Железодефицитные анемии у детей
РУДН. Кафедра педиатрии, Петрук Наталия Ивановна
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ.
АНЕМИЯ - патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови.
АНЕМИЯ ГИПОХРОМНАЯ - анемия, при которой темп синтеза гемоглобина отстает от темпа образования эритроцитов, а значения цветового показателя ниже 0,8-0,85.
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ - анемия, в генезе которой лежит дефицит железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.
АНИЗОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОВ - наличие в периферической крови эритроцитов с различными размерами, отличающимися от нормативных.
Рекомендуемые материалы
ГЕМ - комплексное соединение пигмента протопорфирина с ионом двухвалентного железа (Fe(II)). Является небелковой частью молекул гемоглобина, миоглобина, некоторых ферментов (цитохромов, каталазы, лактопероксидазы и др.)
ГЕМОВОЕ ЖЕЛЕЗО – железо, входящее в состав гема.
ГЕМИНОВОЕ ЖЕЛЕЗО - железо, входящее в продукты неполного синтеза
или распада гемоглобина и дыхательных железосодержащих ферментов.
ГЕМОГЛОБИН - сложный белково-ферментный комплекс, входящий в структуру эритроцита. Осуществляет транспорт O 42 0 из легких в ткани и СO 42 0 из тканей в легкие.
ГЕМОСИДЕРИН - специфический белок тканевых запасов железа.
ГИПОКСИЯ - кислородная недостаточность - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации клеточными структурами в процессе биологического окисления.
ГИПОКСИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ - кислородная недостаточность, развивающаяся из-за уменьшения количества эритроцитов или снижения в них гемоглобина.
ДЕСФЕРАЛОВЫЙ ТЕСТ - фармакологическая проба, выполняемая для характеристики запасов железа в организме. Тест основан на способности десферала образовывать соединения с железом, входящим в состав белков тканевого запаса (гемосидерин, ферритин), и выводиться с мочой из организма в виде образовавшихся комплексов.
ИНТЕНСИВНОСТЬ ОКРАСКИ ЭРИТРОЦИТОВ - обусловлена степенью насыщения эритроцитов гемоглобином. Различают:
-гипохромные эритроциты - бледные с широкой неокрашенной центральной частью в результате сниженного содержания в них гемоглобина.
- нормохромные эритроциты - розовые, равномерно окрашенные с небольшим просветлением в центре
- гиперхромные эритроциты - эритроциты с усиленной окраской в результате высокой степени насыщения гемоглобином
- анизохромные эритроциты - эритроциты с окраской различной интенсивности.
КОЙЛОНИХИЯ - дистрофия ногтей, при которой ногтевые пластинки становятся вогнутыми.
ЛАКТОКУПРЕИН - медьсодержащий белок женского молока, обладающий ферроксидазными свойствами. Участвует в насыщении лактоферрина трехвалентным железом.
ЛАКТОФЕРРИН - железосодержащий гликопротеид женского молока.
Обеспечивает железотранспортную функцию грудного молока и является фактором неспецифического иммунитета.
ЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА - состояние, характеризующееся уменьшением тканевых запасов и транспортного фонда железа при нормальном уровне гемоглобина.
ПОЙКИЛОЦИТОЗ ЭРИТРОЦИТОВ - наличие в периферической крови эритроцитов, форма которых разнообразна и отличается от физиологической.
ПРОТОПОРФИРИН - пигмент, являющийся составной частью гема.
PICA CHLOROTICA - извращение вкуса.
СИДЕРОПЕНИЯ – недостаточное содержание железа в плазме крови.
ЭРИТРОПОЭТИН – гликопротеид, оказывающий гуморальное регулирующее влияние на гемопоэз.
РОЛЬ ЖЕЛЕЗА И ОСОБЕННОСТИ ЕГО МЕТАБОЛИЗМА В ДЕТСКОМ ОРГАНИЗМЕ
Железо – один из важнейших микроэлементов, входящих в организм. Является обязательной составной частью многих гемопротеидов, металлопротеидов, энзимов, участвующих в различных метаболических процесах организма.
Основные железосодержащие субстраты организма и их функции.
Железосодержащие субстраты . Основная физиологическая функция
Гемовые
гемоглобин транспорт кислорода
миоглобин транспорт и депонирование
кислорода в мышцах
каталаза разложение перекиси водорода
цитохром тканевое дыхание
пероксидаза окисление веществ с помощью
перекиси водорода
Негемовые
трансферрин транспорт железа
ферритин тканевое депонирование железа
гемосидерин тканевое депонирование железа
ксантиносидаза образование мочевой кислоты
дегидрогеназы катализ окислительно-восстано-
вительных реакций
Железо играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма. Адекватное содержание железа в организме способствует полноценному функционированию факторов неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета. Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания, желудочно-кишечного тракта.
Опосредованное стимулирующее воздействие железа на миелопероксидазу и энзимные системы, генерирующие H 42 0O 42 0, способствует поддержанию активности фагоцитоза на необходимом "защитном" уровне.
Железо через систему рибонуклеотид-редуктазы поддерживает нормальную пролиферацию и митотическую активность Т-лимфоцитов. Регуляция экспрессии поверхностных антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости на Т-лимфоцитах происходит при обязательном участии железосодержащих энзимов. Нормальное содержание железа в организме необходимо для полноценного фагоцитоза, высокой активности естественных киллеров и бактерицидной способности сыворотки, а также достаточного синтеза пропердина, комплемента, лизоцима, интерферона, sIgA
ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА В ДЕТСКОМ ОРГАНИЗМЕ
Особенности обмена железа в антенатальном периоде
Первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря антенатальному его поступлению через плаценту от матери. При неосложненном течении беременности женщина передает плоду около 300 мг железа. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее активно - начиная с 28-32 недели гестации. Установлено, что интенсивность трансплацентарного переноса железа нарастает параллельно как сроку
гестации, так и увеличению массы плода.
Железо матери в составе трансферрина, доставляется к плаценте с током крови.
Трансферрин - специфический транспортный белок плазмы,
переносящий трехвалентное железо к эритрокариоцитам
костного мозга или в места депонирования железа.
Установлено, что плацента является барьером для трансферрина беременной, поэтому последний в кровоток плода не проникает. Непосредственные механизмы переноса железа через плаценту остаются до конца не изученными. Однако известно, что транспорт железа через плаценту - активный процесс, осуществляемый против градиента концентрации, и возможен только в одном направлении - от беременной к плоду. Предполагается
наличие в плаценте высокоактивной ферментативной системы, благодаря которой железо "забирается" из материнского трансферрина и "передается" фетальному трансферрину либо плацентарному ферритину.
Ферритин - специфический белок депо железа, состоящий из
водорастворимого комплекса гидроокиси трехвалентного железа
с апоферритином.Основная функция - сохранение избытка желе-
за в организме. Ферритин преимущественно находится в печени
и мышцах, в значительно меньших количествах находится в
плазме и в различных клетках организма.
Железо составляет 1/5 молекулы ферритина.
Железо, доставленное к плаценте материнским трансферрином взаимодействует со специфическими рецепторами щеточной каймы микроворсинок с последующим трансмембранным переносом. После поступления железа в плаценту часть его депонируется в составе плацентарного ферритина, а другая часть связывается с фетальным трансферрином и непосредственно поступает в кровоток плода. Трансферрин плода доставляет железо в костный мозг, где происходит синтез эритроцитов, и ткани, где железо входит в состав различных ферментных систем, необходимых для внутриклеточного
метаболизма. Избыток железа депонируется в печени и мышцах в виде ферритина.
В случае развития у беременной напряженного железодефицитного состояния включается компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на адекватное снабжение плода железом. Тонкие механизмы данных адаптивных реакций до настоящего времени полностью не выяснены, но установлено, что при этом происходит освобождение железа из резервных запасов плаценты (плацентарного ферритина) и поступление его в фетальный кровоток.
Передача железа от беременной женщины плоду происходит против градиента концентрации. Это приводит к тому, что уже после 37 недели гестации уровень сывороточного железа у плода выше, чем у матери.
Трансплацентарный транспорт железа является активным про-
цессом и происходит только в одном направлении - от матери
к плоду.
Положительный баланс железа у плода обусловлен целым рядом приспособительных механизмов, направленных на создание необходимого запаса железа в организме.
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ БАЛАНС ЖЕЛЕЗА У ПЛОДА.
Основные факторы Механизмы и функции
1. Плацента 1. Активный "захват" железа из кровотока матери
2. Утилизация железа из Нb материнских
эритроцитов
3. Активный "перенос" железа (одно-
направленный) - из кровотока
матери в кровоток плода.
2. Фетальный трансферрин Интенсивное насыщение железом за
счет высокой активности трансферрина.
3. Плацентарный ферритин Создание резервного фонда железа.
Способствует адекватному снабжению
плода Fe при сидеропении у матери.
4. Фетальный ферритин Более медленная биотрансформация
ферритина способствует максималь-
ному сохранению фетальных запасов
железа.
Благодаря этим механизмам количество железа, получаемого ребенком антенатально, не зависит от содержания железа в организме беременной.
Имеются многочисленные и убедительные данные, что плод получает достаточное количество железа даже в тех случаях, когда у матери в период беременности отмечается железодефицитная анемия. Однако, по мнению некоторых авторов, в ряде случаев, железодефицитная анемия и даже латентный дефицит железа у беременной могут стать причиной сидеропении у плода и быть одним из факторов развития железодефицитной анемии в постнатальный период.
Решающую роль в процессах антенатального поступления же-
леза в организм плода играют состояние маточно-плацентар-
ного кровотока и функциональный статус плаценты.
Патологическое течение беременности (токсикозы, угроза прерывания и перенашивания беременности, гипоксический синдром, острые соматические и инфекционные заболевания или их обострение), сопровождающееся нарушением маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, проводит к уменьшению поступления железа в организм плода. Недостаточное антенатальное накопление железа отмечается при фетомате-
ринских и фетоплацентарных кровотечениях, внутриутробной мелене. Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности также способствует "недополучению" железа.
По мнению Н.Л. Василевской для создания запасов железа в организме ребенка не менее важно и время пережатия пуповины. Установлено,что преждевременная перевязка пуповины (в первые 1-2 минуты после рождения, т.е. еще до прекращения пульсации ее сосудов), так и поздняя - приводят к недополучению 30-40 мг железа.
При физиологическом течении беременности и родов доношенный новорожденный антенатально получает до 250-300 мг железа, что в среднем соответствует 70-75 мг/кг массы тела.
Особенности обмена железа в постнатальном периоде
После рождения источниками железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного Fe в составе пищевых продуктов и утилизация Fe из эндогенных запасов. В связи с высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде очень быстро истощаются антенатальные запасы железа. Развитию сидеропении, особенно у недоношенных, способствует также низкая активность процессов реутилизации
эндогенного железа и отсутствие полного покрытия физиологических потребностей в железе алиментарными факторами. Если не проводится профилактическая терапия сидеропении, то уже к 3 месяцу жизни у недоношенных и к 5-6 мес. жизни у доношенных детей даже при естественном вскармливании есть все предпосылки для развития железодефицитной анемии.
Физиологическая потребность детей раннего возраста в железе складывается из:
1. Необходимости компенсировать текущие естественные потери Fe с калом, мочой, потом и др.
2. Необходимости расходовать Fe для синтеза гемоглобина, миоглобина, различных железосодержащих энзимов, обязательных для нормального обмена веществ и поддержания гомеостаза в условиях интенсивного анаболического метаболизма растущего детского организма.
3. Необходимости поддерживать резервы железа для продолжающегося роста и развития организма.
Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе –
0,5 - 1,2 мг/сутки
Для покрытия физиологической потребности детского организма в железе
ежедневное его содержание в рационе в первые 2 года жизни должно составлять не менее 0,7 мг/кг/сутки.
Нормативное содержание железа в суточном рационе детей для покрытия их суточной физиологической потребности:
Возраст Норма железа
0-30 дней 1,5мг
1-3 мес 5 мг
4-6 мес 7 мг
7-12 мес 10 мг
1-3 года 10 мг
Указанные значения превышают ежедневную физиологическую потребность организма ребенка в железе в 10 раз. Это обусловлено тем, что из пищи усваивается не более 10% железа, содержащегося в суточном рационе.
В обмене железа в постнатальном периоде выделяют следующие этапы:
а) всасывание железа в желудочно-кишечном тракте
б) транспорт железа в организме
в) депонирование железа в организме
А. Всасывание железа в желудочно кишечном тракте:
1. Захват двухвалентного железа клетками слизистой оболочки тон-
кого кишечника
2. Окисление двухвалентного железа в трехвалентное в мембране
микроворсинок клеток слизистой тонкого кишечника.
3. Дальнейшая судьба железа, находящегося в микроворсинках щеточ-
ной каймы интестинальной слизистой, зависит от содержания железа в ор-
ганизме:
а) если запасы Fe избыточны, то железо задерживается в эпители-
альных клетках слизистой тонкого кишечника в соединении с ферритином. В дальнейшем Fe вместе со слущивающимся эпителием удаляется из организма.
б) если имеется сидеропения, то увеличивается скорость всасывания железа и расширяется абсорбционная площадь кишечника. При этом большая часть железа, не задерживаясь в слизистой, поступает в кровоток и соединяется там с трансферрином.
Однако при развитии дефицита железа у детей раннего возраста усвоение железа не возрастает, т.к. не происходит компенсаторного увеличения абсорбционной поверхности кишечника.
Для детей с не отягощенным перинатальным анамнезом в возрасте первых 3-4 мес жизни материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме. Это достигается благодаря сбалансированности состава грудного молока по всем инградиентам и их соответствию физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2-1,5мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 38-49%). Интенсивное всасывание железа из грудного молока обусловлено прежде всего формой, в которой оно представлено. Наличие в женском молоке лактоферрина – железосодержащего белка, выполняющего функцию неспецифического фактора защиты, - способствует высокой степени абсорбции железа из женского молока. В молекуле лактоферрина определены 2 активных центра связывания ионов трехвалентного железа. Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде ненасыщенной и насыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В первые три месяца превалирует насыщенная форма. Насыщение лактоферрина грудного молока ионами Fe 53+ 0 катализирует лактокупреин - медьсодержащий белок, обладающий ферроксидазными свойствами. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистых кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее не всосавшееся железо лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция sIgA реализуется только в присутствии лактоферрина.
Интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6 месяцу жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и вскармливаемых грудным молоком. Железа, поступающего в организм ребенка становится уже недостаточно. С этого периода создание положительного баланса железа в организме во многом обусловлено характером прикорма и пищевой коррекцией.
Из всех поступающих к ребенку продуктов, содержащих железо, наиболее эффективной абсорбцией обладает гемовое железо, содержащееся в мясе. Железопорфириновый комплекс (гем) соединяется со специфическими рецепторами слизистых тонкого кишечника и активно всасывается в неизмененном виде. Процессы абсорбции гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и пищевых факторов ингибиции всасывания железа. В тоже
время имеются убедительные доказательства, что всасывание железа из злаков, фруктов и овощей значительно снижается в присутствии оксалатов, фитатов, фосфатов, танина и других ингибиторов абсорбции.
Установлено, что из продуктов животного происхождения железо также значительно интенсивнее усваивается из гема, чем из негемовых ферропротеинов (ферритин, гемосидерин). Так, несмотря на то, что в печени суммарное содержание железа в три раза выше, более высокий коэффициент утилизации имеют мясные продукты (железо в печени содержится в виде гемосидерина и ферритина, а в мясе в виде гема).
Продукты из мяса, печени и рыбы увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.
Усиливают всасывание железа: аскорбиновая кислота, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь.
Снижают всасывание железа - кальций, оксалаты, фосфаты, фитаты, танин.
Скорость утилизации железа в ЖКТ зависит также от белкового состава пищи. На уровень кишечной абсорбции железа влияют как общее количество пищевого белка, так и его качественный состав. Всасывание железа значительно усиливается при повышении содержания белка в рационе.
Отмечено, что казеин в 2-4 раза интенсивнее влияет на скорость утилизации железа.
Транспорт железа в организме.
Транспорт железа осуществляется трансферрином. Этот белок переносит железо из ЖКТ к эритрокариоцитам костного мозга, в тканевые депо.
Также трансферрин осуществляет обратный транспорт железа в костный мозг из тканевых депо и из макрофагов, где происходит реутилизация железа из естественно разрушающихся эритроцитов.
Всосавшееся в ЖКТ железо связывается с трансферрином и доставляется к эритрокариоцитам костного мозга, в клеточные железосодержащие ферментативные системы и в тканевые депо. Основная масса реутилизированного эндогенного железа поступает в костный мозг из фагоцитирующих макрофагов. В нормальных условиях "стареющие" эритроциты разрушаются фагоцитами селезенки и в значительной меньшей степени фагоцитирующими мононуклеарами печени и костного мозга. Одновременно с разрушением стромы эритроцитов происходит естественный распад гемоглобина. При
этом из разрушающегося гемоглобина образуются непрямой билирубин, окись углерода и железо. Обратный транспорт железа в костный мозг из макрофагов, где происходит реутилизация железа из естественно "отмирающих" эритроцитов, также осуществляется трансферрином. Скорость реутилизации и количество "освобожденного" железа из ферритина и гемосидерина паренхиматозных клеток значительно ниже, чем из макрофагов.
Железо, доставленное трансферрином в костный мозг, поступает в митохондрии нормобластов. Там происходит взаимодействие железа с протопорфирином с образованием гема. Соединение гема с полипептидными цепями глобина приводит к синтезу в нормобластах гемоглобина.
Гуморальная регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином.
Эритропоэтин в нормальных условиях синтезируется в основном в почках.
Однако при анемии 10-15% эритропоэтина синтезируется дополнительно в печени. Эритропоэтин поддерживает пролиферативный пул эритроидных коммитированных предшественников, способствует их дифференцировке и ускоряет освобождение ретикулоцитов из костного мозга.
Депонирование железа.
Депонирование железа осуществляется благодаря ферритину и гемосидерину, которые захватывают избыточное железо и откладываются практически во всех тканях организма, особенно интенсивно в печени и мышцах (ферритин), макрофагах костного мозга и паренхиматозных органов (гемосидерин).
Гемосидерин - как и ферритин, также белок тканевых запасов железа в организме. Является частично видоизмененным ферритином, потерявшим способность растворяться в воде. Находится в макрофагах костного мозга, селезенки, печени. Удельный вес железа в молекуле гемосидерина 1/4-1/3. Однако, в отличие от ферритина скорость утилизации желе-
за из гемосидерина значительно ниже.
В естественных условиях железо выделяется с калом, мочой, потом, а также теряется с волосами и ногтями. Физиологические потери железа у детей составляют 0,1-0,3 мг/сутки, увеличиваясь до 0,5-1,0 мг/сутки у подростков.
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ.
патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.
Железодефицитные анемии, в отличие от большинства других, чаще не сопровождаются значительным снижением содержания эритроцитов в единице объема крови.
Оптимальное содержание Hb у детей до 6 лет выше 120г/л, у детей старше 6 лет - 130 г/л.
По данным ВОЗ 1985г. дефицит железа имеется у 30% населения планеты.
Наибольший риск развития железодефицитной анемии, особенно в развивающихся странах, имеют дети раннего и пубертатного возраста, а также женщины детородного периода.
ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ:
Антенатальные : 1) нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания, перенашивание беременности, гипоксический синдром, обострение соматических и инфекционных заболеваний)
2) фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения
3) синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности
4) внутриутробная мелена
5) недоношенность, многоплодие
6) глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.
Интранатальные : 1) фетоплацентарная трансфузия
2) преждевременная и поздняя перевязка пуповины
3) интранатальные кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.
Постнатальные : 1)недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов.
2) повышенная потребность в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни и второго года жизни, дети пре- и пубертатного возраста.
3) повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника), а также обильные и длительные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертате.
4) нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (пре-и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и (или) снижения содержания трансферрина в организме.
ПАТОГЕНЕЗ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ.
Развитие дефицита железа имеет строгую стадийность.
Выделяют:
- прелатентный дефицит железа
- латентный дефицит железа
- железодефицитная анемия.
Прелатентный дефицит железа - характеризуется истощением тканевых запасов железа. При этом уровень транспортного фонда железа и гемоглобин остаются в пределах возрастных нормативов.У взрослых снижение общего запаса железа сочетается с компенсаторным увеличением всасывания железа в кишечнике. У детей при уменьшении тканевых запасов железа усвоение его из пищи не увеличивается, а снижается. Связано с уменьшением активности ферментов феррабсорбции в кишечнике. Клинических про-
явлений прелатентный дефицит железа не имеет. Выявляется специальными инструментальными и лабораторными исследованиями тканевых запасов.
Латентный дефицит железа - развивается на фоне обеднения тканевых запасов железа и характеризуется снижением депонированного и транспортного железа. Постепенно из-за дефицита железа уменьшается активность железосодержащих энзимов. Скорость синтеза гемоглобина, его общее содержание, насыщение эритроцитов гемоглобином не изменены.
Латентный дефицит железа характеризуется дефицитом
железа в тканевых депо и уменьшением транспортного
его фонда, но без снижения гемоглобина и развития
анемии.
Железодефицитная анемия - заключительная стадия дефицита железа в организме - клинически манифестное состояние. При этом снижается синтез гемоглобина, увеличивается концентрация протопорфирина в эритроцитах. Эритроциты приобретают типичные морфологические признаки, характерные для ЖДА: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, за счет чего их нормохромия сменяется гипохромией. Снижение концентрации гемоглобина при-
водит к развитию анемической гипоксии, являющейся разновидностью гемической гипоксии. Следствием анемической гипоксии, развивающейся на фоне уже имеющегося угнетения активности ферментов тканевого дыхания, являются дистрофические процессы в тканях и органах.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ.
Клиническая картина сидеропенических состояний зависит как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его существования. Клинические признаки латентного дефицита железа обусловлены снижением активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом.
Сидеропенический синдром включает:
1) эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек)
2) извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния
3) астено-вегетативные нарушения
4) нарушение процессов кишечного всасывания
5) дисфагия и диспептические изменения
6) снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми кишечными и респираторными инфекциями)
У детей раннего возраста эпителиальные нарушения встречаются значительно реже, а койлонихии (впалый ноготь) вообще не выявляются. В то же время у каждого третьего ребенка с дефицитом железа в возрасте до 3-х лет имеются извращение вкуса и обоняния. Установлено также, что у детей раннего возраста, несмотря на значительные изменения транспортного фонда железа, клинические признаки сидеропении выражены минимально. Клинические проявления латентного гипосидероза нарастают с возрастом ребенка, что подтверждает значение продолжительности дефицита железа для клинической манифестации.
Частота выявления эпителиальных нарушений при ЖДА у детей
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ЛАТЕНТНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖДА
бледность кожи и слизистых 50% 90%
нарушение волос и ногтей 27 35
сухость кожи 25 25
ангулярный стоматит 11,6 13,6
атрофия сосочков языка 6 9
Количество эритроцитов долгое время остается в норме или незначительно уменьшается. Нарушение синтеза гемоглобина при незначительном уменьшении количества эритроцитов приводит к снижению насыщения эритроцитов гемоглобином. При этом к сидеропеническому синдрому присоединяется общеанемический синдром.
Общеанемический синдром: - обусловлен развитием анемической гипоксии:
1) тахикардия, приглушенность тонов, анемический систолический шум, тенденция к гипотонии,
реже - одышка, гипоксические и дистрофические изменения на ЭКГ, повышение ударного и минутного объемов сердца
2) нарастание астено-невротических нарушений.
Дефицит железа способствует усиленной абсорбции свинца из ЖКТ, развитию хронической свинцовой интоксикации. Особенно важно это учитывать для детей, проживающих в крупных городах, около больших заводов, бензозаправочных станций, автомагистралей, или для детей, родители которых работают на предприятиях по производству или переработки свинца.
Повышенное содержание свинца может вызвать серьезные неврологические,
гематологические и нефрологические нарушения. Дети раннего возраста являются в данной ситуации группой "особого риска", т.к. неблагоприятное влияние свинца на развивающийся организм приводит к необратимым психомоторным, интеллектуальным и поведенческим изменениям. Учитывая, что сама ЖДА у детей раннего возраста может приводить к задержке психомоторного развития, считают, что неблагоприятное влияние дефицита железа на психомоторные функции ребенка обусловлено прямым патоло-
гическим воздействием, так и опосредованным - через усиленную абсорбцию свинца.
ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ЖДС.
I. Состояние красной крови в клиническом анализе.
1. Количество эритроцитов
до 6 лет 3,66х1012 /л - 5,08х1012 /л
мальчики 7 лет и старше 4,00 х1012/л - 5,12 х1012/л
девочки 7 лет и старше 3,99 х1012/л - 4,41 х1012/л
2. Содержание гемоглобина в крови
0-14 дней > 145г/л
15-28 дней > 120
1мес -6лет > 110 (120)
6-14 лет > 120 (130)
Hb венозной крови=Hb капилярной крови: 1,1
3. Цветовой показатель (ЦП) - относительное содержание Hb в эритроцитах.
ЦП = (Hbх3): Эр (первые три цифры эритроцитов пациента без запятой)
норма 0,85-1.05
4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците (Mean Corpuscular Нemoglobin) (MCH) - показатель отражающий абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците.
Расчет выполняется автоматически или по формуле:
МСН = Hb:Эр (первые три цифры с запятой)
норма 24-33 пикограмм
5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (Мean Corpuscular Hemoglobin Concentration) (MCHC) - показатель, отражающий степень насыщения эритроцита гемоглобином. Определяется автоматически или по формуле:
МСНС = (Нb:Ht)х10
норма 30-38%
6. Средний объем эритроцитов (Mean Corpuscular volume) (MCV)
определяется по номограмме, автоматически или по формуле:
МСНV = (Ht:Эр)х1000 (Эр-первые три цифры без запятой)
норма 75-95 мкм 3
II. Состояние обмена железа в организме:
Транспортный фонд железа:
1. Сывороточное железо - биохимический показатель, отражает количество негеминового железа, находящегося в сыворотке. Негеминовое железо - железо, входящее в состав трансферрина и ферритина сыворотки.
Условно можно считать, что сывороточное железо соответствует количеству железа, связанного с трансферрином. СЖ определяется унифицированой методикой с батофенантролином. В основе лежит способность распадаться железо-трансферинового комплекса при рН 4,8-5,0 с освобождением двухвалентного железа. При добавлении батофенантролина двухвалентное железо образует с ним окрашенный комплекс. По уровню содержания последнего судят о количестве железа, входившего в состав трансферрина.
норма СЖ новорожденные - 5-19,3 мкмоль/л
старше 1 мес - 10,6-33,6 мкмоль/л
2. Общая железосвязывающая способность сыворотки - биохимический показатель, характеризующий общее количество железа, которое может связаться с имеющимся в плазме трансферрином. Косвенно отражает количество трансферрина в плазме.
норма ОЖСС - 40,6 - 62,5 мкмоль/л
3. Латентная железосвязывающая способность сыворотки - производный показатель, отражающий математическую разницу между значениями общей ЖСС сыворотки и сывороточного железа. Косвенно отражает количество свободного трансферрина.
ЛЖСС = ОЖСС-СЖ
норма - не более 47 мкмоль/л
4. Коэффициент насыщения трансферрина - производный показатель, отражающий удельный вес сывороточного железа от общей ЖСС сыворотки.
КНТ = (СЖ:ОЖСС)*100%
норма - не менее 17%
В нормальных условиях СЖ составляет 1/3 ОЖСС. При снижении СЖ отмечается увеличение ОЖСС, это происходит за счет возрастания значений ЛЖСС, т.е. из-за увеличения количества свободного "не связанного с железом трансферрина".
III. Показатели запасов железа в организме
1. Десфераловый тест - основан на способности десферала образовывать соединения с железом, входящим в состав железосодержащих белков запаса (гемосидерин, ферритин), и выводиться с мочой из организма в виде образовавшихся комплексов. По уровню сывороточной экскреции с мочой этих комплексов косвенно судят о состоянии запасов железа в организме.
Норма:
доношенные новорожденные 0,164 + 0,019 мг/сут
недоношенные новорожденные 0,092 + 0,014 мг/сут
до 4 лет ,41 + 0,03 мг/сут
5-6 лет 0,57 + 0,09 мг/сут
7-11 лет 0,71 + 0,05 мг/сут
12 лет и старше 0,73 + 0,07 мг/сут
2. Ферритин сыворотки - используется для характеристики состояния запасов железа в организме, т.к. между ними установлена достоверная прямая взаимосвязь. Определение уровня ферритина сыворотки - один из наиболее оптимальных методов определения содержания запасов железа, т.к. высокая его достоверность сочетается с широкими возможностями внедрения в повседневную практику.
Нормы:
0-28 дней 175 мкг/л
3 мес 146
6 мес 51
9 мес 37
1 год 32
10 лет 34
14 лет 36
Независимо от возраста критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 10-12 мкг/л.
Критерии диагностики латентного дефицита железа является снижение показателей транспортного фонда железа (ЖС, ОЖСС, ЛЖСС, КНТ) без лабораторных признаков анемии.
Снижение транспортного фонда железа характеризуется:
- повышением общей железосвязывающей способности сыворотки выше 63 мкмоль/л
- повышение латентной железосвязывающей способности сыворотки выше 47 мкмоль/л
- снижение сывороточного железа менее 14 мкмоль/л
- снижение процента насыщения трансферрина до 15-16%
ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ
Основные принципы лечения:
Цель - устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме.
Основные принципы сформулированы Л.И. Идельсоном (1981г):
1. Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно
2. Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
3. Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.
4. Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должны проводиться только строго по жизненным показаниям.
ДИЕТА.
Покрытие дефицита железа в организме только с помощью диетической коррекции невозможно. Даже при сбалансированном рационе и обогащении диеты
железосодержащими продуктами всосаться может не более 2,5мг в сутки. Из современных лекарственных препаратов, содержащих 2-х валентные соли железа, усваивается в 20 раз больше.
Диетическое питание должно состоять из преимущественно мясных продуктов (гемовое железо). Печень, рыба содержит железо в виде ферритина и гемосидерина (с низким коэффициентом абсорбции). Продукты из мяса, печени и рыбы в свою очередь увеличивают всасывание железа из овощей и фруктов при одновременном их применении.
В продуктах растительного происхождения железо содержится в негемовых формах. Биодоступность железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей и фруктов значительно ниже, чем из гемовых соединений, и во многом зависит от преобладания в рационе факторов, ингибирующих либо потенциирующих кишечную ферроабсорбцию. Усиливают всасывание негемового железа аскорбиновая кислота, продукты из мяса, рыбы, птицы, а также
вещества понижающие рН пищи (молочная кислота). Снижают усвоение негемового железа соевый протеин, фитаты, полифенолы, входящие в состав чая, кофе, орехов, бобовых.
Несмотря на высокое содержание железа в некоторых продуктах растительного происхождения они не в состоянии обеспечить высокие ферро-потребности растущего детского организма.
Таким образом, диетотерапия не имеет самостоятельного значения в лечении железодефицитной анемии и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии. Тем не менее следует помнить, что полноценная и сбалансированная по основным инградиентам диета – один из реальных факторов профилактики сидеропенических состояний.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ.
Классификация современных препаратов железа
Удельный вес элементарного (активного) железа в различных железосодержащих препаратах (%)
фумарат железа 33%
сульфат железа 20%
глюконат железа 12%
Лекарственные препараты железа для перорального приема:
содержащие сульфат железа
а) монокомпонентные общее активное
Гемофер пролонгатум - 1 драже 325мг (105мг)
ферро-градумет 1 таб 525мг (105мг)
ферроград 1 таб 325мг (105мг)
б) комбинированные
железа сульфат + серин
актиферрин 1 капс 113мг (34,5мг)
1 мл 171мг (34,5мг)
1 капля 47,2мг(9,8мг)
железа сульфат + витамин С
сорбифер дурулес 1 табл 320мг (100мг)
ферроград С 1 табл 325мг (105мг)
ферроплекс 1 др 50 мг
ферроплект 1 др 50 мг
железа сульфат + вит.С + мукопротеоза
тардиферон 1 таб 256мг (80мг)
железа сульфат + вит С + мукопротеоза + фолиевая кислота
гино-тардиферон 1 таб 256мг (80мг)
железа сульфат + фолиевая кислота
ферроград фолик 1 таб 325мг (105мг)
фефол 1 капс 150мг
Содержание глюконат железа
апо-ферроглюконат 1 таб 300мг (33мг)
железа глюконат 1 таб 300мг
ферронал 1 таб 300мг
Содержащие фумарат железа
железа фумарат 1 таб 200мг (65мг)
ферретаб комп 1 капс 154мг (50мг)
ферронат 1 мл 30мг (10мг)
хеферол 1 капс 350мг (100мг)
Содержащие протеинсукцинилат железа
ферлатум 1 мл 53,3мг (2,7мг)
Содержащие хлорид железа
гемофер 1 капля 7,8мг (2,2мг)
Содержащие железо-гидроксид полимальтозный комплекс
мальтофер 1 мл 50мг
мальтофер фол 1 мл 100мг
3. Лекарственные препараты для парентерального введения
феррум лек
феррлецит
Выбор медикаментозной терапии при ЖДА.
При железодефицитной анемии содержание витаминов В1, В6, В12, Вс и их метаболизм не нарушены. К тому же все эти витамины инициируют процессы синтеза порфиринов, который и без этого ускорен при ЖДА. Поэтому рекомендации широко использовать терапевтические дозы этих витаминов не могут считаться оправданными.
Терапия ЖДС должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
1. Пероральный прием препаратов Fe повышает уровень гемоглобина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении.
2. Пероральный прием препаратов Fe, в отличие от парентерального, крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам.
3. Пероральный прием препаратов Fe, даже при неправильно установленном диагнозе - при ошибочной трактовке анемии как железодефицитной, - не приводит к развитию гемосидероза.
4. Парентеральное введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям.
Детям раннего возраста предпочтительно назначение железосодержащих препаратов, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп). Хороши для детей этой возрастной группы гемофер, мальтофер, актиферрин и др. Следует с особой осторожностью начинать терапию у детей с нарушенным микробиоценозом кишечника,т.к. при этом возможна активация грамм-отрицательной условно-патогенной сидерофильной флоры и развитие диспептических нару-
шений. Среди детей этой группы, в определенных ситуациях, может быть оправдано одновременное применение препаратов железа и эубиотиков.
Для подростков лучше назначать препараты железа типа тардиферона, ферроградумета, которые медленно всасываются, обеспечивая пролонгированную и равномерную абсорбцию медикаментозного железа в кишечнике.
Препараты железа целесообразно назначать за 1-2 часа до или после еды, однако при плохой переносимости можно их принимать во время еды.
Всасывание при этом ухудшается. Нельзя запивать препараты железа чаем, молоком, т.к. снижается эффективность усвоения Fe из ЖКТ. Нельзя сочетать с некоторыми медикаментами (тетрациклины, препараты кальция, левомицетин, пинициламин, антациды)
1. Пероральное назначение препаратов железа
Расчет лечебной дозы должен проводится по элементарному
(активному) железу.
терапевтическая СД железа
Суточное количество препарата = _________________________
кол-во элементарного железа
в препарате
Суточные терапевтические дозы элементарного железа пероральных
препаратов железа для лечения ЖДА у детей
до 3 лет - 5-8мг/кг/сутки элементарного железа
до 7 лет - 100-120мг/сутки
> 7 лет до 200 мг/сутки
Лечение начинать с 1/2-1/4 дозы от терапевтической с постепенным увеличением дозы в течение 7-14 дней. Темп наращивания дозы до терапевтической зависит как от выраженности дефицита железа, так и от индивидуальной переносимости ребенком препарата. Такой метод введения уменьшает риск развития побочных эффектов ферротерапии, а в случае их развития позволяет своевременно выявить начальные проявления и принять адекватные корригирующие меры.
Терапевтический эффект при пероральном приеме железа проявляется постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение и лишь спустя некоторое время происходит нормализация гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком, является исчезновение или уменьшение мышечной слабости.(железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофибрилл)
На 8-12 день повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Повышение гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным. Чаще всего нормализация гемоглобина происходит к 4-5 неделе от начала терапии. Нормализация гематологических показателей не является признаком устранения дефицита железа.
Ферротерапию целесообразно продолжать после достижения
нормальных уровней гемоглобина еще в течение 2-3 мес.
(у недоношенных до 2 лет)
Суточная доза элементарного железа при этом должна соответствовать 1/2 терапевтической дозы.
2. Парентеральное введение препаратов железа
должно проводиться по строгим показаниям: только в тех случаях когда нельзя применить пероральное введение препарата.
1) состояние после резекции желудка, тонкого кишечника
2) синдром нарушенного всасывания
3) неспецифический язвенный колит
4) хронический энтероколит
До начала терапии при этом должен быть обязательно определен статус транспортного фонда железа (сывороточное железо, общая и латентная железосвязывающие способности сыворотки, степень насыщения трансферрина) и сывороточный ферритин.
Суточные дозы препаратов для парентерального введения
(расчет по элементарному железу)
Возраст сут доза (мг/сутки)
1-12 мес до 25 мг/сутки
1-3 года 25-40 мг/сутки
старше 3 лет 40-50 мг/сутки
Курсовую дозу элементарного железа (КДЖ) вычисляют по формуле:
Кол-во элементарного железа (мг)
КДЖ = МТ*(78-0,35*Hb)
Мт - масса тела пациента
Hb - гемоглобин пациента
Курсовая доза железосодержащего препарата (КДП):
Кол-во препарата на курс(мл)
КДП = КДЖ:СЖП
СЖП- содержание железа в 1 мл препарата
Курсовое количество инъекций (ККИ):
ККИ = КДП:СДП
КДП - курсовая доза препарата
СДП - суточная доза препарата
Парентеральные препараты лучше использовать не ежедневно, а с интервалом 1-2 дня. Первые 1-3 инъекции можно уменьшить суточную терапевтическую дозу элементарного железа наполовину. У подростков терапевтические дозы железа для парентерального введения можно рассчитывать согласно инструкции фирм-изготовителей.
ПОБОЧНЫЕ И НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИХ ПРЕПАРАТОВ.
лихорадка, кожный зуд, гиперемия кожи, аритмии, гематурия, аллергический дерматит, анафилактический шок, абсцесс в месте введения, тошнота, рвота, снижение аппетита, диарея, боли в поясничной области, гемосидероз.
При пероральной ферротерапии ЖДА побочные реакции связаны с повышением рекомендуемых доз и чаще проявляются нетяжелыми диспептическими нарушениями. При парентеральной терапии высокий риск развития местных и системных побочных реакций.
3. Гемотрансфузии.
Переливание крови и эритроцитарной массы при ЖДА проводится крайне редко и строго по витальным показаниям
Критериями для гемотрансфузии являются не просто снижение гемоглобина ниже критического уровня, но в сочетании с клинико-инструментальными признаками нарушения центральной гемодинамики, геморрагического шока, анемической прекомы, гипоксического синдрома. Гемотрансфузия может проводиться и при значениях гемоглобина и гематокрита выше критических, если имеет место острая кровопотеря.
Критический уровень гемоглобина при котором требуется гемотрансфузия:
1 сутки жизни <130г/л
2-6 сутки
-тяжелые дыхательные нарушения менее 130
- тяжелые нарушения гемодинамики менее 110-120
- без нарушения дыхания и ССС менее 100
7-28 сутки жизни
- с нарушением дыхания и ССС менее 100
- без нарушения дыхания и ССС менее 80
Старше 1 мес менее 60 г/л
Эффект от гемотрансфузии при ЖДА кратковременный. Отмечено отрицательное влияние гемотрансфузий на эритропоэз. К тому же сохраняется высокий риск трансфузионного инфицирования реципиента.
При наличии витальных показаний для заместительной гемотрансфузии предпочтение отдается эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам из расчета 10-15мл/кг. Детям старшего возраста обычно переливают от 150 до 250 мл.
Цельную кровь в последние годы в педиатрической практике не используют.
ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ.
Профилактика ЖДС должна начинаться в антенатальный период развития ребенка. Всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение пероральных ферропрепаратов или поливитаминов, обогащенных железом (Фарма-Мед Ледис формула Железо плюс, Фесовит, Фефол-вит, Натабек Ф, Ировит, Иррадиан, Биовиталь, Матерна, Минеравит, Мультифит, Нова Вита, Прегнавит, Пренамин, Пренатал, Фенюльс, Стресс формула с железом, Витрум пренатал). При повторной беременности прием препаратов железа строго обязателен на протяжении второго и третьего триместров. Лучше всего применять препараты двухвалентного железа с фолиевой кислотой, стимулирующей рост и защищающей центральную нервную систему плода. Необходимо достаточное пребывание беременной на свежем воздухе, полноценное сбалансированное питание.
К постнатальной профилактике ЖДА относятся:
- естественное вскармливание со своевременным введением прикорма и продуктов докорма, специально обогащенных железом. Выбор вида прикорма должен обязательно учитывать необходимое содержание в продуктах питания легкоусвояемого железа (мясное пюре). Особенно важно своевременное введение прикорма детям с лимфатическим типом конституции, детям с крупной массой при рождении и избыточными весовыми прибавками, а также недоношенным.
- соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, предупреждение и своевременное лечение рахита, гипотрофии, острых респираторных заболеваний.
Для детей с неотягощенным перинатальным анамнезом в возрасте первых 3-4 мес материнское молоко является единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме. Однако уже к 6-7 месяцу жизни ребенка количество железа, поступающего в организм с грудным молоком, становится недостаточным для поддержания его положительного баланса. Грудное женское молоко в этот период лактации содержит не более 0,5мг железа в 1 литре. Следовательно, в этот период жизни необходимо назначение прикорма - мясное пюре.
Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, должны получать адаптированные смеси, содержащие железо. Однако следует помнить, что абсорбция железа из смесей, основанных на коровьем молоке, в 5 раз ниже, чем из женского молока. К тому же у детей первых трех месяцев гемопоэз осуществляется в основном за счет использования эндогенного железа.
В лекции "5 Основные законы и методы расчета электрических цепей синусоидального тока" также много полезной информации.
Невсосавшееся железо может стать причиной усиления жизнедеятельности сидерофильной Грамм-отрицательной условно-патогенной микрофлоры. Поэтому детям, находящимся на искусственном вскармливании адаптированными молочными смесями не показано раннее до 4-х месячного возраста назначение смесей и продуктов докорма, обогащенных железом.
Недоношенным, детям от многоплодной беременности, родившимся с крупной массой тела или имеющим бурные темпы массо-ростовой прибавки с 3-го месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/2 суточной терапевтической доза (2-4мг/кг/сутки элементарного железа). Этим детям обязателен ежеквартальный гематологический контроль.
Таким образом, хотя одной только диетотерапией восполнить дефицит железа в организме невозможно, следует помнить, что полноценная по возрасту и сбалансированная по основным инградиентам диета - один из реальных факторов профилактики сидеропенических состояний.
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ С ЖДА.
Динамическое наблюдение за больными, получавшими препараты железа, проводится каждые 10-14 дней. Проводится клинический осмотр больного, выполняется анализ крови с подсчетом числа эритроцитов, ретикулоцитов, гемоглобина, оценивается морфология эритроцитов и лейкоцитарная формула.
После нормализации гемограммы целесообразно продолжение ферротерапии в поддерживающих дозах еще 2-3 мес. При этом диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц. В дальнейшем ежеквартально. Гематологический контроль проводится ежеквартально. Через 6-12 мес. от нормализации клинико-лабораторных показателей ребенок снимается с диспансерного учета и переводится из второй группы здоровья в первую.
