Эндотоксин - центральный инициатор сепсиса

Эндотоксин – центральный инициатор сепсиса.

Постулирование центральной роли эндотоксина при сепсисе возможно только при следующих условиях:

1. Уровень эндотоксина должен быть определяем при сепсисе;

Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - 45 Роль педагогических коллективов в профилактике.

2. Введение эндотоксина экспериментальным животным  должно вызвать развитие состояния, подобное сепсису;

3. Нейтрализация эндотоксина должна положительным образом воздействовать на течение сепсиса и его исходы

Имеющиеся в литературе исследования свидетельствуют о наличии эндотоксинов в крови у значительного числа септических пациентов, причем эндотоксинемия коррелирует с развитием почечной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома. Однако эндотоксин не всегда имеется в циркуляторном русле при сепсисе, но  уровень его в случаях обнаружения всегда коррелирует с тяжестью клинической манифестации и проявлением полиорганной недостаточности.

Все это дает возможность предположить, что эндотоксин вероятно не один инициатор сепсиса. Хорошо известно, что грамположительные и грибковые инфекции клинически могут протекать как  грамотрицательный сепсис. Поэтому логично предположить, что в развитии сепсиса в роли триггера выступают множество других факторов, причем эндотоксин является важнейшим. Таким образом если эндотоксин является центральным триггером сепсиса, то введение его должно вызвать сходный с сепсисом синдром. После введения эндотоксина экспериментальным животным получены тяжелые патофизиологические изменениям. Причем они зависит от вида бактерий, дозы, способа введения, источника, из которого получен эндотоксин. Характерной реакцией являются вазодилятация, снижение сердечного выброса и развитие гипотензии.

            Определяющим доказательством для выяснения непосредственной роли эндотоксина могла бы явиться демонстрация клинического улучшения при нейтрализации или элиминация эндотоксина при  клиническом сепсисе. Логичное решение задачи – пассивная иммунизация антителами против эндотоксина. Однако, применение   моноклональных антитела против липида  А не привело к клиническому результату. Применяемые в этих исследованиях антиэндоксинные антитела HA-IA и Е5 не нейтрализовали его эффекты.

По-видимому, эндотоксин является достаточным, но не единственным фактором инициирования сепсиса, а его роль должна быть уточнена.