Общие принципы анестезиологии. Ингаляционный наркоз

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ. ИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗ

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: пути проведения болевых импульсов и возможные методы воздействия на них; показания и противопоказания для проведения общей анестезии; факторы риска анестезиологического пособия.

Уметь: подобрать инструменты и препараты для общей анестезии

Иметь представление о физиологии и компонентах общей анестезии, устройстве наркозно-дыхательной аппаратуры; основных ингаляционных анестетиках, миорелаксантах и других препаратах для общей анестезии

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ

Содержание занятия

Цель анестезиологического пособия и пути ее реализации

Целью анестезиологического пособия является максимально безопасная защита больного от операционной травмы. Необходимо сразу указать, что боль, вернее ощущение боли, является лишь одним из проявлений влияния травмы на организм. Таким образом, анестезиологическое пособие (анестезия) и обезболивание (аналгезия) – понятия не эквивалентные, первое значительное шире и включает в себя второе.

Как известно из физиологии, основным способом адаптации к внешним, в том числе травматическим воздействиям у высших животных и человека является рефлекторная деятельность. Исходя из этого, воздействие именно на рефлекторную сферу является наиболее эффективным направлением защиты от операционной травмы. В тоже время, рефлекторная деятельность ЦНС обеспечивает сложнейшие процессы саморегуляции в человеческом организме. Учитывая это, остро встает вопрос безопасности анестезиологического пособия. Необходимо добиваться того, чтобы риск анестезии не был выше риска заболевания и риска оперативного вмешательства.

Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

Болевые импульсы образуются при раздражении свободных нервных окончаний. Их специфичность ограничена. При нарастании интенсивности раздражения боль начинают воспринимать и другие виды рецепторов (тактильные, температурные, барорецепторы и др.). Нервные волокна, идущие от них объединяются в нервные стволы, затем входят в состав задних корешков спинного мозга. Совершив перекрест по tractus spinothalamicus lateralis импульсы поднимаются в thalamus, где происходит их переключение на другие отделы головного мозга.

Пути проведения болевых импульсов могут прерываться в разных местах. Орошение слизистых оболочек или пропитывание тканей, на которых производится операция, раствором местного анестетика – анестезия орошением и местная инфильтрационная анестезия - приводит к прерыванию импульсов в самом начале рефлекторной дуги. Прерывание на уровне нервных стволов и сплетений получило название проводниковая анестезия. Особым видом проводниковой анестезии является блокада на уровне задних корешков спинного мозга - спинальная анестезия, которая может осуществляться в двух вариантах - в виде спинномозговой и эпидуральной (перидуральной) анестезии. Методы прерывания проведения импульсов по проводящим путям спинного мозга не разработаны; предпринимавшиеся в конце XIX века попытки введения местных анестетиков непосредственно в вещество спинного мозга окончились неудачно. Прерывание рефлекторных дуг, связанных с болевой импульсацией на уровне головного мозга реализуется в процессе общего обезболивания, вариант которого с полным отключением сознания называется наркозом.

Патогенез травматического (операционного) шока и компоненты анестезиологического пособия

Болевые импульсы, достигнув thalamus, переключаются на другие отделы головного мозга. Поступление болевых импульсов в структуру лимбикоэнцефального комплекса и сенсорную кору формирует ощущение боли, в мозжечок – реакции координации движений и мышечного тонуса, в hypothalamus, являющийся «высшим вегетативным центром» - реакции со стороны вегетативной нервной системы, имеющие огромное значение в формировании патогенеза травматического шока.

Основное значение имеет реакция симпатической вегетативной нервной системы, формирующей т.н. «стрессовую реакцию», заключающуюся в выбросе катехоламинов, спазме периферических кровеносных сосудов, увеличении работы сердца, частоты и глубины дыхания.

Собственно травматический (операционный) шок развивается тогда, когда раздражение превышает меру физиологической реакции данного организма. Централизация кровообращения приводит к ишемии периферических тканей. Их гипоксия обуславливает накопление недоокисленных продуктов углеводного обмена (лактат, пируват) и развитие метаболического ацидоза, на фоне которого сосудистый спазм сменяется парезом мышечной стенки сосудов. Происходит децентрализация кровообращения: выбрасываемая сердцем кровь депонируется в периферическом сосудистом русле, емкость которого значительно увеличивается. С падением венозного возврата к сердцу снижается давление в устьях полых вен, что приводит к уменьшению работы сердца (рефлекс Бейн-Бриджа) и уменьшению сердечного выброса. Резкое ухудшение кровоснабжения сердца и головного мозга приводят к их ишемии прогрессирующим нарушениям их функций. Ишемия сосудистого и дыхательного центров продолговатого мозга приводит к апное и асистолии, т.е. к смерти.

Знание патогенеза операционного травматического шока лежит в основе разработки концепции компонентов анестезиологического пособия. Постановка задач и компонентный принцип построения анестезиологического пособия наиболее полно освещены в работах В.А.Гологорского (1966, 1994), который определяет основными задачами анестезиологического пособия:

1. психическое (эмоциональное) спокойствие больного;

2. полное и совершенное обезболивание;

3. предупреждение и торможение нежелательных патологических рефлексов;

4. оптимальный уровень обмена, в первую очередь газов;

5. адекватная гемодинамика;

6. свободные условия для работы хирурга, в первую очередь, за счет мышечного расслабления.

Выполнение поставленных задач может быть достигнуто только одновременным применением нескольких веществ, оказывающих более или менее направленное фармакологическое действие. Т.о. современное анестезиологическое пособие состоит из нескольких компонентов, каждый из которых анестезиолог оценивает и контролирует с помощью определенных приемов и фармакологических средств.

Компонентами общей анестезии являются:

1. торможение психического восприятия (нейролепсия, сон);

2. блокада болевых (афферентных) импульсов (анальгезия);

3. торможение вегетативных рефлексов (нейровегетативная блокада, гипорефлексия);

4. управление газообменом;

5. управление кровообращением;

6. выключение двигательной активности (миорелаксация, миоплегия);

7. управление метаболизмом.

Каждый из компонентов имеет строгое патофизиологическое обоснование.

Торможение психического восприятия (нейролепсия) и полная анальгезия необходимы потому, что кора головного мозга оказывает постоянное влияние на работу других отделов ЦНС, а через них - на работу внутренних органов. Эмоциональный фон (состояние страха перед предстоящей операцией, являющееся нормальной реакцией здоровой психики) и ощущение боли формируют стрессовую реакцию, аналогичную по механизмам описанной выше, что способствует развитию в последующем травматического шока. Кроме того, ощущение боли формирует в коре головного мозга очаг застойного возбуждения, оказывающего сначала положительную, а затем отрицательную индукцию на другие отделы коры и подкорковые центры (Сеченов, Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский, И.П. Павлов), что приводит к быстрому переходу шока в торпидную фазу.

Однако, одна анальгезия, т.е. блокада коркового ощущения боли даже в сочетании с нейролепсией не в силах защитить организм от шока, поскольку, как было указано выше, ряд рефлекторных дуг, формирующих вегетативные реакции, замыкается на уровне талямус-гипоталямус. Прерывание этих рефлексов, получившее название нейровегетативной блокады (Н.Лабори, П.Г.Югенар, 1966), является одним из наиболее сложных компонентов анестезиологического пособия. Сложность его заключается в том, что:

· во-первых, в настоящее время отсутствуют фармакологические средства, позволяющие селективно решить данную задачу (наличие специфических медиаторов ЦНС);

· во-вторых, полная нейровегетативная блокада приводит к настолько выраженной дискоординации в работе всех органов и систем организма, что имеющимися средствами контроля и управления становится невозможно поддерживать нормальный метаболизм (В.А.Гологорский, 1994).

Таким образом, полная нейровегетативная блокада в процессе анестезиологического пособия не достигается и часть рефлекторных дуг, формирующих «шоковые» вегетативные рефлексы неминуемо продолжает замыкаться. Это означает, что перечисленные три компонента анестезиологического пособия (нейролепсия, анальгезия и нейровегетативная блокада) не в состоянии длительно защищать организм от операционной травмы и предотвращать развитие шока. Средств фармакологического воздействия на эфферентную часть данных рефлекторных дуг нет. Следовательно, борьба с развивающимся шоком возможна только путем воздействия на эффекторные органы и развивающиеся метаболические нарушения. В первую очередь «шоковые» вегетативные реакции затрагивают работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поэтому в процессе анестезиологического пособия необходимо управление ими (4-й и 5-й компоненты анестезиологического пособия). Наиболее эффективным в настоящее время методом управления газообменом является искусственная вентиляция легких, для реализации которой необходима  миорелаксация (6-й компонент анестезиологического пособия). Кроме того, устранение двигательной активности необходимо для технического обеспечения операции (двигающегося больного хирург не сможет оперировать).

Необходимость реализации седьмого компонента анестезиологического пособия - управление метаболизмом (кислотно-щелочным, электролитным балансом) при отсутствии исходных его нарушений, возникает за счет специфических вегетативных рефлексов, замыкающихся в основном на эндокринные органы и неполноценности управления дыхательной и сердечно-сосудистой системами. Управление другими видами обмена (энергетическим, белковым) необходимо, как правило, только при наличии исходных нарушений или при длительных, тяжелых операциях.

Критерии тяжести состояния больных, анестезиологического риска и безопасности анестезиологического пособия

Оценку риска операции и анестезии, эффективности любого метода лечения можно провести, только имея объективные критерии тяжести патологии. Особое значение это имеет в анестезиологии и реаматологии, где врачи имеют дело с больными в тяжелом и крайне тяжелом состоянии. Наибольшее распространение в мире имеет шкала операционно-анестезиологического риска ASA, принятая Американским Обществом Анестезиологов:

I -        Системные расстройства отсутствуют;

II -       Легкие системные расстройства без нарушения функций ;

III -     Среднетяжелые и тяжелые расстройства с нарушением функций;

IV -     Тяжелое системное заболевание, которое постоянно представляет угрозу для жизни и приводит к несостоятельности функций;

V -       Терминальное состояние, высок риск летального исхода в течение суток вне зависимости от операции.

VI – Смерть головного мозга, донорство органов для трансплантации.

К каждой степени может быть добавлена буква «Е», означающая неотложное вмешательство (emergency). Как видно, по сути, она является шкалой оценки тяжести состояния. Характер операции практически не учитывается.

Теории и механизмы наркоза

Универсальной и общепризнанной теории действия анестетиков нет. Ранние теории наркоза в настоящее время представляются полностью несостоятельными:

Коагуляционная теория (Кьюн, 1864) - коагуляция белка под влиянием эфира и хлороформа - обнаружилось, что коагуляция происходит только при концентрациях, значительно превышающих терапевтические.

Липоидная теория (Германн, 1866) - эфир и хлороформ хорошо растворим в жирах. В дальнейшем универсальность этого правила не подтвердилась.

Теория поверхностного натяжения (Траубе 1904-1913) и адсорбционная теория (Лове, 1912) - анестетики вызывают повышенную проницаемость мембран нервных клеток.

Более обоснованными явились теории, разработанные в 30-60-е годы нашего века:

Теория гипоксического наркоза - анестетики вызывают клеточную гипоксию нервных клеток, за счет чего они впадают в состояние торможения. До сих пор имеет много сторонников, наиболее логично объясняет действие закиси азота. В то же время имеется много фактов и экспериметальных данных, опровергающих ее. Неуниверсальность этой теории в настоящее время очевидна.

Теория водных микрокристаллов (Поллинг, 1961) – анестетики образуют вокруг своих молекул микрокристаллы из молекул воды, чем блокируют процесс деполяризации мембраны нейрона. В настоящее время не подтвердилась.

Теория наркоза Н.Е.Введенского (1901), получившая дальнейшую разработку в трудах А.А.Ухтомского (1933) и В.С.Галкина (1955). Исходя из разработанной ими теории парабиоза, анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая подобно им соответствующие фазы парабиоза, которые характеризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. Получены отдельные экспериментальные подтверждения этой теории.

Современное понимание механизмов наркоза связано в первую очередь не с воздействием анестетика на отдельный нейрон, а на механизмы синаптической передачи. Очевидно, различные анестетики действуют на ЦНС по-разному. Получены данные, говорящие о том, что молекулы анестетиков блокируют катионные каналы клеточных мембран, чем прерывают проведение возбуждения. Установлено, что под действием анестетиков угнетается образование нейромедиаторов и снижается чувствительность к ним пре- и постсинаптической мембран. Интересные данные получены о влиянии анестетиков на антиноцицептивную систему, которая в физиологических условиях блокирует болевую импульсацию. Наиболее чувствительными к действию анестетиков оказываются кора головного мозга и ретикулярная формация с воздействием на которую и связывают клинику наркоза большинство нейрофизиологов. В частности, установлено, что разрушение в эксперименте отдельных участков ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к наркозному сну.

2.2. Эфирный наркоз. Механизм симптомов

Впервые на «одурманивающие» свойства паров диэтилового эфира и вероятную возможность использования их для обезболивания обратил внимание Фарадей (1818). Первую операцию под эфирным наркозом выполнил в 1842 г. американский хирург Лонг, однако он не сообщил о своем наблюдении. 16 октября 1846 г. зубной врач Мортон при участии химика Джексона в Бостоне успешно продемонстрировали эфирный наркоз. Эта дата считается днем рождения анестезиологии.

В России первую операцию под эфирным наркозом провел в клинике Московского университета Ф.И.Иноземцев 7 февраля 1847 г. Через неделю его опыт повторил Н.И.Пирогов. С тех пор и до середины 70-х годов XX века эфир являлся наиболее часто используемым анестетиком.

Эфирный наркоз хорошо изучен. Данные обстоятельства, а также ярко выраженная фазность течения послужили основанием для того, что эфирный наркоз в анестезиологии принято считать "эталоном", сравнивая все прочие ингаляционные анестетики по силе действия, токсичности, фазности течения наркоза с эфиром. В силу выраженной токсичности, наличия в течении наркоза фазы возбуждения, огнеопасности эфир в современной анестезиологии полностью вышел из употребления. Тем не менее, благодаря большой широте терапевтического действия, он продолжает оставаться одним из наиболее безопасных ингаляционных анестетиков. Он включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Чтобы понять генез симптомов, развивающихся в ходе эфирного наркоза, необходимо помнить, что различные функции и рефлексы осуществляются различными структурами и системами головного мозга. Клиника наркоза, по сути дела, складывается из последовательности торможения и иногда активации рефлексов, центры которых локализованы в конкретных анатомических структурах. Чем же объяснить, что различные отделы головного мозга не одновременно подвергаются торможению, вызванному анестетиком?

Многочисленные исследования, проведенные школами Джексона и И.П.Павлова, показали, что молодые в филогенетическом отношении структуры ЦНС менее устойчивы к действию любых раздражителей, в том числе анестетиков, чем более древние. Таким образом, угнетение структур головного мозга в процессе наркоза происходит как бы сверху вниз - от молодых к более древним в следующей последовательности:

· кора

· подкорковые центры

· ствол мозга

Вместе с тем необходимо отметить, что молодые структуры мозга обладают большей «пластичностью» - они быстрее и дифференцирование (то есть большим набором рефлексов) отвечают на любое раздражение. В качестве примера можно сравнить неисчислимый набор функций коры головного мозга и небольшой арсенал центров продолговатого мозга. В то же время, наиболее утонченные функции коры, такие как интеллект, подвержены быстрому утомлению, а сосудодвигательный центр не удалось подвергнуть утомлению ни одному исследователю даже в эксперименте.

Эфир (диэтиловый эфир) представляет собой бесцветную прозрачную жидкость с температурой кипения 35ºС. Под действием света и воздуха разлагается с образованием токсичных продуктов, поэтому хранится в темной герметичной посуде. Он сам и его пары легко воспламеняются и взрывоопасны. Эфир имеет высокую наркотическую активность и большую широту терапевтического действия. Под влиянием эфира повышается секреция слюнных и бронхиальных желез, снижается тонус мускулатуры бронхов, происходит раздражение оболочек дыхательных путей, сопровождающееся кашлем, ларингоспазмом, бронхоспазмом. Препарат так же раздражает слизистую оболочку желудка и кишечника, что приводит к тошноте и рвоте в послеоперационном периоде. Угнетение перистальтики способствует развитию послеоперационного пареза кишечника

Как уже указывалось выше, эфирный наркоз имеет ярко выраженную фазность течения, отражающую последовательность распространения торможения по структурам головного мозга. В настоящее время общепризнанной является классификация фаз Гведела (Guedel), разработанная им в 1920 – 1937 гг. Он же впервые предложил графическое отображение фазности течения наркоза.

Первая фаза – анальгезии (I) - характеризуется только частичным угнетением коры головного мозга, приводящей к потере болевой чувствительности и ретроградной амнезии. Полное отсутствие нейровегетативной блокады и надежных способов стабилизации наркоза на этом уровне (попытки предпринимались Артузио, Макинтошем) делают фазу  анальгезии практически непригодной для сколько-нибудь продолжительных и травматичных хирургических манипуляций. Наличие анальгезии и нейролепсии (двух первых компонентов анестезиологического пособия) позволяет проводить кратковременные малотравматичные вмешательства (вправление вывиха, вскрытие поверхностного гнойника и пр.).

Фаза анальгезии начинается с момента начала вдыхания паров эфира, концентрация которого во вдыхаемой газовой смеси составляет 1,5-2 объемных %. Происходит постепенное затемнение сознания, потеря ориентации, речь становится бессвязной. Кожа лица гиперемирована, зрачки нормальной величины, активно реагируют на свет. Дыхание и пульс учащены, АД немного повышено. Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность постепенно угасает. При обычном течении наркоза ее продолжительность составляет 3 – 8 мин., после чего происходит потеря сознания и начинается вторая фаза наркоза.

Вторая фаза - возбуждения (II) - характеризуется прогрессирующим угнетением коры головного мозга, что проявляется отсутствием сознания и двигательно-речевым возбуждением вследствие отсутствия тормозящего влияния коры на подкорковые центры. Хирургические манипуляции невозможны из-за двигательно-речевого возбуждения.

Кожные покровы резко гиперемированы, веки сомкнуты, зрачки расширены, реакция на свет сохранена, отмечаются слезотечение, непроизвольные плавательные движения глазных яблок. Мышцы, особенно жевательные, резко напряжены (тризм). Кашлевой и рвотный рефлексы усилены. Пульс учащен, возможны аритмии, АД повышено. Возможно непроизвольное мочеиспускание и рвота. Концентрацию эфира в газовой смеси в фазу возбуждения увеличивают до 10-12 объемных %, чтобы быстрее насытить организм парами анестетика. Средняя продолжительность зависит от возраста и физического состояния больного и составляет 1-5 минут. Дольше и активнее протекает моторно-речевое возбуждение у физически крепких лиц и алкоголиков (лиц, сенсибилизированных к нейротропным ядам).

Третья фаза - хирургическая - делится на 4 уровня: III₁, III₂, III₃, III₄. Она наступает через 12-20 мин. После начала ингаляции паров эфира. С ее началом концентрацию анестетика в газовой смеси снижают до 4-8 объемных %, а в дальнейшем – для поддержания анестезии – до2-4 об.%

1-й уровень - движения глазных яблок – III₁ – получил свое название по характерному клиническому проявлению – глазные яблоки совершают медленные плавные не координированные движения. Этот уровень характеризуется распространением торможения на подкорковые структуры (бледный шар, хвостатое тело и др.) и полным торможением коры, вследствие чего двигательно-речевое возбуждение заканчивается.

Наступает спокойный сон. Дыхание ровное, несколько учащенное, пульс так же несколько учащен, ровный. АД на исходном уровне. Зрачки равномерно сужены, реагируют на свет. Исчезают кожные рефлексы.

В то же время, сохранение роговичного и глоточного рефлексов (см. далее) говорят о том, что ствол мозга пока еще не затронут процессом торможения, т.е. нейровегетативная блокада отсутствует. Эти данные позволяют характеризовать уровень III₁ как поверхностный наркоз, глубина которого (при отсутствии средств потенциирования, т.е. мононаркозе) недостаточна для выполнения травматичных операций.

2-й уровень - роговичного рефлекса – III₂ – получил свое название по исчезновению роговичного рефлекса, который является важным анестезиологическим симптомом. Рефлекс заключается в том, что при раздражении роговицы (прикосновение ниточкой от стерильной марли) происходит смыкание век.

Чтобы понять важность этого клинического признака необходимо ознакомиться с дугой рефлекса. Афферентная часть осуществляется первой ветвью тройничного нерва. Ядра V пары черепно-мозговых нервов расположены на протяжении почти всего ствола. Чувствительные ядра залегают в передней части моста и продолговатом мозге. Эфферентная часть рефлекса - смыкание век осуществляется сокращением m. orbicularis oculi, которая иннервируется двигательными волокнами n. facialis (VII пара ЧМН). Источником этих волокон является двигательное ядро nucl. motorius VII, расположенное в дорзальной части моста. Исчезновение роговичного рефлекса говорит, что торможение достигло ствола мозга, то есть Thalamus и Hypothalamus блокированы анестетиком. Влияние болевой импульсации на вегетативную нервную систему устраняется, что говорит о достижении третьего важнейшего компонента анестезиологического пособия - нейровегетативной блокады. На этом уровне становятся возможными травматичные и продолжительные операции на «шокогенных» зонах и органах.

Дыхание ровное, замедленное. Пульс и АД – на исходном уровне. Слизистые оболочки влажные. Кожные покровы розовые. Глазные яблоки фиксированы. Зрачки нормальной ширины, реакция на свет сохранена. Тонус мышц значительно снижен. В то же время, уже на этом уровне отмечается тенденция к ускорению ЧСС и снижению АД; дыхание становится более поверхностным, что говорит о начале влияния анестетика на более глубокие структуры мозга, в частности на регулирующие системы сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга.

3-й уровень - расширения зрачка III₃ - характеризуется торможением зрачкового рефлекса.

Афферентная часть рефлекса представлена зрительным нервом, по которому импульсы идут до верхнего четверохолмия, где они переключаются на парное мелкоклеточное парасимпатическое ядро Якубовича, дающего начало волокнам n.oculomatorius, сокращающим циркулярную мышцу радужной оболочки. Торможение зрачкового рефлекса говорит о дальнейшем распространении торможения вниз по стволу мозга. Появление симптома расширения зрачка и понижение его реакции на свет является для анестезиолога сигналом тревоги, говорящем о том, что торможение уже охватило большую часть ствола мозга. Экспериментально и клинически (при стволовых инсультах) установлено, что блокада ствола на уровне моста приводит к остановке дыхания и коровообращения. Признаки торможения центров продолговатого мозга на этом уровне уже совершенно очевидны. Тахикардия и тенденцией к гипотонии говорят о нарастающем дефиците ОЦК за счет вазоплегии. Дыхание становится все более поверхностным, сохраняется в основном за счет диафрагмального. Функция внешнего дыхания на уровне III₃ декомпенсируется, что требует проведения вспомогательной ИВЛ. На этом уровне полностью тормозится гортанный рефлекс, что делает возможным интубацию без использования миорелаксантов.

Среди прочих симптомов третьего уровня следует отметить сухость слизистых оболочек (коньюнктива), резкое снижение мышечного тонуса.

4-й уровень - диафрагмального дыхания – III₄ - характеризуется крайним угнетением всех жизненных функций, полной арефлексией, требующими немедленного прекращения подачи анестетика, ИВЛ кислородом, применения вазопрессоров и возмещения дефицита ОЦК. В анестезиологической практике допускаться не должен.

Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговица сухая, тусклая. Дыхание поверхностное, аритмичное, только за счет диафрагмы. Пульс нитевидный, АД низкое. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Возникает паралич сфинктеров.

Четвертая фаза - пробуждения (IV) характеризуется обратным развитием описанной симптоматики в течение 5-30 мин., в зависимости от достигнутой глубины наркоза. Стадия возбуждения бывает кратковременной и выражена слабо. В течение нескольких часов сохраняется анальгетический эффект.

Осложнения эфирного наркоза в основном связаны с развитием асфиксии различного генеза. В I и II фазы возможно развитие лариного- и бронхоспазма под воздействием раздражающих паров эфира. Реже наблюдается рефлекторное апноэ того же происхождения. Описаны единичные случаи вагусной остановки сердца под воздействием паров эфира (блуждающий нерв иннервирует часть надгортанника). Асфиксия может развиться вследствие рвоты и аспирации желудочного содержимого (рефлекторно, в I и II фазы) или пассивной регургитации желудочного содержимого и западения корня языка на уровне III_3-4.

Современные ингаляционные анестетики

«Идеального» ингаляционного анестетика не существует, но определенные требования предъявляются к любому из ингаляционных анестетиков. «Идеальный» препарат должен обладать рядом свойств, перечисленных ниже.

Физические свойства

1. Низкая стоимость. Препарат должен быть дешев и легко производим.

2. Химическая стабильность. Препарат должен иметь длительный срок хранения и быть стабильным в широком диапазоне температур, он не должен реагировать с металлами, резиной или пластмассами. Он должен сохранять определенные свойства при ультрафиолетовом облучении и не требовать добавок стабилизаторов.

3. Невоспламеняемость и невзрывоопасность. Пары не должны воспламеняться и поддерживать горение при клинически используемых концентрациях и смешивании с другими газами, например с кислородом.

4. Препарат должен испаряться при комнатной температуре и атмосферном давлении с определенной закономерностью.

5. Адсорбент не должен вступать в реакцию (с препаратом), сопровождающуюся выделением токсичных продуктов.

6. Безопасность для окружающей среды. Препарат не должен разрушать озон или вызывать другие изменения окружающей среды даже в минимальных концентрациях.

Биологические свойства

1. Приятен для вдыхания, не раздражает дыхательные пути и не вызывает усиления секреции.

2. Низкий коэффициент растворимости кровь/газ обеспечивает быструю индукцию анестезии и восстановление после нее.

3. Высокая сила воздействия позволяет использовать низкие концентрации в сочетании с высокими концентрациями кислорода.

4. Минимальное побочное действие на другие органы и системы, например ЦНС, печень, почки, дыхательную и сердечно-сосудистую системы.

5. Не подвергается биотрансформации и экскретируется в неизмененном виде; не реагирует с другими препаратами.

6. Нетоксичен даже при хроническом воздействии малыми дозами, что весьма важно для персонала операционной.

Закись азота (динитроген оксид)

 Закись азота (N₂O) впервые получил знаменитый английский химик и философ Дж.Пристли (Pristley) в 1772 г. В 1799 г. английский химик Дэви (Davy) заметил, что когда он находится в камере с закисью азота у него проходит зубная боль. Так же он установил, что закись азота вызывает своеобразное опьянение, эйфорию и дал ей название «веселящий газ». Он же высказал предположение о возможности применения закиси азота в хирургии. В эксперименте добился состояния наркоза с помощью закиси азота и изучил его течение в 1820-1828 гг. английский ученый Хикман (Hickmann), однако, получить разрешение на клинические испытания ему не удалось. В 1844 г. закисный наркоз был «заново открыт» американским дантистом Уэллсом (Wells), который первоначально проверил его действие на себе. Тем не менее, первая публичная демонстрация операции под наркозом закисью азота в 1845 г. прошла не вполне удачно – больной хотя и уснул, но во время экстракции зуба кричал и стонал. В дальнейшем, стремясь получить более глубокий наркоз, он попытался применить чистую закись азота без кислорода. Наступил летальный исход. На почве глубоких переживаний в 1848 г. Уэллс покончил жизнь самоубийством.

В 1868 г. Эндрюс (Andrews) начал использовать закись азота в смеси с кислородом, что сразу улучшило результаты ее применения. Решающее значение для прочного вхождения закиси азота в клинику сыграли исследования французского физиолога Бера (Bert, 1877), который изучил течение наркоза и установил безопасные режимы дозирования препарата.

В России серьезные работы по изучению влияния закиси азота на организм в 1880-1881 гг. по инициативе С.П.Боткина провел С.К.Кликович. При его участии закись азота стала применяться для обезболивания родов (К.Ф.Славянский, 1880). Так же в последние годы XIX и в начале ХХ века закись азота использовалась дантистами. Широкое использование ее в российской хирургии началось только в 40-50-е годы ХХ века в Свердловске А.Т.Лидским, а затем в Москве И.С.Жоровым.

В связи с представлениями о полном отсутствии токсичности и совершенствованием наркозно-дыхательной аппаратуры к концу 70-х годов во всем мире закись азота стала наиболее популярным ингаляционным анестетиком. Она даже применялась для послеоперационного обезболивания в концентрации 40-60% в смеси с кислородом («Лечебный наркоз» по Б.В.Петровскому и С.Н.Ефуни)

Однако, во второй половине 80-х годов появились сообщения о повреждающем действии закиси азота (см. ниже). В связи с этими, и с появлением новых более совершенных внутривенных анестетиков, закись азота стала применяться реже. В настоящее время в экономически развитых странах она постепенно выходит из употребления. В России она продолжает использоваться очень широко, поскольку ее производство хорошо налажено, она дешева, а современные внутривенные анестетики дороги и в нашей стране не производятся.

Закись азота включена в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

N₂O – бесцветный газ с характерным запахом и сладковатым вкусом. Хранится в баллонах серого цвета по 10 литров в сжиженном состоянии под давлением 50 атм. Из 1 литра жидкой закиси азота образуется 500 литров газа. Закись азота не горюча, не взрывоопасна, но способна поддерживать горение в смеси с эфиром и другими горючими веществами.

Она является слабым анестетиком. В максимальной концентрации 70-80% в смеси с кислородом вызывает наркоз не глубже III₁ (по Гведелу).

Первая стадия (анальгезия) развивается через 2-3 мин после начала ингаляции анестетика при концентрации его в газовой смеси не менее 50 об.%. Наблюдается легкая эйфория при затуманенном сознании. Болевая чувствительность исчезает, температурная и тактильная – сохраняются. Кожные покровы розовые, пульс и дыхание несколько учащены, АД повышено на 10-15 мм рт. ст. Зрачки расширены, но хорошо реагируют на свет.

Вторая стадия (возбуждение) наступает через 4-5 мин. После начала ингаляции закиси азота. И увеличении ее концентрации до 65-70%. Она бывает кратковременна, наблюдается только у физически крепких лиц, алкоголиков, больных с лабильной психикой и иногда у детей. Кожные покровы гиперемированы, пульс и дыхание учащены, АД повышено. Зрачки расширены, реакция на свет сохранена. Отмечаются двигательное и речевое возбуждение, судорожные сокращения мышц, иногда кашель и позывы на рвоту.

Третья стадия (хирургическая) развивается примерно через 5 минут после начала ингаляции закиси азота при ее концентрации в газовой смеси 75-80 об.%. Кожные покровы становятся бледными с сероватым оттенком, Пульс, дыхание, АД возвращаются к исходным значениям. Зрачки сужены, реагируют на свет. Корнеальные рефлексы сохранены, расслабления мышц не наблюдается.

Концентрации закись азота в газовой смеси более 80% недопустимы, поскольку при этом развивается гипоксия (цианоз кожи и слизистых, тахикардия, падение АД, судорожные подергивания, иногда рвота).

Пробуждение наступает через 3-5 минут после прекращения подачи закиси азота. Иногда в этот период наблюдаются кратковременное моторное возбуждение, позывы на рвоту.

Основными недостатками закиси азота являются:

Воздействие на дыхание. Усиление угнетающего действия барбитуратов и опиоидов на дыхание, что приводит к более позднему восстановлению самостоятельного дыхания после операции

Воздействие на кровообращение. За счет симпатомиметического действия повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Обладает прямым кардиодепрессивным действием.

Особые физические свойства. Обладает высокой растворимостью в крови (в 35 раз выше азота). За счет этого закись азота доставляется к слизистым оболочкам полых органов и диффундирует в них. Это выражается раздутием петель кишок, повышением давления в полости среднего уха. В результате в послеоперационном периоде развивается парез кишечника, тошнота и рвота центрального генеза.

Особые биохимические свойства. Ингибирует печеночную метионинсинтетазу (фермент, участвующий в синтезе азотистых оснований). Длительное применение закиси азота может вызвать мегалобластную анемию, а при более продолжительном использовании – аплазию костного мозга и агранулоцитоз.

Фторотан (галотан, наркотан, флюотан) и другие фторуглеродные анестетики

Если наркотические свойства эфира были открыты случайно, то фторотан явился первым анестетиком синтезированным целенаправленно. Еще в 30-х годах ХХ века было установлено, что замещение в молекуле углеводорода атомов водорода на атомы галлоидов приводит к усилению наркотических свойств соединений. Однако, большинство синтезированных соединений оказывало выраженный токсический эффект, было взрывоопасно. Кроме того, многие вещества разлагались на свету с образованием фосгена и других крайне токсичных продуктов. Наконец удалось синтезировать фторуглероды, которые за свою термическую и химическую стойкость назвали «веществами с алмазным сердцем и шкурой носорога».

«Флюотан» был синтезирован в 1951 (по другим данным – в 1945) году в Англии Саклингом (Suckling). Фармакологические свойства подробно изучил Равентос (Raventos). Клинические испытания провел Джонстон (Johnstone) в 1956 году. В СССР препарат начал применяться с 1958 года в клинике проф. И.С.Жорова. В начале 60-х годов был налажен выпуск отечественного препарата «Фторотан». Во второй половине 60-х годов фторотан постепенно вытеснил эфир и стал наиболее популярным анестетиком, который применятся во всех отраслях медицины от акушерства и детской хирургии до нейрохирургии и торакальной хирургии. Однако, достаточно высокая токсичность, свойство понижать артериальное давление в совокупности с несовершенством отечественной наркозной аппаратуры (см. далее) привели к тому, что, начиная со второй половины 70-х годов, фторотан стал применяться все реже и реже, сначала комбинируясь с закисью азота, а затем и вытесняясь ей. В настоящее время для выполнения продолжительных полостных операций фторотан не применяется. Он иногда продолжает использоваться как масочный рауш-наркоз в детской хирургии, стоматологии, а так же в сочетании с миорелаксантами и ИВЛ для лечения астматического статуса и лаважа трахеобронхиального древа. Тем не менее, он включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Фторотан – сильнодействующий галогенсодержащий анестетик, который в 4-5 раз сильнее эфира и в 50 раз сильнее закиси азота. Он представляет собой бесцветную жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 50,2ºС. Разлагается под действием света с образованием токсичных продуктов. Хранится в темных флаконах. Натронной известью (поглотитель углекислоты в наркозном аппарате – см.далее) не разрушается. Пары фторотана не воспламеняются, не взрывоопасны в смеси с воздухом, кислородом, закисью азота и даже с эфиром (до 13 об.%). Данное обстоятельство позволило проводить наркозы газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, что способствовало развитию грудной, сердечно-сосудистой, нейрохирургии.

Этот анестетик вызывает быстрое, без неприятных ощущений вхождение в наркоз, не раздражает слизистые оболочки, угнетает секрецию слюнных и бронхиальных желез, гортанные и глоточные рефлексы, оказывает расслабляющее действие на всю гладкую и отчасти поперечнополосатую мускулатуру. Вследствие этого является мощнейшим бронхолитиком, понижает тонус матки и полностью блокирует родовую деятельность, но вместе с тем, оказывает депрессивное влияние на миокард и понижает артериальное давление за счет вазоплегии. Кроме того, фторотан угнетает функцию печени и почек, но не за счет прямого токсического действия, а за счет снижения кровотока в этих органах. Выделяется фторотан из организма в основном через легкие (80-85%), остальная часть метаболизируется в печени и выводится почками.

Концентрация паров фторотана в газовой смеси в период ввода в наркоз составляет до 2,5-3,0 об.%, в период поддержания анестезии – 0,5-1,5 об.%. При комбинированном применении с закисью азота концентрация фторотана может быть снижена до 0,5-1 об.%.

Клиническая картина фторотанового наркоза имеет существенные отличия от эфирного наркоза. В этой связи интересно привести описание ощущений во время наркоза одного из сотрудников клиники проф.И.С.Жорова, испытавшем на себе действие фторотана (1958):

 «Через несколько секунд после того, как начали накапывать флюотан на обычную маску Эсмарха, я ощутил специфический слегка сладковатый запах. Чувства удушья не было и желания сбросить маску не возникало. Прошло, видимо, около минуты (по протоколу испытаний 1 минута 30 секунд) и я почувствовал, что как будто бы быстро куда-то «проваливаюсь». Затем, как при пробуждении ото сна, показалось, что кто-то тормошит, что-то снится, и я просыпаюсь. Ни головной боли, ни тошноты, ни желания спать при пробуждении не было (наркоз продолжался 12 минут). Через 15 минут после пробуждения я уже давал наркоз другому сотруднику клиники».

В течении фторотановой анестезии принято различать три стадии: начальную, переходную (возбуждение) и хирургическую (Маневич А.В., 1966).

Главными клиническими признаками, характеризующими глубину наркоза являются уровень АД и частота пульса – по мере углубления наркоза давление падает, а пульс уряжается.

Начальная стадия развивается в течение 1-2 минут и характеризуется постепенной потерей сознания, учащением дыхания и пульса, умеренным (5-10 мм рт. ст.) снижением АД. Зрачки несколько расширены, реакция на свет сохранена. Анальгезии до полной потери сознания получить не удается.

Переходная стадия не имеет четких клинических проявлений и четко определяется только у лиц исходно сенсибилизированных к нейротропным ядам (алкоголики, наркоманы). Иногда она проявляется в виде моторного возбуждения с задержкой дыхания. Иногда дыхание наоборот учащается, а пульс урежается. АД может снижаться на 20-30 мм рт. ст. Зрачки постепенно суживаются, реакция на свет сохранена. Крайне редко бывает рвота. Обычно продолжительность второй стадии не более 40-60 сек.

Хирургическая стадия развивается через 3-5 мин после начала ингаляции паров фторонана. По глубине наркоза в ней различают три уровня, которые дифференцируются по состоянию глазных рефлекмов, мышечного тонуса, пульса, АД и дыхания.

Первый уровень характеризуется прекращением движения глазных яблок, исчезновением коньюнктивальных рефлексов, сужением зрачков с сохранением реакции на свет. Тонус мышц лица и шеи снижается, на брюшной стенке – сохранен. Пульс учащается, АД незначительно понижается. Несколько уменьшается глубина дыхания.

Второй уровень регистрируется на основании того, что зрачки остаются суженными, но перестают реагировать на свет. Наступает расслабление мышц живота, замедляется пульс, заметно снижается АД. Дыхание становится поверхностным, учащенным. Появляются признаки гиперкапнии (кожные покровы приобретают багровую окраску, становятся влажными).

Третий уровень характеризуется расширением зрачков при отсутствии реакции на свет. Полная миорелаксация с угнетением дыхания. Брадикардия с критическим снижением АД. Характерно то, что кожные покровы за счет вазоплегии при этом остаются розовыми и теплыми. Проведение анестезии на третьем уровне не рекомендуется.

Пробуждение после прекращения ингаляции фторотана наступает через 3-8 мин., посленаркозная депрессия кратковременна (не более получаса), но нередко бывает тошнота и рвота, озноб, моторное возбуждение.

Осложнения фторотанового наркоза в основном связаны с возможностью быстрой передозировки препарата с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. На фоне вазоплегии повышается эффект от введения катехоламинов, что делает опасным их применение.

Фторотановый наркоз противопоказан при выраженной сердечной недостаточности, надпочечниковой недостаточности, острой кровопотере, почечной и печеночной недостаточности. Показан больным с бронхиальной астмой (ликвидирует бронхоспазм) и при угрожающем разрыве матки.

За рубежом в настоящее время галотан вышел из употребления, но применяется ряд фторсодержащих ингаляционных анестетиков: Метоксифлюран (Пентран, Ингалан), Энфлюран, Изофлюран, Севофлюран, Десфлюран с минимальным токсическим влиянием на печень и другие паренхиматозные органы. Они превосходят по анестетическому действию галотан, стабилизируют ритм сердца, снижают чувствительность сердца к адреналину, не раздражают слизистых оболочек, расслабляют мускулатуру бронхов. Концентрация в дыхательной смеси – 0,3-0,8%. В этих концентрациях препараты не взрывоопасны. В России не производятся и из-за высокой стоимости и невозможности применения в отечественных наркозных аппаратах используются крайне редко.

Важным недостатком всех фторсодержащих анестетиков является способность индуцировать так называемую злокачественную гипертермию.

Трихлорэтилен (трилен, ротилан)

Впервые синтезирован немецким химиком Фишером (Fischer) в 1864 г., однако в течение многих лет не находил практического применения. В первые годы ХХ века начал применяться в промышленности в качестве растворителя жиров. В это время были отмечены его отравляющие свойства, которые, как выяснилось позднее, были в основном обусловлены примесями. В 1934 г наркотические свойства трилена были изучены Джексоном (Jackson) в эксперименте, а с 1935 года он начал применяться в клинике Страйкером (Striker). Детально изучил клинику триленового наркоза Хьюер (Hewer), 1941г.

Трихлорэтилен представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения 86-88ºС. Быстро разлагается на свету и в присутствии влаги с образованием токсичных продуктов. Хранят в темных флаконах. При контакте с натронной известью (поглотитель углекислоты в наркозном аппарате – см.далее) образует крайне токсичное вещество – фосген, поэтому его нельзя применять при закрытом и полузакрытом контуре. Как анестетик в 5-10 раз сильнее эфира. Выводится из организма главным образом через легкие (85%), остальная часть метаболизируется в печени и выводится почкми. Особенностью является выраженная стадия анальгезии, позволяющая выполнять кратковременные хирургические вмешательства, обезболивать роды при концентрации препарата в дыхательной смеси 0,25-0,35 об.%. В такой концентрации не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает гортанный и глоточный рефлексы. Обладает малой терапевтической широтой: при концентрации более 1 об.% происходит потеря сознания, а при 3-4 об.% вызывает угнетение дыхания, тахикардию, мерцательную аритмию. Противопоказан при заболеваниях печени и почек, сердца, особенно аритмиях. Используется в специальных портативных аппаратах "Трилан" для послеоперационного обезболивания и обезболивания родов. Не рекомендуется к использованию в обычных наркозных аппаратах, т.к. не может быть применен при работе с полузакрытым или закрытым контуром – при контакте с натронной известью адсорбера образует фосген, а пары препарат могут оставаться в аппарате до суток после слива его из испарителя.

Ксенон

Ксенон (Хе) химический элемент VIII группы периодической системы, атомный номер 54, атомная масса 131,29, относится к инертным газам. Название от греческого xenos — чужой (открыт как примесь к криптону). Плотность 5,851 г/л, tкип 108,1 °С. Открыт был W.Ramsey и M.Travers в 1898 г. Не имеет запаха и цвета, не горит, не поддерживает горение, имеет горьковатый вкус, вызывает чувство онемения в ротовой полости. Не подвергается в организме никакой биотрансформации, в неизменном виде выводится через легкие.

В медицине до недавнего времени использовались только радиоактивные изотопы в целях функциональной диагностики.

Первое сообщение об анестетических свойствах ксенона появились в 1946 г. в связи с исследованиями глубоководных погружений. Первое клиническое применение ксенона как анестетика было осуществлено Cullen S.C., Gross E.G. (1951). В СССР первый клинический опыт применения ксенона принадлежит Л.Н.Буачидзе и В.П.Смольникову (1962). Тем не менее, до последнего времени его использование не выходило за рамки клинического эксперимента, интерес к практическому использованию проявился только в последние годы. По мнению многих исследователей, он приближается по свойствам к идеальному анестетику. Он экологически безопасен, в отличие от закиси азота не обладает тератогенным, мутагенным, иммунотоксическим и канцерогенным действием. Приказом МЗ РФ №363 от 8 октября 1999 г. ксенон разрешен к клиническому применению как средство для наркоза.

Фармакодинамика. Ксенон в соотношении с кислородом  (60:40, 70:30, 80:20) оказывает сильное анальгезирующее и анестезирующее действие. Через две минуты с момента ингаляции ксенона возникает стадия периферической парестезии и гипоальгезии, на третьей минуте - стадия психомоторной активности, на четвертой минуте - стадия частичной амнезии и анальгезии, на пятой минуте наступает стадия анестезии, соответствующая первому уровню хирургической стадии эфирного наркоза (по Гведелу). В этой стадии возможно выполнение небольших хирургических операций. Миорелаксирующие, анальгетические и анестезирующие свойства ксенона выражены сильнее, чем у закиси азота, что обеспечивает проведение небольших операций в варианте масочного мононаркоза с сохранением спонтанного дыхания пациента. Показатели гемодинамики и газообмена в течение анестезии стабильные.

Выход из наркоза быстрый. Через 2-3 минуты после отключения газа, пациенту возвращается сознание с полной ориентацией в обстановке. Ксенон не раздражает дыхательные пути, однако,

появляется ощущение сухости, осиплости голоса и металлического вкуса во рту. Анальгезия наступает от вдыхания 30-40% смеси с кислородом. Сознание утрачивается при ингаляции 65-70% смеси с кислородом. Ксенон более мощный анестетик, чем закись азота.

Фармакокинетика. Наркологический эффект ксенона прямо пропорционален его давлению в крови. При вдыхании ксенон легко распределяется в легких, быстро диффундирует и в силу низкого коэффициента растворимости его альвеолярная и артериальная концентрации быстро выравниваются. После прекращения подачи ксенона, он быстро элиминируется через легкие в неизменном виде. Через 2-3 минуты после отключения ксенона у пациента восстанавливается сознание в полном  объеме. Через 4-5 минут ксенон элиминируется из организма через легкие почти полностью. В последующие 4 часа происходит постепенное, окончательное вымывание ксенона из жидких сред организма и дыхательного контура. Возможно, этим объясняется несколько пролонгированный период послеоперационной анальгезии после ксеноновой анестезии, что свидетельствует еще об одном положительном свойстве ксенона.

Показания к применению. Ксенон применяют у взрослых в качестве газообразного средства для наркоза для обезболивания хирургических операций, болезненных манипуляций, снятия болевых синдромов и болевых приступов. Используют при масочном мононаркозе и в комбинированном эндотрахеальном наркозе в сочетании с различными седативными средствами, нейролептиками, миорелаксантами и местными анестетиками. При масочном мононаркозе при сохранении спонтанного дыхания оптимальным вариантом премедекации является применение транквилизаторов. Применение наркологических анальгетиков менее целесообразно из-за возможного угнетения дыхания. Применение ксенона не имеет возрастных ограничений.

Способ применения и дозы. Ксенон вводится в организм только ингаляционным путем в виде ксеноно-кислородных смесей, в которых концентрация ксенона не должна быть выше 80%. Дыхательная газовая смесь формируется в наркозном аппарате любой отечественной конструкции (Полинаркон 2П, РО-6-Н), в которых ротаметр по закиси азота предварительно тарируется на ксенон. В зависимости от характера операции или манипуляции устанавливается заданная  концентрация ксенона и кислорода, под контролем ротаметров и газоанализатора по кислороду, установленного на

каналах вдоха и выдоха. При масочном варианте ксеноновой анестезии необходимо добиться полной герметичности в системе дыхательного контура, а по достижении хирургической стадии применять ларингеальную маску. При эндотрахеальном варианте ксеноновой анестезии вводный наркоз проводится, как обычно, используя барбитураты или другие внутривенные анестетики (кетамин + седуксен,  диприван и пр.) после которых вводится миорелаксант и производится интубация. После перевода на искусственную вентиляцию легких производится 5- минутная денитрогенизация 100% кислородом при газотоке 10 л/мин, и МОД=8-10 л/мин по полуоткрытому контуру. После денитрогенизации устанавливается газовая смесь ксенона и кислорода под контролем газоанализатора и ротаметров. По окончании наркоза выключают подачу ксенона и легкие пациента вентилируются в течение 4-5 минут кислородно-воздушной смесью для надежной элиминации ксенона, используя при этом вспомогательную вентиляцию. Экстубация производится при появлении первых признаков сознания при условии полного восстановления спонтанного дыхания.

Противопоказания. Применение ксенона может быть ограничено при операциях, связанных с пневмотораксом (легочная хирургия, хирургия сердца и магистральных сосудов), пи которых озникает

   необходимость пользоваться гипероксическими смесями. Ксенон обладает  высокой диффузионной способностью и по закону разницы парциальных давлений может заполнять замкнутые полости в организме с увеличением их объема (просвет кишечника, закрытый пневмоторакс, воздушные эмболы). В этой связи возникают некоторые ограничения применения ксенона в указанных клинических ситуациях.

Побочное действие. У лиц, имеющих пристрастие к алкоголю, отмечается более выраженная психомоторная активность в начальном периоде ксеноновой анестезии. При увеличении концентрации ксенона или после введения седативных средств (седуксена, мидазолама) психомоторная активность быстро исчезает.

В связи с быстрой элиминацией из организма по окончании наркоза, он быстро заполняет альвеолярное пространство и создает феномен "диффузной гипоксии" Для предупреждения этого явления необходимо в течение 4-5 минут ксенона применять вспомогательную вентиляцию легких.

Передозировка. Максимально допустимой концентрацией ксенона в газонаркотической смеси с кислородом является 80%. Любое повышение концентрации ксенона выше указанной величины при обычном атмосферном давлении будет сопровождаться гипоксией, что не допустимо. Меры при возникновении этого осложнения - оксигенотерапия и лечение последствий гипоксического воздействия.

Форма выпуска. Медицинский ксенон для ингаляционного наркоза выпускается в цельнотянутых баллонах из углеродистой стали по ГОСТу 949-73 вместимостью до 5 литров в газообразном виде под давлением 50 атм Наружная поверхность баллонов окрашена в черный цвет и должна иметь четкую надпись "медицинский ксенон", выполненную желтым цветом. Количество газа в баллоне определяют взвешиванием. Один литр газообразного ксенона весит 5,89 грамм.

К настоящему времени накоплен значительный опыт применения этого анестетика, изучены его влияния на различные системы организма. Проведенные исследования позволяют сделать вывод о том, что ксенон может полностью заменить закись азота, и при этом лишен его недостатков. Основным недостатком кесеноновой анестезии на сегодняшний день является высокая стоимость препарата и отсутствие специальных дозиметров в наркозных аппаратах для подачи этого газа.

Принципы работы и устройство наркозного аппарата

Основными задачами, решаемыми с помощью наркозного аппарата являются:

· дозирование анестетика, приготовление газовой смеси и поддержание постоянства ее состава;

· обеспечение циркуляции газовой смеси и проведение ИВЛ;

Общую схему устройства наркозного аппарата можно себе представить следующим образом: к аппарату через понижающие редукторы подключаются баллоны с кислородом и закисью азота, подача которых регулируются с помощью ротаметрических дозиметров. Далее газы проходят через испаритель, в который может быть залит жидкий анестетик (эфир, фторотан) и поступают в дыхательный контур (контур циркуляции газов). Благодаря наличию клапанов и механического устройства для нагнетания газовой смеси (дыхательный мешок), она циркулирует по контуру только в одну строну, постоянно обновляясь, за счет:

· поглощения в организме больного кислорода и части анестетика,

· выделения больным углекислого газа,

· поглощения углекислого газа в адсорбере

· подаче в контур новых порций газовой смеси.

По типу прохождения газовой смеси через наркозный аппарат принято выделять четыре способа дачи наркоза, которые также называют контурами работы наркозного аппарата.

Открытый способ дачи наркоза осуществляется только при самостоятельном дыхании больного без наркозного аппарата с помощью простейших наркозных масок (Жирара, Шимельбуша и пр.). Вдох – воздух с анестетиком без дозировки через наркозную маску; выдох – в атмосферу. Недостатками являются отсутствие дозировки анестетика, невозможность проведения ИВЛ. Преимущество – отсутствие необходимости в наркозно-дыхательной аппаратуре, ни как себя не оправдывает. В настоящее время полностью вышел из употребления.

Полуоткрытый способ или полуоткрытый контур осуществляется с помощью наркозного аппарата и обеспечивает возможность проведения ИВЛ. Вдох осуществляется из наркозного аппарата; выдох – в атмосферу. Преимуществами по сравнению с открытым способом являются точная дозировка анестетика; по сравнению с реверсивными контурами (см. ниже) – отсутствие опасности гиперкапнии и необходимости в адсорбере. К недостаткам можно отнести большой расход анестетиков и загрязнение воздуха операционной выбросами наркозного аппарата.

Полузакрытый способ или полузакрытый контур предусматривает циркуляцию газовой смеси между наркозным аппаратом и больным. Вдох производится из наркозного аппарата; выдох – частично в аппарат, частично в атмосферу. Для его осуществления необходим адсорбер. Преимуществами данного способа являются меньший расход анестетика и загрязнение воздуха операционной, чем при полуоткрытом способе и меньший риск гиперкапнии, чем при закрытом контуре работы (см.ниже). Недостатком является необходимость в адсорбере, при нестабильной работе которого существует риск развития гиперкапнии.

Закрытый способ или закрытый контур заключается в том, что вдох делается из наркозного аппарата и выдох больного полностью делается в наркозный аппарат. Естественно, для его осуществления необходим адсорбер. Преимуществами являются минимальный расход анестетика и отсутствие загрязнения воздуха операционной. Недостатками – необходимость газового мониторинга для постоянного контроля за составом газовой смеси и стабильностью работы адсорбера.

Полузакрытый и закрытый контуры работы наркозного аппарата также называют реверсивными

Испаритель

Наиболее сложно устроенным блоком наркозного аппарата является испаритель. Скорость испарения анестетика зависит от его температуры. Чтобы температура внутри испарителя не менялась резко, он весь окружен водной рубашкой. Испаритель снабжен термометром, фиксирующим температуру внутри камеры испарения. С помощью дроссельных задвижек газ на входе в испаритель разделяется на два потока. Один проходит по шунту и вообще не насыщается анестетиком, другой – проходит через камеру с анестетиком, где последний испаряется до насыщающей концентрации. Дроссельные задвижки устанавливаются исходя из требуемой концентрации паров анестетика и температуры. Поскольку скорость испарения разных анестетиков различна, для них требуются разные испарители, которые входят в комплект большинства зарубежных наркозных аппаратов. В отечественных наркозных аппаратах (серии «Полинаркон») чаще всего используется универсальный испаритель «Анестезист-3» со сменными шкалами для различных анестетиков.

Наиболее точную дозировку анестетика позволяют получить электронные испарители, которые начали применяться в некоторых иностранных наркозных аппаратах.

Устройство для ИВЛ (респиратор)

Дыхательный мешок в современных моделях наркозных аппаратов заменен автоматическим механическим респиратором, который обеспечивает точное соблюдение заданных параметров ИВЛ. «Ручная» ИВЛ с помощью мешка или меха хотя и признана безнадежно устаревшей, продолжает применяться в ряде лечебных учреждений нашей страны в связи с недостатком средств на покупку современной аппаратуры.

Среди механических респираторов (вентиляторов) более надежными являются респираторы объема (клапаны аппарата открываются в зависимости от заданного объема меха). Наибольшее распространение в нашей стране получили респираторы серии РО (РО-3, РО-6, РО-9). Они надежны в работе, но очень громоздки и неточно соблюдают заданные параметры вентиляции. (МОД –25+44%; концентрация кислорода –25+13% - Левшаков А.И., 2000). Так же широко распространены вентиляторы «Фаза» (Фаза-3, Фаза-5, Фаза-11). Они значительно более компактны, более точно соблюдают заданные параметры вентиляции, но менее надежны, чем РО и часто работают очень шумно.

Респираторы давления (клапаны аппарата открываются при достижении в мехе определенного давления) значительно менее надежны в работе, но более компактны. В настоящее время выпускаются только переносные варианты для оказания экстренной медицинской помощи («Лада», «Горноспасатель» и пр.).

Адсорбер

Поглощение углекислого газа в адсорбере происходит за счет взаимодействия углекислого газа с натронной известью. Последняя выпускается в гранулированном виде и имеет следующий состав:

Ca(OH)₂ – 81%

NaOH – 3,4%

H₂O – 15,6%

Вначале углекислый газ соединяется с водой, содержащейся в выдыхаемом воздухе и натронной извести, образуя угольную кислоту:

CO₂+H₂O=H₂CO₃

Затем угольная кислота вступает в реакцию со щелочами:

H₂CO₃+ Ca(OH)₂=CaCO₃+2H₂O;

H₂CO₃+ NaOH=Na₂CO₃+2H₂O

Нейтрализация углекислого газа сопровождается выделением тепла. В процессе работы поглотительная способность адсорбера постепенно истощается. В настоящее время наиболее распространены адсорберы с возвратно-поступательным движением газов, которое обеспечивает наиболее полное и равномерное взаимодействие газа с поглотителем. Стандартный адсорбер аппаратов серии «Полинаркон» емкостью 1,3 литра обеспечивает работу наркозного аппарата по закрытому контуру в течение приблизительно 7 часов. Концентрация CO₂ в газовой смеси на выходе из адсорбера при этом не превышает 0,2 об%.

Вместе с тем, необходимо отметить, что на сегодняшний день именно адсорбер является наименее надежным блоком наркозного аппарата. Качество его работы в отечественных аппаратах можно контролировать только по его нагреву через 5-10 минут от начала наркоза и клиническим параметрам развития гиперкапнии: багровый цвет кожных покровов, тахикардия, повышенный расход миорелаксантов. Современные зарубежные модели наркозных аппаратов оснащены адсорберами из прозрачного материала, а импортная натронная известь содержит специальные добавки, окрашивающие ее в синий цвет по мере взаимодействия с углекислым газом, что служит дополнительным индикатором работы адсорбера. Кроме того, в экономически развитых странах стандартами безопасности анестезии рекомендован мониторинг концентрации углекислоты в дыхательной смеси.

Использование относительно дешевого и малотоксичного анестетика – закиси азота - привело к тому, что более сложная, связанная с опасностью гиперкапнии и гипоксии работа наркозного аппарата по закрытому и полузакрытому контуру стала использоваться крайне редко. Основным методом проведения наркоза в нашей стране стал полуоткрытый контур.

Во второй половине 80-х годов появились сообщения о повреждающем действии закиси азота при длительном воздействии на иммунитет и мутагенном ее влиянии. В связи с этими обстоятельствами встал вопрос о безопасности работы персонала в операционных. В ряде учреждений наркозные аппараты оснастили шлангами, присоединяя их к клапану выдоха, отводя отработанную газовую смесь за пределы операционных (на улицу). За границей проблема решается в основном путем более широкого применения многокомпонентного внутривенного наркоза (тотальная внутривенная анестезия) с миорелаксантами и ИВЛ. При проведении ингаляционной анестезии применяются реверсивные контуры.

Кондиционирование газовой смеси и биологическая защита пациента

ИВЛ наркозным аппаратом производится путем раздувания легких, что само по себе не физиологично (легкие должны втягивать в себя воздух за счет изменения давления в плевральных полостях, а не раздуваться поступающей в них газовой смесью). Кроме того, наши легкие приспособлены для того, чтобы в них поступал подогретый до температуры тела увлажненный воздух, а газы из баллонов имеют температуру ниже окружающей среды, поскольку при расширении (понижении давления на выходе из баллона) потребляется тепло, и почти нулевую влажность.

Если первый из недостатков технически практически неустраним – для этого нужен кирасный респиратор, непригодный для нужд анестезиологии, то для устранения второго недостатка предложено два технических решения:

1. Подогрев и увлажнение газовой смеси во время ее прохождения по дыхательному контуру. Для этого в наркозных аппаратах возможно применение следующих систем:

Система Бойля. Газовая смесь проходит через подогретую воду. Для стерилизации вода предварительно кипятится. Для предотвращения попадания воды в дыхательный контур такой увлажнитель обязательно располагается ниже уровня больного и имеет «ловушку» для воды.

Добавление пара. Сейчас почти не используется, так как велика опасность ожогов дыхательных путей.

Небулайзер. Работа основана на принципе Вентури, что позволяет получить большое количество мелких капель, которые добавляются к дыхательной смеси.

Ультразвуковые аппараты. Мембрана, колеблющаяся с высокой частотой позволяет получить аэрозоль с очень мелкими частицами. Основным недостатком является опасность «утопления» больного.

Общими недостатками описанных систем являются:

· Изменение параметров дыхательного контура

· Повышение риска назокомиальной пневмонии

· Опасность перенасыщения газовой смеси водой и «утопления» пациента»

Эти факторы привели к тому, что метод предварительного кондиционирования газовой смеси в большинстве современных наркозных аппаратах не используется.

2. Кондиционирование газовой смеси после ее прохождения по дыхательному контуру Тепловлагобменники типа «искусственный нос» позволяют добиться увлажнения до 70% при температуре газовой смеси 33ºС. Они представляет собой пластиковую камеру с гофрированным бактериальным фильтром, подсоединяемую к тройнику наркозного аппарата на выходе из дыхательного контура. За счет большой площади поверхности фильтра камера нагревается и увлажняется выдыхаемым воздухом, таким образом, что поступающая в нее газовая смесь кондиционируется, проходя через тот же фильтр. Кроме того, при использовании данного устройства решается проблема биологической защиты пациента от возможного попадания микробов из наркозного аппарата. Предназначены только для одноразового использования. Данный аспект является очень важным, поскольку существующие режимы санитарной обработки не гарантируют стерильности внутренних объемов аппаратуры (см. ниже). Конечно, применение подобных устройств несколько (около 30 мл) увеличивает объем мертвого пространства, но если учесть, что при эндотрахеальном наркозе оно существенно уменьшается (объем интубационной трубки для взрослых не превышает 24 мл), то увеличение объема мертвого пространства оказывается незначимым. Сопротивление таких фильтров очень маленькое и незначимо для режимов вентиляции.

 Масочный и эндотрахеальный наркоз. Ларингеальная маска

На заре анестезиологии ингаляционные анестетики подавались в организм больного только с помощью маски. Масочный наркоз имел ряд недостатков, делающих анестезиологическое пособие опасным и малоуправляемым:

1. Велика опасность асфиксии вследствие рвоты, регургитации, западения корня языка, ларингоспазма, попадания в дыхательные пути слюны, крови, инородных тел и пр.;

2. Дыхательный контур (наркозный аппарат – легкие больного) негерметичен, поэтому затруднена ИВЛ, нарушается дозировка анестетика.

В связи с этим был разработан способ подачи газовой смеси непосредственно в трахею пациента с образованием герметичной системы «наркозный аппарат - дыхательные пути больного». Основная заслуга в разработке эндотрахеального метода общей анестезии принадлежит английским анестезиологам Р.Уотерсу и Р.Макинтошу в 30-50 гг ХХ века, однако, идея раздувания легких через трубку, введенную в трахею, принадлежит еще А.Везалию, а реализовал ее Парацельс (XVI) век. В XVIII веке описаны несколько случаев реанимации с ИВЛ через трубку, введенную в трахею (Pugh, Chaussier’s, Depaut, Kite). В эксперименте на собаке наркоз парами эфира через трубку, введенную в трахею впервые провел Н.И.Пирогов в 1847 г. В клинике аналогичный метод первым применил Сноу (Snow) в 1852 г. Первую интубационную трубку с раздувающейся манжетой предложил Trendelenburg в 1871 году. Примитивный ларингоскоп впервые разработал Дуаен (Dyaen) в 1893 г., а ларингоскоп, похожи на современный – Джексон (Jacson) в 1910 г.

Широкое распространение эндотрахеальной анестезии связано со следующими ее преимуществами:

1. Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей независимо от операционного положения больного, возможности рвоты и регургитации желудочного содержимого, возможность аспирации секрета из трахеобронхиального древа в процессе наркоза;

2. Оптимальные условия для проведения ИВЛ, уменьшение мертвого пространства, возможность однолегочной вентиляции;

3. Возможность применения мышечных релаксантов, позволяющих добиться полного обездвиживания и комфортных условий для выполнения операции при поверхностном наркозе, что понижает вероятность токсических осложнений.

Основным техническим приемом, обеспечивающим проведение эндотрахеального наркоза, является интубация трахеи. В настоящее время эта манипуляция производится только после вводного наркоза и введения миорелаксентов. В положении больного на спине с запрокинутой назад головой производится прямая ларингоскопия и под контролем зрения через голосовую щель в трахею проводится интубационная трубка. После раздувания манжетки она герметично прилегает к стенке трахеи, что обеспечивает легкое проведение ИВЛ и точную дозировку анестетика.

Эндотрахеальная общая анестезия показана в следующих случаях общего обезболивания:

1. При операциях, особенно продолжительных, когда есть угроза нарушения проходимости дыхательных путей, при «неправильном» положении на операционном столе (Тренделенбурга, на боку, на животе и пр.);

2. Больным с «полным желудком», когда велика опасность рвоты или регургитации;

3. При всех внутригрудных, интракраниальных операциях, вмешательствах на ЛОР-органах, полости рта, шее;

4. У больных со склонностью к ларингоспазму;

5. При большинстве операций в педиатрической практике;

6. При большинстве операций с использованием микрохирургической техники (требуется полное обездвиживание).

Абсолютных противопоказаний к эндотрахеальной анестезии нет.

Относительные противопоказания связаны с заболеваниями и травмами челюстно-лицевой области и верхних дыхательных путей, шейного отдела позвоночника. В этих случаях интубация производится с использованием жесткого или гибкого фиброволоконного эндоскопа или проводится наркоз через трахеостому.

К недостаткам эндотрахеального наркоза можно отнести его сложность и вероятность осложнений технического характера:

· длительное апноэ, связанное с трудной интубацией;

· интубация пищевода вместо трахеи;

· травма верхних дыхательных путей при интубации трахеи;

· регургитация желудочного содержимого в момент интубации;

· вагусная аритмия и асистолия во время интубации (раздражение корня языка и надгортанника);

· потеря герметичности дыхательного контура за счет отсоединения трубки или адаптера;

· смещение трубки в процессе операции;

· ларингоспазм после экстубации и травма голосовых связок

Ряд недостатков эндотрахеального наркоза может быть устранен с помощью нового метода проходимости дыхательных путей – ларенгиальной маски. Она была изобретена А.Брейном в Лондоне в 1981 г. Коммерческий выпуск ларенгиальных масок начался в 1988 г.

Ларенгиальная маска вводится в глотку и располагается у входа в гортань. Для ее введения не требуется ларингоскоп или другие инструменты. Герметичность соединения дыхательных путей пациента с наркозным аппаратом достигается раздуванием манжетки маски. Таким образом, устройство не вводится в гортань и трахею, чем достигается безопасность его введения, практически исключается риск развития ларингоспазма после наркоза. В то же время, ларингеальная маска не изолирует вход в гортань от пищевода, то есть не устраняет опасности асфиксии при развитии регургитации желудочного содержимого. Она не может применяться в экстренной хирургии, когда существует проблема «полного желудка». Ларенгиальные маски на сегодняшний день достаточно дороги, что сдерживает их применение в практическом здравоохранении. Вследствие недостаточного опыта пока нельзя сделать вывод о практической ценности этого метода.

Преимущества и недостатки ингаляционной анестезии

Преимуществами ингаляционной анестезии являются

· Высокая управляемость (возможность изменять глубину наркоза, длительного поддержания анестезии и быстрого пробуждения пациента);

· Возможность сочетания подачи анестетика с проведением ИВЛ, т.е. управлением газообменом;

· Хорошая сочетаемость с другими препаратами для общей анестезии и обеспечения прочих компонентов анестезиологического пособия

Несмотря на все модификации ингаляционной анестезии в целом свойственен ряд недостатков:

· Дозировка ингаляционных анестетиков помощью несовершенных наркозных (большинства отечественных) аппаратов может быть неточна;

· При любых режимах работы наркозного аппарата кроме закрытого контура, происходит загрязнение воздуха операционной парами анестетика;

· Ингаляционная анестезия, особенно при использовании реверсивных контуров, требует сложной дорогостоящей аппаратуры;

· Наркозно-дыхательная аппаратура требует специальной санитарной обработки, при неправильном проведении обработки она может стать источником распространения возбудителей внутрибольничной инфекции (вентилятор-ассоциированные пневмонии).

Данные обстоятельства обусловили постепенный отказ от ингаляционных способов подачи анестетика в организм и развитие концепции тотальной внутривенной анестезии с миорелаксацией и ИВЛ.

Миорелаксанты

Внедрение в клиническую анестезиологию мышечных релаксантов явилось одним из наиболее значительных достижений анестезиологии ХХ века. Достижение нейромышечной блокады позволило решить сразу три очень важные задачи:

· Полное обездвиживание и расслабление мышц больного, обеспечивающие комфортные условия для выполнения любых оперативных вмешательств

· Возможность проведения ИВЛ, позволяющей полноценно управлять газообменом.

· Облегчение интубации трахеи.

· Предотвращение мышечной дрожи при искусственной гипотермии.

Кроме того, мышечные релаксанты позволили решить важную проблему, входящую в компетенцию реаниматологии:

· Предотвращение спазмов мышц при столбняке, бешенстве, эмпклапсии и других судорожных состояниях

Первые сведения о яде кураре появились в начале XVI века, вскоре после открытия Америки, однако только в начале XIX века было установлено, что под его влиянием происходит остановка дыхания (Brodie, 1811). В 1928 г. французские врачи Рулин и Буссинго (Rulin, Bussingeau) выделили из яда алкалоид курарин. В 1844-51 гг великий французский физиолог Клод Бернар доказал, что курарин блокирует передачу импульсов с нервов на мышцу. С лечебной целю впервые применил кураре в 1850 г. итальянский врач Велли (Welli) для купирования судорог. В начале ХХ века было произведено еще несколько попыток использования кураре при различной неврологической патологии, однако, плохо очищенный препарат вызывал массу побочных эффектов.

В 1935 г. Кинг (King) выделил из кураре чистый алколоид – d-тубокурарин-хлорид. В 1940 г.этот препарат под торговой маркой «инкострин» был применен для предупреждения судорог при электрошоковой терапии психических заболеваний. 23 января 1942 канадские анестезиологи Г.Гриффит (Griffith) и Э.Джонсон (Johnson) в Монреале впервые применили интокострин во время операции с целью расслабления мускулатуры без углубления наркоза. Дальнейшее применение тубокурарина и других миорелаксантов, которые сначала именовали «курареподобные препараты» коренным образом изменило методику дачи наркоза и само положение анестезиологического пособия в системе лечебных мероприятий. Можно сказать, что именно со времени широкого внедрения в практику миорелаксантов анестезиология сала самостоятельной научной и клинической дисциплиной.

Основные принципы использования миорелаксантов в анестезиологии следующие:

1. Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больных (за исключением специальных случаев с использованием малых (субапноэтических) доз).

2. Использование миорелаксантов обуславливает применение ИВЛ.

3. Снятие мышечного тонуса и выключение самостоятельного дыхания требует проведения комплексных мероприятий, направленных на обеспечение не только адекватного газообмена, но и поддержание кровообращения и основного обмена.

4. Использование миорелаксантов во время анестезии не подразумевает отказа от использования анестетиков.

Классификация.

Все миорелаксанты принято делить на две группы:

· деполяризующие препараты (ультракороткого действия)

· антидеполяризующие препараты, среди которых выделяют подгруппы:

- короткого действия (Мивакуриум)

- среднего действия (Векурониум, Атракуриум)

- длительного действия (Пипекурониум, Тубокурарин)

Кроме того, в СССР был получен и применялся препарат диоксоний, сочетавший в себе механизмы действия деполяризующих и антидеполяризующих релаксантов.

В научной литературе иногда можно встретить указания на наличие миорелаксантов центрального действия. Как таковых их не существует. Под этими препаратами понимаются нейролептики и анестетики, вызывающие снижение мышечного тонуса за счет угнетения ретикулярной формации. Сильным центральным миорелаксирующим действием бензодиазепины. Умеренный миорелаксирующий эффект наблюдается при внутривенном введении сернокислой магнезии.

Деполяризующие релаксанты (релаксанты короткого действия)

Единственным представителем этой группы в настоящее время является суксаметония хлорид, бромид, йодид (дитилин, сукцинилхолин, курацид, листенон, миорелаксин), который был синтезирован под названием «Дитилин» в 1947 г. в Армении, входившей тогда в состав СССР. В силу политической изоляции СССР открытие прошло незамеченным. Во всем мире авторство суксаметония признано за Бове (Bovet, 1949). Интересно отметить, что химически этот препарат был получен еще в 1906-11 г., но его свойство прерывать нейромышечную передачу тогда не было установлено. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Действие суксаметония основано на связывании препарата с рецепторами постсинаптической мембраны нейромышечного синапса, что сначала приводит к деполяризации мембраны и сокращению мышцы. Пока суксаметоний связан с мембраной мышца расслабляется. Распад препарата осуществляется плазменной псевдохолинэстеразой в течение нескольких минут.

Суксаметоний вводится в дозе 1-1,5 мг/кг в виде 1-2% раствора. Через 10-20 сек. после внутривенного введения начиняется фибрилляция (фасцикуляция) мышц лица, шеи, конечностей, продолжающаяся 15-20 сек. с последующей тотальной миоплегией, длящейся 3-5 мин. При признаках восстановления тонуса препарат вводится повторно в половинной дозировке. Обычно не оказывает заметного влияния гемодинамику и прочие витальные функции.

Кратковременность действия делают миорелаксацию суксаметонием хорошо управляемой, вследствие чего препарат получил широкое распространение. В то же время были обнаружены ряд нежелательных эффектов:

· Может вызывать анафилактоидные реакции.

· При введении суксаметония развивается гиперкалиемия – уровень К⁺ растет на 0,5-1,0 ммоль/л, что может представлять опасность для больных с почечной недостаточностью.

· Повышает внутриглазное давление, что представляет опасность для больных с травмами глаза и глаукомой.

· Повышает давление в желудке за счет спазма кардиопищеводного сфинктера и фибрилляций мышц живота.

· Может вызывать нарушения сердечного ритма (преимущественно брадикардия).

· Гиперсаливация

· Может вызывать злокачественную гипртермию (см. Приложение №5), хотя и в редких случаях, значительно реже, чем фторсодержащие анестетики.

Кроме того, продолжительность нейромышечного блока, вызванного суксаметонием может непрогнозируемо увеличиваться при:

· Низком уровне псевдохолинэстеразы крови, наблюдаемой у тяжелых и ослабленных больных, а так же в генетически обусловленных случаях (1:3 тыс. населения).

· Ингибировании плазменной псевдохолинэстеразы некоторыми лекарственными препаратами (метоклопрамид, неостигмин, глазные капли с пилокарпином, хлорамбуцил)

· Развитии "двойного блока", когда при многократных введениях и (или) передозировке деполяризующий эффект дитилина сменяется антидеполяризующим;

· электролитных расстройствах (гипокалиемия);

· нарушениях кислотно-щелочного равновесия (гиперкапния, ацидоз).

В указанных случаях показана продленная ИВЛ, введение прозерина (антогонист), при неэффективности раньше применялось переливание свежей крови, содержащей псевдохолинестеразу.

В других случаях продолжительность действия суксаметония уменьшается:

· После предварительного введения антидеполяризующих миорелаксантов

· У новорожденных

Из других осложнений следует указать на возникновение мышечных болей после операции. Начальная деполяризация вызывает сильные, но дискоординированные мышечные сокращения, видимые как фибрилляция мышц при первом введении препарата. Профилактикой этого осложнения является предварительное введение небольшой дозы антидеполяризущего релаксанта (2 мг ардуана) или 2,5-5,0 сернокислой магнезии за 1 мин до введения суксаметония.

Применение миорелаксантов во время анестезиологического пособия в нашей стране, как правило, начинается с введения суксаметония для интубации трахеи, даже если потом планируется поддерживать миоплегию с помощью релаксантов длительного действия. В экономически развитых странах из-за многочисленных побочных эффектов и осложнений постепенно выходит из употребления, вытесняясь антидеполяризующими релаксантами короткой и средней продолжительности действия (Тракриум, Нимбекс, Мивакуриум).

Антидеполяризующие или релаксанты длительного действия.

Эти препараты связываются с рецепторами постсинаптической мембраны без ее деполяризации. В следствие этого не вызывают фасцикуляций и выброса калия. Основные проблемы их применения были связаны с ганглиоблокирущим действием и стимуляцией выброса гистамина, наиболее выраженными у первого представителя этой группы тубокурарина хлорида (тубарина). Именно эти свойства привели к тому, что он в настоящее время не производится и не применяется, так же как и сходные с ним препараты диплацин, диксоний, анатруксоний.

Другим отрицательным свойством являлась слишком большая продолжительность действия (40-60 мин), что делало нейромышечный блок неуправляемым. Этот недостаток практически устранен в последних препаратах средней продолжительности действия (Тракриум, Нимбекс, Мивакуриум), эффект которых легко контролируется холиномиметическими препаратами (см. ниже).

Продолжительность действия антидеполяризующих миорелаксантов увеличивается при:

· Миастении. Может возникнуть необратимый нейромышечный блок. Применение этой группы препаратов при миастении противопоказано.

· Полиомиелите и других миопатиях

· Гипокалиемии, гипокальциемии, гипермагниемии, дыхательном ацидозе и гипотермии.

· Использовании местных анестетиков (новокаин, лидокаин), аминогликозидных антибиотиков (блок устраняется введением кальция), тетрациклинов, полимиксинов (снижают выработку ацетилхолина).

· Печеночной и поченчной недостаточности. Этот недостаток почти отсутствует у Тракриума и полностью устранен у Нимбекса.

Декураризация. Нейромышечный блок, созданный антидеполяризующими миорелаксантами может быть устранен внутривенным введением антихолинэстеразных препаратов (неостигмин, прозерин). Под их действием в синаптической щели накапливается большое количество ацетилхолина, который конкурентно вытесняет релаксант с рецепторов постсинаптической мембраны. При проведении декураризации олжны быть учтены следующие моменты:

· Внутривенное введение антихолинэстеразных препаратов может проводиться только после предварительного внутривенного введения атропина. В противном случае возможны нарушения ритма сердца (экстарсистолия, вагусная асистолия), борнхоспазм)

· При действии релаксантов длительного действия декураризацию можно проводить только тогда, когда начинается спонтанное восстановление нейромышечной проводимости. В противном случае декурарирация будет либо неэффективной, либо после временного восстановления самостоятельного дыхания по мере прекращения действия препарата и истощения запасов ацетилхолина в пресинаптической мембране вновь может наступить блокада синапсов с развитием апноэ (рекураризация).

С химической точки зрения применяющиеся в настоящее время антидеполяризующие миорелаксанты делятся на две группы, существенно отличающиеся по фармакодинамическим и фармакокиентичесим свойствам:

· Стероидные препараты – метаболизируются в печени, выводятся из организма с мочой, продукты метаболизма часто обладают миорелаксирующим действием. Следствием этого является сложность дозирования при патологии печени и почек, возможность кумулятивного эффекта

· Изокинолиновые препараты – по большей части подвергаются спонтанной биодеградации в тканях по типу элиминации Хофмана. Следствием этого является отсутствие кумуляции и возможность свободного применения при патологии печени и почек. Существенным недостатком является необходимость хранения препаратов в холодильнике и непродолжительность срока хранения.

Векурония бромид (Норкурон) – стероидный миорелаксант, синтезированный в начале 80-х годов. Обладает слабым ганглиоблокирующим действием, может вызывать высвобождение гистамина из депо. Для интубации водится в дозе 0,08-0,1 мг/кг. Действует после однократного введения 25-35 мин. Поддерживающая доза в два раза меньше – 0,03-0,05 мг/кг. Действует при этом 60 мин.

Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Панкурониум (павулон) - стероидный мышечный релаксант, синтезированный в 1964 г. Гормонально не активен, но умеренно повышает АД и ЧСС, освобождения гистамина не вызывает. Вводится в дозе 0,05 мг/кг, действует 40-60 мин, в дозе 0,08-0,09 мг/кг - до 1,5 часов. Повторно вводится в дозе 0,02-0,03 мг/кг. В настоящее время не выпускается.

Пипекурония бромид (Ардуан) - сходен по химической структуре с павулоном. В настоящее время является наиболее совершенным стероидным релаксантом длительного действия. В дозе 0,05-0,06 мг/кг не вызывает тотальной миоплегии и используется для синхронизации больного с респиратором. В дозе 0,07-0,08 мг/кг вызывает полную миоплегию. Продолжительность действия 60-90 мин, при повторных введениях доза уменьшается в 2-3,5 раза. Побочными эффектами в терапевтических дозах практически не обладает. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Атракуриума бесилат (Траквиум) - один из лучших современных релаксантов изокинолинового ряда. Средней продолжительности действия; вводится в дозе 0,3-0,6 мг/кг; продолжительность действия 15-35 мин. Поддержание миорелаксации осуществляется повторными дозами 0,1 - 0,2 мг/кг. Практически лишен побочных эффектов. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Мивакуриум (Мивакрон) - препарат изокинолинового ряда кроткого действия. Вводится в дозе 0,15-0,2 мг/кг, действует 10-15 мин., что делает нейромышечный блок высоко управляемым. При длительном применении способен к кумуляции, что требует снижения дозы в процессе операции. Обладает гистаминогенным эффектом.

Цисатракуриума бесилат (Нимбекс) – последний из появившихся на фармацевтическом рынке миорелаксантов изокинолинового ряда. Полностью распадается в тканях, поэтому может безопасно применяться при тяжелой почечной и печеночной недостаточности. Начальная доза 0,15 мг/кг. Релаксация, достаточная для интубации трахеи обеспечивается через 2 мин. Поддерживающая доза на фоне анестезии пропофолом 0,03мг/кг. В этой дозе миоплегия сохраняется около 20 мин. Последовательное введение поддерживающих доз не приводит к увеличению длительности эффекта.

В целом, можно отметить, что антидеполяризующие миорелаксаны на сегодняшний день в большей степени отвечают требованиям безопасности пациента и удобства работы анестезиолога. В то же время, необходимо отметить, что они значительно дороже суксаметония, и ни один из перечитсленных выше препаратов не производится в России.

Мониторинг нейромышечного блока.

Традиционно полноту миорелаксации анестезиологии оценивали по клиническим симптомам – ресничному и роговичному рефлексу, напряжению дыхательного мешка на вдохе. Давно известно, что тонус диафрагмы восстанавливается быстрее мимической мускулатуры, поэтому клиническая оценка полноты миорелаксации не всегда бывает адекватной. Это может создавать проблемы при выполнении операций, требующих полного обездвиживания.

Современная анестезиология предоставляет возможность инструментального мониторинга полноты нейромышечного блока. Наиболее простые и надежные мониторы выпускают фирмы Datex (“RELAXOGRAPH”), Organon Teknika (“TOP-GUARD”). В последние годы появились приборы и отечественного производства.

Принцип нейромышечного мониторинга состоит в том, что проводится электростимуляция мышечного сокращения и оценивается ответ на него. Электроды чаще всего накладываются в проекции лучевого нерва в дистальной трети предплечья.

Стандартом для современных мониторов стал специальный режим стимуляции, обозначаемый как TOF (train-of-four). Суть методики состоит в том, что подается серия из четырех коротких импульсов с интервалом 0,5 секунды. По характеру ответа можно не только судить о полноте миорелаксации, но и отличить деполяризующий блок от антидеполяризующего.

В практических целях можно оценивать нейромышечную функцию и без использования достаточно дорогих мониторов, т.е. с помощью одних только специальных электростимуляторов (типа МиниСтим), которые недороги и просты в употреблении. При их использовании электростимуляция проводится как и при полном нейромышечном мониторинге, однако оценка ответа проводится визуально - в типичном примере по сокращению большого пальца при раздражении локтевого нерва.

Особе значение имеет диагностика восстановления нейромышечной проводимости после операции. Самым известным и надежным среди них является тест поднятия головы (head lift test) – способность больного поднять голову и удерживать ее в течение 5 секунд. Кроме того, оценивается способность открывать глаза, высовывать язык, кашлять. Эти параметры дают основание для экстубации трахеи и перевода больного в отделение реанимации. Обычно анестезиолог не рискует экстубировать больного, пока не будет полностью уверен в восстановлении нейромышечной проводимости. Вместе с тем, поздняя экстубация сопряжена с опасностью ларингоспазма, рвоты, повышением АД и неприятными ощущениями для больного. Мониторинг позволяет более точно определить готовность пациента к экстубации и уменьшить риск связанных с этим осложнений.

Важно, что современный нейромышечный мониторинг неинвазивен. Особенно ценно его применение при окончании ИВ Л для дифференциальной диагностики причин продленного апноэ и решения вопроса о целесообразности введения антихолинэстеразных препаратов.

Концепция сбалансированной анестезии. Современное многокомпонентное анестезиологическое пособие.

Как видно из всего представленного выше материала достижение всех необходимых компонентов анестезиологического пособия не всегда возможно за счет применения одного препарата, а при наличии такой возможности чревато серьезными осложнениями за счет побочных эффектов. Осознание этого факта привело к формированию концепции сбалансированной анестезии, суть которой состоит в том, что различные компоненты анестезиологического пособия должны реализовываться за счет применения различных препаратов, групп препаратов или даже видов обезболивания. Первые попытки реализации этого принципа относились к началу ХХ века и заключались в комбинации различных вариантов местной анестезии с поверхностным эфирным или хлороформенным наркозом. Позднее были разработаны методы потенцирования ингаляционной анестезии внутривенным введением наркотических анальгетиков, нейролептиков, внутривенных анестетиков. В современной трактовке минимальный комплекс, составляющий сбалансированную анестезию составляют:

· Отключение сознания за счет действия анестетика

· Обезболивание анальгетиком

· Обездвиживание миорелаксантом

Современное многокомпонентное анестезиологическое пособие складывается из нескольких последовательных этапов.

Премедикация - имеет целью купировать нервно-психическое возбуждение перед операцией и создать фармакологический фон для успешного проведения анестезии. Обычно больному накануне операции на ночь дают таблетированные транквилизаторы или снотворные. За 30-40 мин. до начала операции в палате больному вводят внутримышечно или внутривенно наркотический аналгетик или нейролептик. В операционной за 10-15 мин. до начала наркоза вводят внутривенно 1 мл 0,1% раствора атропина. Именно введение атропина является наиболее важным элементом премедикации, так как это позволяет блокировать вагусные рефлексы при интубации трахеи.

Вводный наркоз - осуществляется внутривенными анестетиками короткого действия (чаще всего барбитуратами); реже - путем масочного наркоза. Вводный наркоз поверхностный и не превышает уровня III_1-2.

Введение миорелаксантов и интубация трахеи. Обычно в качестве миорелаксанта в начале операции используется суксаметоний, поскольку он действует наиболее быстро, а значит, позволяет сократить время от развития апноэ до начала ИВЛ. В силу большого количества нежелательных эффектов (см.выше) в экономически развитых странах постепенно выходит из употребления, вытесняясь препаратами изокинолинового ряда (Тракриум, Мивакрон, Нимбекс). Интубация трахеи в современных условиях может заменяться установкой ларингеальной маски.

Начало ингаляционного наркоза. После интубации трубка через коннектор и адаптер (тройник) подсоединяется к шлангам наркозного аппарата и легкие больного начинают вентилироваться газо-наркотической смесью. В современных условиях все чаще осуществляется тотальная внутривенная анестезия (ТВА). С помощью наркозного аппарата осуществляется только ИВЛ.

Потенциирование (углубление наркоза). При использовании закиси азота, являющегося слабым анестетиком или низких концентраций сильных анестетиков (для уменьшения токсичности) для достижения необходимого уровня аналгезии и нейровегетативной блокады используются дополнительные препараты: наркотические аналгетики, нейролептики, внутривенные анестетики, антигистаминные препараты, М-холинолитики.

Поддержание анестезии. В процессе операции анестезиолог, ориентируясь на клиническую картину, время введения и время действия применяемых препаратов, данных мониторинга путем повторных дробных инъекций или постоянного введения внутривенных анестетиков, нейролептиков, анальгетиков, ИВЛ, инфузионно-трансфузионной терапии и других средств поддерживает необходимую глубину наркоза и выполнение всех необходимых компонентов анестезиологического пособия.

Выведение из наркоза. Сообразуясь с ходом операции и планируемой тактикой ближайшего послеоперационного периода, анестезиолог, таким образом, строит свои действия, чтобы к концу операции подготовить больного к переводу в палату реанимационного или хирургического отделения. Состояние больного к концу операции может быть различным. В большинстве случаев в ближайшие минуты после окончания операции у больного должно полностью восстановиться сознание, самостоятельное дыхание и тонус скелетной мускулатуры. Однако, в некоторых случаях (операции на головном мозге, на сердце и сосудах с применением искусственного кровообращения и пр.) в послеоперационном периоде показано продолжение ИВЛ (продленная ИВЛ), и больные переводятся в отделение реанимации в состоянии поверхностного наркоза. При переводе в общую палату больной после наркоза должен находится под наблюдением анестезиолога не менее 2 часов.

Литература

1. Атанасов А., Абаджиев П. Анестезиология. – София. – 1958.

2. Бунятян, Рябов Г.А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология: учебник для ВУЗ-ов.- М.- 1984.

3. Бутров А.В., Дробышев М.Ф., Кислевич В.Е. Технология использования миорелаксантов на основе мониторинга нейромышечной проводимости. – М. – 1999.

4. Жоров И.С. Общее обезболивание. – М. – 1964.

5. Зильбер А.П. Этюды критической медицины. Книга 1. Медицина критических состояний: общие проблемы. – Петрозаводск. – 1995.

6. Костюченко А.Л., Дьяченко П.К. Внутривенный наркоз и антинаркотики. – СПб. – 1998.

7. Крафт Т.М., Аптон П.М. Ключевые вопросы и темы в анестезиологии: Пер. с англ. – М. – 1997.

8. Лекманов А.У. Мышечные релаксанты в практике анестезиолога-реаниматолога. – Смоленск. – 1996.

9. Маневич А.З., Альтшуллер Р.А. Фторотановый наркоз. – М. – 1966.

10. Основы практической анестезиологии. /под ред. Дамир Е.А., Гуляева Г.В. – М. – 1967.

11. Пиковский Д.Л. Философия экстренной хирургии. - М. – 2001.

12. Руководство по анестезиологии. / под ред. А.А.Бунатяна.- М. – 1994.

13. Справочник по анестезиологии и реаниматологии./под ред.А.А.Бунятяна.- М.- 1982.

14. Справочник по анестезиологии и реанимации. /под ред. Смольникова В.П.. – М. – 1970.

15. Столяров Е.А., Грачев Б.Д., Грачева И.В., Сонис А.Г. Основы современной ансетезиологии: Учебное пособие. – Самара. – СамГМУ. – 2003.

16. Трушин А.И., Юревич В.М. Аппараты ингаляционного наркоза. – М. – 1989.

17. Указания по военно-полевой хирургии. - М.:- 2000.

18. Черняховский Ф.Р. Организация отделения анестезиолгогии-реаниматологии. – М. – 1979.

Контрольные вопросы

Патофизиология боли, компоненты анестезии

1. Каковы цели и задачи анестезиологического пособия?

2. Пути проведения болевых импульсов и возможные места их прерывания

3. На каком уровне производится воздействие на афферентную импульсацию при общей анестезии?

4. Есть ли разница в понятиях «общая анестезия» и «наркоз».

5. В какой отдел головного мозга первоначально попадают болевые импульсы?

6. В каком отделе формируется первичная вегетативная реакция на болевую импульсацию?

7. В чем состоит адаптоционная целесообразность и патологические последствия симпато-адреналовой реакции?

8. Патогенез сердечно-сосудистой недостоточности при запредельном болевом воздействии.

9. Основные компоненты анестезиологического пособия.

10. В чем разница между аналгезией и анестезией?

11. Что такое нейровегетативная блокада и каково ее место в анестезиологическом пособии?

12. Каково современное представление о механизмах общей анестезии?

13. Как зависит чувствительность структур ЦНС к действию анестетиков от их филогенетического возраста?

Ингаляционные анестетики

1. Дайте объяснение клиники фазы аналгезии эфирного наркоза с точки зрения нейрофизиологии.

2. Дайте объяснение клиники фазы возбуждения эфирного наркоза с точки зрения нейрофизиологии.

3. Каково значение роговичного рефлекса для определения глубины наркоза?

4. О чем говорит расширение зрачков в ходе анестезиологического пособия?

5. В чем хранится закись азота?

6. Какова сила анестетического действия закиси азота по сравнению с эфиром?

7. Какова концентрация закиси азота в газовой смеси для дачи наркоза (мононаркоза)?

8. Бывает ли фаза возбуждения при наркозе закисью азота?

9. Какова максимальная глубина наркоза закисью азота, если его сравнивать с уровнями хирургической стадии эфирного наркоза?

10. Каковы современные представления о токсичности закиси азота?

11. Пожароопасна ли закись азота?

12. Пожароопсен ли фторотан?

13. Какова сила анестетического действия фторотана по сравнению с эфиром?

14. Бывает ли фаза возбуждения при наркозе фторотаном?

15. Каково специфическое действие фторотана на сердечно-сосмудистую систему?

16. Как фторотан влияет на тонус бронхов?

17. Рационально ли давать фторотановый наркоз больному с острой кровопотерей?

18. Рационально ли давать фторотановый наркоз больному с бронхиальной астмой?

Принципы работы и устройство наркозного аппарата

1. Какие основные задачи решаются с помощью наркозного аппарата?

2. Как дозируются газы?

3. Как дозируются жидкие анестетики?

4. Что такое реверсивные и нереверсивные контуры наркозного аппарата?

5. Как в реверсивных контурах поглощается углекислый газ?

6. Почему в отечественной анестезиологии наибольшее распространение получил полуоткрытый контур? В чем его достоинства и недостатки?

7. Зачем нужно увлажнение и согревание газовой смеси?

Масочный и эндотрахеальный наркоз

1. Преимущества и недостатки масочного наркоза.

2. Принцип, преимущества и недостатки эндотрахеального наркоза.

3. Техническое обеспечение интубации трахеи. Возможные осложнения.

Миорелаксанты

1. Цели использования миореклаксантов в ходе анестезиологического пособия.

2. Принцип действия релаксантов короткого, среднего и длительного действия.

3. Можно ли использовать миорелаксанты при сохраненном сознании пациента?

4. Какова длительность нейромышечного блока, вызванного суксаметонием?

5. Какова длительность нейромышечного блока, вызванного стероидными миорелаксантами (пипекуроний)?

Современная сбалансированная анестезия

Вместе с этой лекцией читают "Симпатическая часть вегетативной НС".

1. В чем состоит концепция современной сбалансированной анестезии?

2. Что такое премедикация и какова ее роль в анестезиологическом пособии?

3. Что такое вводный накроз и какова ее роль в анестезиологическом пособии?

4. Что такое потенцирование действия основного анестетика, чем оно может быть достигнуто?

5. Зачем после ряда операций проводится продленная ИВЛ?

6. Как долго после окончания наркоза анестезиолог должен наблюдать за пациентом?