прослеживание эффекта, например, опиа­тов у наркоманов показывает, что в начале действие морфия такое, каким его описывают в учебниках фармакологии, но с те­чением времени происходит извращение. Сопоставление форм наркотизма показывает типичность симптома трансформации формы опьянения.

ачале ^мы описали его при алкоголизме, впоследствии — при одной из форм опиизма —кодеинизме  (1966). В дальней-м стало ясно, что он наблюдается при всех формах злоупот­ребления веществами седативного действия, в    'Р^анс(Р⁰Р^маЦ^ия опьянения выражается   наиболее   наглядно преж^ЧеЗН°^{ВеНИИ   именно}   седативного   эффекта   наркотика.   Но нейше ^{>Ч6М ЭТ}° ^пР^оизойД^ет> ^мы видим как ослабевает, а вдаль-Деин  v   ^{ИСЧезает}  сомато-вегетативный  эффект  наркотика.   Ко-уже не подавляет кашлевой центр, опий — деятельность

кишечника, диурез и пр. Эти явления можно объяснять разви­вающейся толерантностью соответствующих систем к действию наркотика. Но последующие за этим парадоксальные и извра­щенные психические эффекты свидетельствуют о качественном изменении реактивности организма. Сначала изменяется интен­сивность эйфории. Качество эйфории и фазы ее пока остаются неизменными. Однако для достижения прежней интенсивности нужно поднимать дозу. Наконец, наступает такой этап в заболе­вании, на котором максимальная доза не дает прежней силы ощущений,  а  превышение этой  дозы  приводит  к отравлению с острой вегетативной декомпенсацией. На этом этапе не только недостижима бывшая острота ощущений: меняются качественно фазы эйфории. В апогее заболевания наркотик действует стиму­лирующе. Далее степень возбуждения падает, и наркотик лишь нормализует    (тонизирует);    эйфорический    эффект    уже   не­доступен   от   привычного   препарата. . Здесь   часто   возникает полинаркотизм:   больные   ищут   средства,   могущие   дать   им прежние ощущения. Этап, когда наркотик стимулирует, совпа­дает с периодом  максимальной толерантности,  а  этап, когда наркотик лишь нормализует состояние, во времени совпадает с падением толерантности. На последнем этапе повышение доз и бессмысленно, если иметь в виду цель эйфоризации, и опасно, так как может вызвать катастрофические последствия (подроб­нее о динамике эйфории см. раздел частных форм наркотизма). Наиболее длительный, а потому чаще наблюдаемый, тот этап, на котором седативный эффект невыражен, и наркотик вызы­вает    лишь    стимуляцию.    При   алкоголизме   можно   видеть, как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, мотор­ную вялость, заторможенность. Алкоголик в опьянении активен, подвижен, возбудим. Подобное же исчезновение обычного дей­ствия    наркотика    мы    можем    видеть    при    барбитуратизме, опиизме.

Психодиагностика как одно из направлений практической психологии - лекция, которая пользуется популярностью у тех, кто читал эту лекцию.

Как показывает патофизиологический анализ действия нар­котиков    седативной    группы    (см.    главу   «Патогенез нарко­тизма»), эти вещества вызывают возбуждение трофотропной и эрготропной систем. Таким образом, их клинический седативный эффект основой своей имеет многосистемное возбуждение. По­скольку по мере длительности болезни сначала падает седатив­ный эффект, а стимулирующий эффект становится все более и более рельефным, есть основание предполагать, что седативный эффект опосредуется через возбудительный, он вторичен и по­этому временен, легко истощаем. Допустимо, что наркотики-деп­рессанты являются парадоксальными стимулянтами. Тем самым следует   рассмотреть   вероятность   принципиального   единства наркоманий  с  другими  токсикоманиями   (стимулянты,  фанта­стики) , при которых стимулирующий  эффект первичен,  неза­маскирован.

Проявлением изменившейся формы опьянения следует счи­тать и мнестические расстройства в интоксикации у алкоголи-

ков барбитуроманов и гашишистов (для опиомании амнезии не свойственны). Здоровый человек амнезирует различные события свое поведение во время интоксикации только в том случае, если возникли сопорозное опьянение, кома в опьянении алкого­лем и снотворными или сумеречное состояние сознания при га­шишном опьянении. Амнезия при наркоманиях — симптом неза­висимый, она сопровождает и умеренную степень интоксикации, охватывая тот период, когда пьяный ведет себя адекватно, со­вершает целенаправленные действия. Другими словами, амне­зии у наркоманов  возникают при относительной  сохранности интегрирующей функции сознания и представляют собой, воз­можно, изолированное нарушение деятельности структур, ответ­ственных за функции памяти. С другой стороны, хрестоматий­ные   примеры   (пьяница-грузчик)   свидетельствуют,   что   вновь приведенный в опьянение алкоголик способен воспроизвести ка­сающийся   событий   недавнего   опьянения   материал,   который казался амнезированным,  когда  больной  был трезвым. Допу­стимо, что причина амнезий наркоманов определяется не только парциальным выключением мнестических структур, но и функцио­нальными механизмами. Последнее возможно при снижении ак­тивности высших функций психики (избирательное запоминание и воспроизведение только в   процессе   гипнотических   сеансов, истерические дисмнезии и пр.). По мере длительности нарко­тизма амнезии возникают на все меньших количествах нарко­тика. Более того, больным в отличие от здоровых свойственны и  особые   нарушения   памяти   в   интоксикации — палимпсесты, когда утрачиваются и не могут быть воспроизведены лишь от­дельные детали событий, в то время как общая фабула сохра­няется в памяти отчетливо. С палимпсестов начинаются мне­стические расстройства алкоголиков и барбитуроманов, посте­пенно   замещаясь    амнезиями.    Палимпсесты    у    гашишистов определить трудно, так как для гашишного опьянения харак­терны особые состояния сознания   (сужение,   гипнотическое — см. раздел гашишизма). Поэтому парциональные расстройства памяти у гашишиста   могут   идти   за   счет   нарушенной   пер­цепции.

До выяснения причины мнестических расстройств в интокси­кации у наркоманов допустимо пользоваться определением Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии; «Амнезия — реакция болезненно измененного мозга на интоксикацию». Это определение может быть использовано постольку, поскольку подразумевает изменившуюся реактивность.

Синдром измененной реактивности  меняется  в течение бо­лезни,   поскольку   меняются   составляющие   его   симптомы — форма потребления, толерантность, форма опьянения. Динамика индрома отражает движение процесса наркоманической зави­симости (см. раздел «Течение наркотизма»). той    ^{Ч6М заключается} изменившаяся реактивность, каковы па-физиологические ее механизмы, пока не известно. Характер

входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что иссле­дование будет успешным с применением токсикологических ме­тодик. Изменившаяся реактивность — клиническая реальность, которую необходимо учитывать.