Лабораторные методы исследования

Лабораторные методы исследования. ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Из лабораторных методов и у детей большое значение имеет исследование мокроты. Обычно считают, что у них мокроты не бывает или бывает очень мало. Это только отчасти верно. Действительно, при типичных для детей формах туберкулеза мокроты мало, и дети ее не отделяют — заглатывают. Но все же различными методами ее можно получить даже у грудных детей, а между тем нахождение БК в мокроте имеет огромное значение как в диагностическом, так и в эпидемиологическом отношении. Иногда же на определенном этапе туберкулезного заболевания мокроты бывает много, тогда ее легко можно получить, вызывая кашлевый рефлекс ватным тампоном и принимая на него кусочки мокроты, из которых потом делают штриховые мазки, окрашиваемые обычным способом. Там, где мокроты мало или она видимо отсутствует, применяете метод промывания желудка натощак и обработка по Арман — Делилю методом флотации или седиментации. Эти методы сейчас широко применяются в клиниках, стационарах и диспансерах.
Приводим описание техники этих методов, поскольку в детской практике особенно важны методы накопления.
Метод флотации. Промывные воды желудка или собранную за три дня мокроту сливают в специальную колбу и добавляют туда равное количество 0,5% раствора едкого натрия. Колбу ставят на 30 минут в водяную баню при Т 55—58°.
Гомогенизированную мокроту разводят до 100 мл дистиллированной водой. Прибавляют 2 мл бензола или бензина или ксилола, встряхивают в течение 10 минут; оставляют стоять 1—2 часа до образования кольца.
Снимают пастеровской пипеткой образовавшееся белое кольцо и наносят его на предметное стекло, наслаивая капли все время до использования всего белого кольца. Мазки подсушивают; для скорости можно на некипящей водяной бане. Подсохшие мазки обезжиривают эфиром, затем окрашивают по Циль — Нильсену, обесцвечивают 3% раствором соляной кислоты в спирте.
Метод флотации дает больше положительных находок, чем другие методы гомогенизации.
Метод седиментации. Желудок через желудочный зонд промывают натощак 2% раствором соды в количестве 100 мл. Полученную жидкость центрифугируют в течение 5—10 минут. Осадок сливают в фарфоровую чашку, прибавляют 30 мл дистиллированной воды и 10 капель 10% раствора едкого натра; подогревают в течение 10 минут на спиртовке или горелке, не доводя до кипения. Дают остыть, разливают в пробирки и снова центрифугируют в течение 45 минут. Затем полученные осадки из каждой пробирки переносят на отдельные стекла, не размазывая. Хорошо высохшие препараты фиксируют, окрашивают по Цилю и обесцвечивают обычным способом.
Эти препараты просматриваются очень тщательно, главным образом по периферии, где располагаются чаще всего БК. Туберкулезные бактерии обнаруживаются в этих препаратах или единичные, или иногда кучками. По своему виду они несколько отличаются от типичных туберкулезных бацилл, т. е. выглядят более толстыми и короткими. По посевы этих промывных вод на средах потом дают типичные культуры туберкулезных бацилл. Этим методом обнаруживаются БК при формах туберкулеза, ранее считавшихся закрытыми.
Исследование крови. Изменения крови при туберкулезе, не являясь в основном специфическим, дают много ценных указаний в отношении динамики процесса, а также прогноза.
Красная кровь не дает резких патологических изменений, но все же у туберкулезных детей отмечается умеренное снижение гемоглобина.
Белая кровь значительно больше реагирует на туберкулезную инфекцию, но, повторяю, не дает какой-либо специфической реакции. Наблюдается повышение количества лейкоцитов от 10 000 до 14 000. Формула белой крови xaрактеризуется нейтрофилезом, тем больше выраженным, чем тяжелее заболевание, — сдвиг влево по Шиллингу и особенно по Арнету (Н. Н. Бобров). В острых и прогрессирующих случаях выявляется иногда резкая эозинопения вплоть до полного исчезновения эозинофилов. Но при благоприятных формах и даже просто при туберкулезной инфицированности процент эозинофилов выше нормы и достигает 8—10%. Колебания зозинофилов о динамике туберкулезного процесса в сторону эозинофилии является благоприятным прогностическим признаком.
Количество лимфоцитов у детей в норме выше, чем у взрослых, а при благоприятном течении туберкулеза количество их еще повышается; наоборот, лммфопению мы наблюдаем при тяжелых и острых формах.
Интересны наблюдения над ролью моноцитов при туберкулезе. Моноцитоз может иметь двоякое значение: или он указывает на свежую продуктивную диссеминацию или на продуктивный процесс в тканях. По наблюдениям Н. Н. Боброва и Н. А. Шмелева при свежей диссеминации моноцитоз сочетается с лимфопенией, нейтрофилезом и наличием левого сдвига нейтрофилов и их патологической зернистостью.
Наоборот, при тенденции к репаративным процессам наряду с выраженным моноцитозом отмечается лимфоцитоз, уменьшение левого сдвига и замедление РОЭ. Сама по себе моноцитопения при легочном туберкулезе является неблагоприятным признаком, так как указывает на угнетение фазы защиты.
... В новейшей литературе считается, что моноциты при туберкулезе выполняют определенную биологическую функцию по обезвреживанию организма от туберкулезных бактерий живых и мертвых, а также от определенных вредных веществ типа липоидов, содержащихся в большом количестве в казеозных очагах. Сами же липоиды стимулируют появление моноцитоза, который выполняет функцию очищения казеозного очага. Таким образом, моноцитоз является защитной функцией организма и при других благоприятных показателях крови указывает на благоприятную фазу борьбы. И, наоборот, при плохих общих показателях крови моноцитоз говорит о тяжести данного заболевания.
Реакция осаждения эритроцитов (РОЭ) имеет значение, главным образом, для оценки динамики процесса, но имеет также и относительное диагностическое значение, в особенности в совокупности с другими данными. Это исследование производится аппаратом Панченкова. У детей нормальные цифры РОЭ несколько выше, чем у взрослых. Скорость оседания до 10 мм в 1 час надо считать нормальной; скорость оседания до 15—20 мм считается малым ускорением, до 20—30 мм — средним ускорением и выше 30 мм — значительным ускорением. Несомненно, РОЭ имеет большое значение для прогноза, а также для оценки результатов санаторного лечения и различных терапевтических мероприятий, как пневмоторакс, туберкулинотерапия, химиотерапия и т. п. Очень часто на основании повышения цифр РОЭ можно предсказать вспышку и обострение процесса. Некоторые указания РОЭ дает при диференциальном диагнозе с неспецифическими легочными заболеваниями. Обычно при свежем туберкулезном легочном процессе высокие цифры РОЭ держатся гораздо дольше, чем при обычных пневмониях. Однако, при нагноительныЩ процессах в легких и бронхоэктазах цифры РОЭ могут быть также высокими, и это не служит доказательством туберкулезной этиологии.
Таким образом картина крови при правильной тщательной оценке дает много ценных указаний для суждения о характере, активности и динамике туберкулезного процесса. При диференциальной диагностике необходима осторожно оценивать картину крови, принимая во ние и все другие симптомы заболевания.
Кроме указанных обычных методов исследования крови, предложены некоторыми авторами методы, определяющие активность туберкулезного процесса после введений туберкулина. К ним относятся следующие:
Проба Михайлова. При введении 0,000001 туберкулина наблюдается падение числа эозинофилов.
Производится следующим образом: у больного берется кровь в меланжер (для счёта лейкоцитов) с жидкости Дунгера (1 мл 1% водного раствора эозина +1 мл ацетона и 8 мл воды). Подсчитывается количество эозинофилов. Затем впрыскивается туберкулин и через 1/2 часа снова подсчитывается количество эозинофилов. Если количество эозинофилов уменьшилось больше, чем на 5%, результат считается положительным.
Метод Бредекка для выявления активности туберкулезного процесса. При этом гемограмма по Шиллингу изменяется — после введения туберкулина наблюдается сдвиг влево. Проба считается положительной, если количество палочкоядерных лейкоцитов увеличивается на 6% и более, а количество лимфоцитов уменьшается на 10%.
Метод Графе-Рейнвейна основан на том, что при активных формах туберкулеза после подкожных инъекций туберкулина через 24 часа наступает ускорении РОЗ на 3—4 мм в час и более. Для оценки результатов необходимо учесть амплитуду колебаний РОЭ у исследуемого субъекта в течение дня. Эти методы были видоизменены и усовершенствованы Н. Н. Бобровым и вошли в практику для раннего выявления туберкулеза.

Анализ мочи

Обычный анализ мочи при туберкулезе необходим не только при подозрении на поражение почек. В последнем случае он является единственным для ранней диагностики. Стойкое нахождение гноя в моче, а, главное, туберкулезных бактерий, конечно, указывает на туберкулез почек.
Однако требуется иногда повторное исследование мочи, чтобы обнаружить патологические находки; поэтому при некоторых формах туберкулеза обязательно исследование мочи ежемесячно (диссеминированные формы, осложненный первичный комплекс). Небольшие изменения мочи в виде следов белка, единичных лейкоцитов и свежих эритроцитов могут периодически обнаруживаться, как явления общей интоксикации. Наконец, некоторые реакции с мочой дают указания на тяжесть процесса. К числу их относится появление диазореакции при генерализованных формах туберкулеза, особенно при милиарном туберкулезе.
Несомненно, прогностическое значение в течении туберкулеза имеет урохромогенная реакция. Она очень проста, и в этом ее большое преимущество. Она производится следующим образом: берут профильтрованную мочу и разводят ее в 10 раз. Наливают в две пробирки, причем одна служит контролем, а в другую добавляют раствор марганцовокислого калия 1 : 1000. При положительной реакции в пробирке получается резкое канареечное окрашивание, которое очень ясно выявляется при сравнении с контролем. Нужно принимать во внимание только хорошо выраженную окраску.
Механизм реакции заключается в том, что марганцовокислый калий окисляет бесцветный урохромоген в моче, который значительно повышен при прогрессирующем туберкулезе.

Исследование спинномозговой жидкости

При производстве спинномозговой пункции необходимо получить жидкость в две пробирки: одна ставится на холод на 24 часа для получения пленки и исследования на БК; жидкость второй пробирки исследуется на цитоз, биохимический состав и специфические реакции.
Спинномозговая жидкость при туберкулезе прозрачна или слегка желтоватого оттенка. При проходящем свете можно всегда наблюдать мельчайшую взвесь, а иногда и небольшие хлонья фибрина. При стоянии на холоде через сутки образуется нежная пленка — сверток фибрина, в ней чаще всего можно обнаружить туберкулезные бактерии. Для этого необходимо получить эту пленку для исследования в наиболее тонком сгустке.
Методика получения пленки следующая: 1) или в пробирку опускается покровное стекло, на которое обычно и оседает пленка, 2) или жидкость осторожно выливается на предметное стекло, положенное на дно чашечки Петри, чтобы она легла, не свернувшись в складки.
В обоих случаях пленка фиксируется осторожно на огне и окрашивается по Цилю. Просмотр препарата требует большого терпения; при туберкулезном менингите — там обычно находят БК.
Исследование состава жидкости дает увеличение количества белка и уменьшение сахара и хлоридов по сравнению с норной. Верхней границей нормы белка считается О,33°/оо. Удельный вес повышен до 1015—1020. Цитоз повышен. Нормальное количество клеток 5—6 в мл. Нормальное количество хлоридов 720—740 мгр %, сахара - 60—70 мгр %.
На увеличении количества глобулинов основаны считающиеся специфическими реакции — Панди и Нонне — Апельта.
Реакция Панди производится следующим образом: в пробирку с цереброспинальной жидкостью прибавляется насыщенный карболовый раствор 1,0—15,0 и на границе получается мутное кольцо. Или в часовое стекло с карболовым раствором наливается цереброспинальная жидкость, причем получается беловатое помутнение.
Реакция Нонне — Апельта: берется равное количество спинномозговой жидкости и насыщенного раствора сернокислого аммония; при положительной реакции через 3—5 минут происходит помутнение этой смеси.
Центрифугат жидкости исследуется на содержание форменных элементов, подсчет производится в обычной счетной камере. Обычно отмечается содержание лимфоцитов до 10 в 1 мм3; более высокие цифры уже являются патологией.
Для диференциального диагноза абсолютное значение имеет нахождение БК. Реакции Панди и Нонне — Апельта получаются и при других воспалительных процессах мозговых оболочек. Однако самый вид жидкости — характерная пленка и преобладание лимфоцитов также позволяют ставить правильный диагноз.
Исследование жидкости на цитоз должно проводиться тотчас же после пункции в течение 2—3 часов. Позже часть клеток распадается и цифры оказываются неправильными.
Биохимические исследования на содержание сахара и хлоридов должны проводиться в процессе лечения, так как низкие их цифры даже при клиническом улучшении указывают на активность процесса.

Изучение вопроса о патогенезе бронхоаденитов детского возраста имеет свою историю. Исходя из секционных данных, указывающих на большую частоту туберкулезных изменений в области корня легких, некоторые авторы вообще сводят весь детский туберкулез к бронхоаденитам, считая их началом и исходом туберкулезной инфекции у детей. Не принимая этой крайней точки зрения, нужно однако отметить, что поражение внутригрудных лимфатических узлов, несомненно, занимает первенствующее место в туберкулезе детского возраста. Изучению этого вопроса посвящено очень много работ.
Первичный очаг в легком сопровождается поражением соответствующих регионарных лимфатических узлов. И при этом обычно железистый компонент гораздо дольше сохраняет свою активность и может служить источником дальнейшего распространения инфекции или новой вспышки внутри или вокруг узлов. Кроме того, при незначительной величине легочного очага, клинически и рентгенологически часто определяется только картина бронхоаденита, чем и объясняется большая частота этой формы туберкулеза. Частота поражений внутригрудных лимфатических узлов значительна и увеличивается с возрастом.
Одно время имелась тенденция всякого туберхулино-положительного ребенка рассматривать, как больного бронхоаденитом. Этот диагноз ставился очень широко на основании как клинических, так и рентгенологических данных. Затем наступил период, когда педиатры стали отрицать возможность определения поражения бронхиальных лимфатических узлов, ввиду их глубокого расположения в грудной клетке и малой доступности клиническим и рентгенологическим методам исследования. Однако в настоящее время мы имеем достаточно опорных пунктов для диагностики бронхоаденитов у детей.
Прежде чем перейти к клинической характеристике этой формы туберкулеза у детей, необходимо вкратце вспомнить топографию внутригрудных лимфатических узлов у ребенка. Для выяснения этого вопроса было проведено много исследований. Первая схема расположения лимфатических узлов средостения была предложена в 1903 году В. А. Сукенниковым. Ею пользовались и клиницисты и патологоанатомы. Энгель на основании более тонких методов исследования в дальнейшем дополнил и несколько изменил эту схему. Мы приводим схему Сукенникова, несколько видоизмененную К. Д. Есиповым.
По схеме В. А. Сукенникова лимфатические узлы разделяются на две группы в зависимости от их положения в отношении трахеи, бронхов и легких.
А. Трахеобронхиальные: справа и слева; нижние или бифуркационные.
Б. Бронхопульмональные: справа и слева.
Кроме того, по обеим сторонам трахеи располагаются паратрахеальные узлы, которые находятся вне грудной клетки.
К. Д. Есипов делит бронхопульмональные узлы еще на узлы первого и второго порядка в зависимости от их отношения к бронхам первого и второго порядка.
Энгель, много занимавшийся изучением проблемы туберкулезных бронхоаденитов, считает, что рентгеновскому исследованию доступны только несколько групп лимфатических узлов, а именно: трахеобронхиальные, узлы Боталлова протока и дуги аорты и отчасти бифуркационные (последние, главным образом, путем рентгеноскопии с поворотом ребенка вокруг оси). Остальные лимфатические узлы, по мнению Энгеля, не поддаются рентгеновскому исследованию и обнаруживаются только на секции. Еще точно не установлено, какие лимфатические узлы связаны лимфатическими путями с определенными отделами легких. Повидимому, верхние отделы легких связаны с трахеобронхиальными узлами, а нижние и средние — с бифуркационными. По Энгелю, имеется значительная разница в расположении регионарных узлов правого и левого легкого. Так, он считает, что трахеобронхнальные и бифуркационные узлы связаны током лимфы с правым легким; что касается левого легкого, то его лимфатический коллектор лежит вне бронхиального дерева и к нему относятся только лимфатические узлы Боталлова протока и дуги аорты. Вероятно, при патологических процессах в легких взаимоотношения значительно меняются и образуются анастомозы, которых в норме нет.
В последнее время глубокие исследования Д. А. Жданова позволили еще более детально выяснить топографию лимфатических узлов грудной полости и точно указать; анастомозы между ними, а также и направление тока лимфы.

СХЕМА ЖДАНОВА

По схеме Д. А. Жданова лимфатические узлы грудной полости делятся на две большие группы: нариэтальные и висцеральные.
Париэтальные: 1. Задние, расположенные в межреберных промежутках и на боковой и передней поверхности позвоночника.
2. Грудинные, расположенные по ходу внутренней грудной артерии.
3. Диафрагмальные, которые состоят из двух групп: преперикардиальные и латероперикардиальные.
Висцеральные: 1. Передние медиастинальные, расположенные в виде трех цепочек: первая справа на передней поверхности верхней полой и безымянной вен, вторая слева у Боталлова протока пересекает дугу аорты, третья — двойная поперечная цепь, которая соединяет обе вышеуказанные.
2. Задние медиастинальные представлены группой околопищеводных и интераортоэзофагальных.
3. Интерпульмональные, лежащие в углах ветвления легочной артерии и бронхов.
4. Паратрахеобронхиальные узлы складываются из передних, задних, верхних и нижних узлов корней правого и левого легкого, бифуркационных и правосторонних и левосторонних латеротрахеальных узлов.
Д. А. Жданов пользовался для своих исследований полихромной инъекцией лимфатической системы в оказалось, что краска направляется в обоих направлениях. Многие медиастинальные узлы инъецируются из грудного протока ретроградно. Между лимфатическими узлами имеется много анастомозов. Так, из задних медиастинальных узлов лимфатические сосуды направляются сквозь диафрагму в брюшную полость. Эти новые данные Д. А. Жданова явились очень ценными для выяснения путей распространения туберкулезной инфекции в детском возрасте.
После этих замечаний о топографии внутригрудных лимфатических узлов переходим к изложению клиники туберкулеза бронхиальных узлов.
Как уже было сказано выше, весь лимфатический аппарат в детском возрасте значительно реагирует на туберкулезную инфекцию, и мы часто отмечаем патологические изменения во многих группах описанных выше лимфатических узлов. Однако топография этих узлов показывает, что большинство из них мало доступны как клиническому, так и рентгенологическому исследованию. Поэтом местные клинические проявления при бронхоаденитах очень скудны. Многие авторы пытались найти абсолютные признаки увеличения бронхиальных узлов. Этих признаков описано большое количество, но большинство из них не достоверны. Со времени введения в клинику рентгеновского исследования на этот метод стали возлагать большие надежды, но и он не оказался вполне решающим. Так же, как и при стетоакустических методах исследования, тень сердца и больших сосудов, а иногда и тень уплотненного и расширенного корня легких мешают выявить многие группы узлов, пораженных туберкулезом. В период недостаточного знакомства с рентгенологической картиной нормального корня, когда сосудистые тени в корне легких рассматривались как увеличение бронхиальных узлов, этот диагноз ставился чрезвычайно часто (все дети, положительно реагировавшие на туберкулин, считались страдающими туберкулезным бронхоаденитом). Энгель посвятил много времени изучению вопроса о возможности рентгенодиагностики туберкулезных бронхоаденитов. В своих сравнительных рентгено-анатомических исследованиях он доказал, что полное совпадение здесь очень редко отмечается и что этим диагнозом часто злоупотребляют.
Диагноз туберкулеза бронхиальных лимфатических узлов должен ставиться на основании всех имеющихся в нашем распоряжении методов исследования: клинических, рентгенологических и функциональных. При этом необходимо, чтобы рентгеновские данные были ясно выражены, не подлежали сомнению и субъективному толкованию. В последние годы получил широкое применение метод бронхоскопии, который дает возможность изучать патологические изменения слизистых стенки бронхов, своевременно диагносцировать прорыв казеозных масс из бронхиальных лимфатических узлов, а также остаточные изменения после железисто-бронхиальных свищей. Этот метод является весьма перспективным в смысле диагностики и прогноза туберкулезных бронхоаденитов.
Из множества стетоакустических симптомов, которые были предложены различными авторами, можно все же указать на некоторые, имеющие относительное значение для диагностики. Большие опухолевидные лимфатические узлы несомненно могут давать изменения как перкуторные, так и аускультативные; они хорошо видны и на рентгенограммах.
Важно уметь диагносцировать начальные формы туберкулеза бронхиальных лимфатических узлов и незначительное увеличение их. Надо при этом помнить, что один признак сам по себе не имеет значения; лишь совокупность их у одного и того же ребенка может указывать на патологические изменения внутригрудных лимфатических узлов. Все физикальные симптомы можно разделить на 3 основные группы: перкуторные, аускультативные и симптомы сдавления.

Перкуссия

Симптом Корани состоит в том, что при перкуссии пальцем по пальцу над позвоночником или непосредственно по позвоночнику мы получаем приглушение перкуторного звука. В норме такое приглушение имеется до I—II грудного позвонка, если же приглушение отмечается ниже — до IV—V позвонка,— то можно предполагать, что в области бифуркации лежат увеличенные пакеты лимфатических узлов. При этом для различных возрастов патологический симптом будет определяться на различном уровне: до 2-х лет на уровне II—III позвонка, для дошкольников на III—IV позвонке, для школьников на 4—5. Перкутировать лучше, идя снизу вверх и непосредственно по позвоночнику. Авторы, имевшие возможность наблюдать секции детей, обследованных при жизни, утверждают, что увеличение лимфатических узлов соответствует положительному симптому Корани. П. С. Медовиков считает, что ясное приглушение звука с IV грудного позвонка говорит за увеличение бронхиальных узлов, если же оно начинается у III, то результат надо считать сомнительным.
Этот симптом, по нашим наблюдениям, не всегда совпадает с увеличением бронхиальных узлов, особенно у детей грудного возраста — гипотрофиков, у которых трудная клетка сильно резонирует и положительный симптом Корани отмечается часто без всякого наличия туберкулеза.
Из других перкуторных симптомов определенное значение имеют приглушения перкуторного звука в обоих межлопаточных пространствах и по обе стороны грудины, которые можно обозначать общим названием парастернальных и паравертебральных приглушений.
Сюда относятся симптомы, описанные в свое время Н. Ф. Филатовым, П. С. Медовиковым, А. Н. Рубелем, а также симптом «чаши» Философова.
Все указанные симптомы наблюдаются при достаточно значительном увеличении внутригрудных лимфатических узлов и инфильтрации вокруг них. Небольшое увеличение их и в особенности без перифокального воспаления вокруг не дает этих симптомов.

Аускультация

Из аускультативных симптомов нужно прежде всего отметить симптом д'Эспина, который состоит в том, что и при выслушивании ухом или стетоскопом детей, умеющих говорить шопотом слово «33» или у более маленьких детей «кс, кс» получается ясное усиление этого шопота. В норме у маленьких детей подобная бронхофония ясно выслушивается на уровне VII шейного, а с 8 лет — на уровне I грудного позвонка. Если ясная бронхофония выслушивается и ниже, то симптом д'Эспина считается положительным и указывает на увеличение бронхиальных лимфатических узлов. По мнению Кларе, отчетливый симптом д'Эспина всегда указывает на увеличение бронхиальных узлов, однако Клейншмидт совершенно отрицает его значение. У грудных детей этот симптом неприменим; у них можно испробовать симптом де-ла-Кампа и симптом Смита. Первый заключается в том, что над V и VI грудными позвонками выслушивается громкое трахеальное дыхание. Второй симптом определяется следующим образом: если запрокинуть голову ребенка таким образом, чтобы лицо было почти горизонтально, а глаза смотрели в потолок, то у верхней части грудины слышен венозный шум большей или меньшей интенсивности в зависимости от величины узлов. Если медленно опуская подбородок книзу, то шум усиливается. Необходимо проверить, не выслушивается ли у этого же больного шум «волчка» на яремной вене, который может передаваться на грудину. Хорошо выраженный симптом Смита, по моим наблюдениям, всегда совпадает с увеличением пара-трахеальных узлов. Все эти симптомы могут определяться при увеличении внутригрудных лимфатических узлов и при неспецифических заболеваниях (лейкемия, болезнь Гочкина, лимфосаркома). Поэтому диагностировать припухание внутригрудных узлов еще не значит установить их туберкулезную этиологию.
Симптомы сдавления. В грудном возрасте и до 2—3 лет увеличение бронхиальных лимфатических узлов сопровождается симптомами сдавления органов средостения. При этом особенно характерным является появление «звонкого» кашля, который французы назвали «битональным». При этом кашле одновременно с грубым низким основным тоном сейчас же слышен музыкальный, как звонок, обертон.
Кроме битонального кашля, у детей наблюдается еще коклюшеподобный кашель, который часто принимается за настоящий коклюш. Но при этом отсутствует характерное для коклюша шумное выдыхание. Наконец, у маленьких детей характерной для этой формы является шумный экспираторный стридор, который отличается от обычного шумного дыхания детей при бронхитах тем, что здесь вдох бывает совсем нормальный, а выдох — шумный и удлиненный.
Все симптомы сдавления наблюдаются чаще в грудном и раннем возрасте потому, что у этих детей грудная клетка относительно узка, а хрящевые кольца трахеи и бронхов мягки, податливы и легче сдавливаются. Распознавание раннего бронхоаденита у грудных детей на основании этих симптомов имеет очень большое значение, так как указывает на активный процесс и позволяет своевременно принимать соответствующие меры.
Рентгенологический метод дает во многих случаях подтверждение клиническим симптомам, иногда самостоятельно выявляет бронхоаденит при сомнительных перкуторных и аускультативных данных, но переоценивать его все же не следует. Лучше всего видны на пленке и при просвечивании обызвествляющиеся лимфатические узлы, а также (по интенсивности тени) казеозные, но последние могут совершенно скрываться воспалительной зоной, которая почти всегда сопровождает свежее припухание узлов, А. Е. Прозоров считает, что именно это перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов, которое изменяет обычный рисунок корня легких и дает расширение его в виде характерной тени «бабочки», является косвенным признаком опухания лимфатических узлов средостения. Увеличение узлов бифурнации возможно обнаружить при просвечивании, поворачивая ребенка по оси или на рентгенограмме в боковом положении. Нужно принять во внимание, что при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов обычно поражается много групп их, поэтому обнаруживание одной группы увеличенных доступных рентгеновскому исследованию лимфатических узлов позволяет заподозрить поражение и других групп их.
Рентгеновская картина при туберкулезе внутригрудны лимфатических узлов проявляется прежде всего в увели чении размеров тени корня во всех направлениях. Вместе нормальной ширины 1,5 см она достигает 2—2,5 см. Из менение величины корня идет одновременно с деформацией его границ. Нормальная граница имеет форму полумесяца или запятой, вогнутой стороной обращенной кнаружи. При воспалительных изменениях граница выравни вается или становится выпуклой. Составные элементы ри сунка корня теряются, и границы его теряют свои четю контуры. При преимущественном поражении правой ст роны проекция главного бронха или вовсе исчезает и мало видна. Как было указано выше, чаще всего пораж ются многие группы лимфатических узлов, но обычно на одной стороне эти изменения выражены больше, т. е. для туберкулеза характерна асимметричность поражения.
По величине лимфатических узлов и характеру процесса различают туморозную форму и инфильтративную. Как будет показано ниже, по новой схеме классификаци эти две формы вошли в нее, но в несколько иной трактовке.
Патологоанатомы считают, что наиболее ранняя стадия поражения лимфатических узлов — воспалительная; при опухолевидных формах одновременно существует и воспалительная реакция. Так, Д. Д. Лохов, изучивший большое число бронхоаденитов у детей раннего возраста указывает: «Деление бронхоаденитов на туморозные и воспалительные мало удовлетворяет патологоанатомов. Трудно найти грань туморозной, формы, так как на определенном этапе они все будут иметь воспалительный характер».
Точно так же А. Е. Прозоров считает, что стремление ьыделить опухолевидные бронхоадениты в отдельную группу вряд ли целесообразно.
Наибольшее значение имеет фаза туберкулезного процесса в данный период. Инфильтративная фаза возникает наиболее рано как при опухолевидных формах, так и при небольших гиперплазиях. Острый период клинически протекает одинаково, но в дальнейшем течении может быть различным. Небольшие гиперплазии дают более спокойное течение и более быстрый переход в фазы рассасывания и уплотнения. Опухолевидные формы протекают тяжелее, чаще дают осложнения; обратное течение их затяжное.
По инструкции к существующей классификации обязательным является диагноз бронхоаденита и характеристика фаз развития и, если имеется основание говорить об опухолевидной форме, то в скобках добавлять «опухолевидный».
Характеризуя рентгеновскую картину фаз развития, следует сказать, что инфильтративная фаза проявляется наиболее ярко. Именно при этой фазе мы видим исчезновение или помутнение нормального рисунка корня легкого, смазанность и неясность контуров его границ.
В фазе уплотнения, при наличии расширенных границ всей корневой зоны, они становятся более резко очерченными, сосудистый рисунок еще несколько затушеван, но крупные бронхи начинают диференцироваться и проекция главного бронха начинает вырисовываться между тенью сердца и корнем, т. е. картина начинает приближаться к норме. В более позднем периоде в таком уплотненном корне начинают выявляться тени кальцинированных лимфатических узлов.
При опухолевидных бронхоаденитах в первой или во второй фазе на рентгенограмме видны бугристые очертания опухолевидных узлов (картофелины по Ранке), и границы корня имеют более или менее выраженные фестончатые очертания. При поражении паратрахеальной группы тень корня принимает вертикальное положение, которое носит название «дымовой трубы» и действительно ее напоминает. Чаще всего при этом вовлекается в процесс и медиастинальная плевра, что и дает эту резкую границу.
Бронхоаденит в фазе уплотнения характеризует затихание процесса и образование фиброза на месте бывшего воспалительного процесса. Общее состояние ребенка в это время страдает мало, хотя температура может еще долге оставаться субфебрильной и по временам могут возникать вспышки и обострения. Индуративные явления в гилюсе часто сопровождаются изменениями в медиастинальной и интерлобарной плевре, которые могут сместить средостение в ту или другую сторону. Изменениям плевры при бронхоаденитах большую роль отводят В. А. Равич-Щербо и Л. Д. Штейнберг, которые объясняют симптоматологию бронхоаденитов именно поражением плевры и на основании этого предлагают свою схему течения так называемого «железисто-медиастинального туберкулеза».
Несомненно, что медиастинальная плевра так же, как интерлобарная, очень часто вовлекается в процесс при бронхоаденитах, так что иногда наличие этих плевральных изменений указывает на наличие бронхоаденита.
Являясь часто одним из компонентов первичного комплекса, не проявляющегося клинически и рентгенологически, бронхоаденит гораздо дольше остается активным и дает вспышки и обострения в течение довольно долгого времени. В большинстве случаев он протекает благоприятно, но именно он является иногда источником возникновения тяжелых форм заболевания: менингит, милиарный туберкулез и пр. Особенно опасны в этом смысле, как было указано выше, такие формы бронхоаденитов, где можно подозревать значительное казеозное ядро. При заживлении казеозные бронхоадениты чаще всего дают исход в обызвествление. В некоторых случаях туморозные формы целиком обызвествляются, и на рентгенограмме видны большие пакеты петрифицированных лимфатических узлов.
Помимо этих физикальных и рентгенологических симптомов при туберкулезных бронхоаденитах, как и при всяком туберкулезном процессе, наблюдаются общие симптомы, симптомы хронической туберкулезной интоксикации. Они выражаются в изменении поведения ребенка, в дисфункциях нервной системы, характеризующихся плохим аппетитом, похуданием, бледностью, утомляемостью, раздражительностью. Эти явления обычно выражены очень ярко. Кроме того, отмечается повышение температуры, которая в начальном периоде достигает высоких цифр (до 38° и выше), а затем остается субфебрильной в течение длительного периода времени.
Во многих случаях начало первичной инфекции проявляется, как бронхоаденит, и тогда он протекает так же, как первичный комплекс, т. е. остро, с высокой температурой, иногда с высыпанием узловатой эритемы и с первично выявленной туберкулиновой пробой. Тогда же рентгенологически выявляется бронхоаденит в инфильтративной фазе. В дальнейшем последовательно наблюдаются все фазы обратного развития. В других случаях начало первичной инфекции ускользает от врача, ребенок поступает с анамнезом, где указывается, что положительная туберкулиновая проба существует давно и имеются функциональные нарушения, которые позволили ставить диагноз хронической туберкулезной интоксикации. Иногда у такого ребенка возникает вспышка и клинически и рентгенологически выявляется бронхоаденит в инфильтративной фазе. Разграничение этих двух форм имеет определенное практическое значение, так как в первом случае это свежая инфекция и необходимо выяснить ее источник. Во втором — это вспышка, которая обычно быстро заканчивается. Первая форма чаще наблюдается в младшем возрасте, вторая — в более старшем.
Течение бронхоаденитов длительное и может сопровождаться различными осложнениями. Наиболее частыми из них является реакция со стороны плевры, костальной, интерлобарной и медиастинальной. Существует интимная связь лимфатических узлов с плеврой через лимфатическую систему и ретроградный ток лимфы, который сейчас уже не оспаривается. На частоту поражения медиастинальной плевры при бронхоаденитах указали В. А. Равич-Щербо и Л. Д. Штейнберг. При этом могут возникать значительные расстройства в виде тяжелого, мучительного кашля, одышки, нарушений сердечно-сосудистой системы. Вовлечение в процесс интерлобарной плевры также наблюдается часто. При наличии выпота в интерлобарной плевре рентгеновская картина очень характерна и выявляется при профильных рентгенограммах, давая тень большей или меньшей величины линзы. Иногда эти плевральные реакции рецидивируют и могут возникать с обеих сторон.
Вторым частым осложнением являются долевые или сегментарные ателектазы легочной ткани. Они возникают в результате сдавления приводящего бронха массивными лимфатическими узлами или на почве специфического поражения бронха (эндобронхита). Клинически при этом наблюдается притупление и резкое ослабление дыхания. Рентгенологически на месте ателектаза отмечается интенсивное, гомогенное затемнение. При верхнедолевых ателектазах нижняя граница соответствует границе доли, она резко подчеркнута и имеет вид вогнутой линий. Светлые проекции бронхов в этой зоне затушеваны, но видны очертания реберных дуг. При просвечизании на вдохе тень сердца и средостения смещается в сторону поражения (симптом Гольцкнех — Якобсона). Наблюдаются также парадоксальные движения диафрагмы на пораженной стороне.
Явления ателектаза могут держаться довольно долго, тогда на этом участке развиваются вторичные неспецифические воспалительные и необратимые изменения с переходом в фиброз и бронхоэктазы.
Из казеозных лимфатических узлов может возникнуть лимфо-гематогенная или гематогенная диссеминация в виде фазы процесса или перехода в диссеминированный туберкулез легких.
Наиболее грозным осложнением является прорыв казеозного лимфатического узла в бронх с образованием бронхолобулярной казеозной пневмонии. При прорыве в трахею или бифуркацию может моментально наступить смертельный исход. Описанные клинические и рентгеновские симптомы бронхоаденитов являются симптомами увеличения внутригрудных лимфатических узлов, пораженных туберкулезным процессом, но они могут иметь и другую этиологию. Прежде всего приходится диференцировать с различными острыми припуханиями узлов при детских инфекциях — кори, коклюше, пневмониях. Здесь тени узлов корня будут напоминать инфильтративный бронхоаденит. Диференциальному диагнозу помогает анамнез и кратковременность изменений, которые обычно держатся несколько недель и исчезают, не оставляя после себя никаких рубцов, а тем более петрификатов. Кроме того, при этих инфекциях рентгенологически наблюдается равномерное увеличение лимфатических узлов с обеих сторон, тогда как при туберкулезе характерна асимметричность поражения — или на одной стороне или с преобладанием явлений на какой-либо стороне. Большие трудности для диференциальной диагностики представляют различные опухоли лимфатических узлов средостения (болезнь Гочкина, лимфосаркома, лейкемия), которые напоминают опухолевидный бронхоаденит. Злокачественность течения, патологическая картина крови помогают правильному диагнозу; ошибки чаще всего наблюдаются при лимфогранулематозе (болезнь Гочкина).
Некоторые характерные для этой болезни симптомы все же имеются. Это прежде всего своеобразная температурная кривая, которая характеризуется периодическим повышением до высоких цифр типа continua один или два раза в месяц на 5—7 дней.
Рентгенологически обнаруживаются большие опухолевидные тени, расположенные симметрично с обеих сторон, с очень резкой границей и без перифокальной реакции. В позднем периоде развивается эозинофилия и нейтрофилия. Имеют несомненное значение для диференциальной диагностики и туберкулиновые пробы. При бронхоаденитах они пышные, при опухолях же они мало выражены или отрицательные.
Правильно поставленный диагноз диктует и соответствующую терапию.

А. Первичный комплекс

Туберкулез дегких в детском возрасте не занимает преимущественного места среди других локализаций, в особенности по сравнению со взрослыми, у которых именно эта локализация преобладает. У детей мы наблюдаен легочные процессы как проявления первичной ннфекции - первичного комплекса. У них легочные формы имеют своеобразное течение в связи с особенностями, свойственными первичному периоду туберкулезного заболевания, а также детскому возрасту.
У детей чаще всего наблюдаются инфильтративные формы туберкулеза, клиника которых сравнительно недавно получила правильное освещение. Наиболее характерную и яркую картину этих процессов мы имеем при выраженном первичном комплексе. Клиника и течение первичных инфильтративных процессов в настоящее время хорошо изучена, в особенности советскими авторами, внесшими много ценного в разработку этого вопроса.
Еще в дорентгеновский период имелись клинические описания некоторых легочных процессов, этиологически подозрительных на туберкулез. Так, Транше подробно описал клиническую картину легочного заболевания, которое он назвал «сплено-пневмонией» и которую он связывал с туберкулезом. К этим же проявлениям первичного комплекса надо относить описанный в 1920 г. Элиасберг и Нейланд так называемый «эпитуберкулез».
Характерным для всех этих форм является доброкачественность течения, что дало основание некоторым авторам, привыкшим к тяжелому течению легочного туберкулеза, сомневаться в туберкулезной этиологии заболевания.
С развитием рентгеновского метода исследования и благодаря туберкулинодиагностике, выяснилась несомненная связь этих форм с туберкулезом. В дальнейшем эти инфильтративные формы детского туберкулеза соответственно с теорией Ранке делились на первичные и вторичные «инфильтрирования». В настоящее время мы почти все подобные процессы относим к периоду первичной инфекции. Они обычно занимают обширные участки в легком, представляя в основном перифокальное воспаление вокруг сравнительно небольшого туберкулезного очага.
Патогенез этих инфильтративных реакций в легком был хорошо освещен в монографии И. В. Цимблера и можно в основном согласиться с концепцией автора, что они являются проявлением высокой гиперэргии, свойственной первичной инфекции. Патологоанатомический субстрат может быть различным в зависимости от многих причин. Морфология этих инфильтративных реакций была раньше недостаточно изучена потому, что благодаря доброкачественному течению они редко являлись предметом исследования после секции.
Теперь эта сторона вопроса уже достаточно хорошо освещена как нашими отечественными, так и зарубежными авторами и с несомненностью подтверждена туберкулезная природа перифокальных воспалений. За последнее время появились уже работы, которые дают описание патологоанатомической картины этих форм (Г. Р. Рубинштейн, И. В. Цимблер и др.). Интересно наблюдение Г. Р. Рубинштейна, которому удалось при жизни ребенка получить для биопсии кусочек легкого. Гистологическое исследование, произведенное В. Г. Штефко, показало, что это была десквамативная пневмония с резко выраженными пролиферативно-репаративными явлениями. В некоторых частях среза имелись круглоклеточные элементы и гигантские клетки. Цейланд, изучавший патологоанатомические данные у умерших детей раннего возраста, отмечает, что при инфильтративных процессах, патологоанатомическая картина может быть очень разнообразна: от серозного пропитывания тканей легкого до желатинозной пневмонии и продуктивных бугорков. Несомненно, что в большинстве случаев мы имеем и значительный казеоз, вокруг которого зонально располагается большее или меньшее количество туберкулезных элементов. В зависимости от этого, вероятно, наблюдается и различная тяжесть течения этих форм. Самое главное это то, что инфильтративные процессы возникают вокруг туберкулезного очага, имеют туберкулезные элементы и поэтому должны считаться туберкулезными процессами.
Эти значительные перифокальные реакции главным образом наблюдаются в детском возрасте и являются проявлением повышенной реактивности всех тканей на туберкулезную инфекцию. Повышенная чувствительность ярко выражена у детей младшего возраста, стихает в подростковом возрасте и очень слабо выражена у взрослых. В настоящее время можно считать, что наичаще исходной точкой их является первичный очаг, который вместе с регионарным лимфатическим узлом образует первичный комплекс с выраженной перифокальной зоной вокруг него. Преобладание таких процессов в раннем и дошкольном возрасте указывает на близость их к первичной инфекции. Длительное наблюдение и серийные рентгенограммы дают картину всех фаз развития первичного комплекса. Тщательное наблюдение за их клинической картиной также позволяет говорить об определенной симптоматологии. Поэтому в новой схеме классификации, о которой речь будет ниже, имеется рубрика «первичный комплекс», которая подразумевает все фазы развития его и самая важная из них — инфильтративная. Там, где мы не имеем значительной перифокальной реакции, первичный комплекс протекает незаметно и только многие годы спустя мы часто случайно обнаруживаем уже вполне законченный очаг Гона с регионарными петрифицированными лимфатическими узлами.
В тех случаях, когда первичный комплекс осложняется перифокальной реакцией, мы имеем уже богатую симптоматологию, клиническую и рентгенологическую, уловить которую представляется практически возможным и желательным для выявления контакта и своевременного принятия соответствующих мер.
Для первичного комплекса в инфильтративной фазе характерно острое и довольно тяжелое начало. Температура держится 2—3 недели, иногда больше, но и после стихания острых явлений долго остается субфебрильной. Такое острое начало часто симулирует тиф, малярию и неспецифическую пневмонию. На мысль о туберкулезе наводит не слишком тяжелое общее состояние ребенка. При перкуссии имеется довольно интенсивное притупление и в начальном периоде слегка ослабленное дыхание с продолжительным выдохом. Эти первичные инфильтративные процессы чаще бывают массивными, занимают долю или целое легкое. В других случаях они имеют форму треугольника Слука, своим основанием лежащего у гилюса, а вершиной на периферии, или широкой полосой располагаются от корня до периферии. На рентгенограмме тень довольно гомогенна, но рисунок легкого просвечивает, особенно в более позднем периоде. Всегда имеется связь с корнем.
К. В. Помельцов различает несколько стадий в рентгенологической картине первичного комплекса:
1) стадия пневмоническая, которая мало отличается от неспецифической пневмонии;
2) стадия организации, когда инфильтративная зона начинает несколько рассасываться и появляются два фокуса — легочный и железистый и связывающая их отводящая дорожка (биполярность);
3) стадия уплотнения и инкрустации. При этом резко выявлена биполярность с резко очерченными лимфатическими узлами; здесь отмечается уже и отложение извести;
4) стадия петрификации и образования очага Гона.
С течением времени первичный комплекс в инфильтративной фазе или, как ее называют, первичная пневмония, претерпевает определенные морфологические изменения. В период своей организации или обратного развития выявляется характерная картина «биполярности», которая представляется в виде большей или меньшей тени в легком и тени в корне легкого, связанных между собой дорожкой. В дальнейшем происходит уплотнение и постепенное замещение этих двух компонентов известью, и мы получаем обызвествленный первичный комплекс большей или меньшей величины. Полное превращение в очаг Гона происходит не раньше, чем через 2—2 1/2 года от начала образования первичного очага, но начало обызвествления можно наблюдать уже через 6-8 месяцев. Иногда отдельные крупинки извести отлагаются и по ходу отводящей дорожки. В некоторых случаях казеозное ядро первичного комплекса расплавляется с образованием каверны; чаще всего это наблюдается в раннем и грудном возрасте, и тогда наступает дальнейшее неблагоприятное течение с переходом в первичную фтизу. В дошкольном и школьном возрасте эти каверны часто имеют наклонность к самостоятельному заживлению.
... В большинстве случаев первичный комплекс протекает доброкачественно, подвергаясь обратному развитию и давая исход в петрификацию, реже в индурационные поля.
... При осложненном течении первичного комплекса или с самого начала или позже возникают вспышки и осложнения, которые отражаются на общем состоянии ребенка, затягивают и замедляют обратное развитие. Нередко после начинающегося рассасывания инфильтративных явлений они снова увеличиваются, причем снова ухудшается общее состояние, повышается температура и процесс как бы начинается сначала. Иногда с самого начала первичный комплекс осложняется ателектадом, что также приводит к затяжному течению. К осложненному течению относится также и возникновение фазы диссеминации и внелегочные метастазы. Наконец, первичный комплекс иногда дает распад лёгочного компонента с образованием первичной каверны или еще более грозное осложнение в виде перехода в казеозную пневмонию.
Отдаленные наблюдения за детьми, перенесшими осложненный первичный комплекс, показали, что у них гораздо чаще развивается выраженная форма хронической туберкулезной интоксикации, а в препубертатном периоде чаще, чем при неосложненном первичном комплексе наблюдается переход в прогрессирующие формы вторичного туберкулеза. Таким образом, группа детей, перенесших осложненный первичный комплекс, должна более длительно лечиться в стационарной обстановке, так как течение болезни имеет затяжной характер, а полное затихание происходит через 4—5 лет. Кроме того, дети должны длительно находиться под наблюдением диспансера, чтобы во-время обнаружить возможную в препубертатиом периоде вспышку вторичного периода туберкулеза.
... Исходы первичного комплекса в основном благоприятны. Наклонность к заживлению очень велика. Даже в раннем возрасте прогноз вовсе не такой плохой, как это считалось раньше, хотя в этом возрасте летальность несколько выше, чем у дошкольников и школьников.
При диференциальной диагностике между легочными первичными инфильтративными формами и другими легочными заболеваниями нужно учитывать следующие моменты. Массивные инфильтративные процессы дают повод к смешению с крупозной пневмонией, и с плевритом. Вначале заболевание, характеризующееся массивным притуплением, слегка ослабленным дыханием и высокой температурой, очень напоминает крупозную пневмонию, но дальнейшее течение зыясняет природу заболевания. Появление значительных аускультативных данных ... и критическое падение температуры характерны для крупозной пневмонии; затянувшаяся, температура при скудных данных аускультации говорит скорее о туберкулезе. Кроме того, при туберкулезе нет характерного для крупозной пневмонии высокого лейкоцитоза. Нижнедолевые инфильтративные процессы могут симулировать экссудативный плеврит. Отсутствие треугольника Раухфуса и характерная изогнутая граница экссудата на рентгенограмме указывает на туберкулезную инфильтрацию. Нередко в начале заболевания диагносцируется грипп, а наличие некоторых изменений в легких трактуется, как гнездная пневмония.
Здесь помогает длительность наблюдения: быстрое исчезновение затемнений (2-3 недели) при значительных аускультативных данных говорит о неспецифической пневмонии. Вопрос о малярии и тифе, конечно, сразу отпадает после рентгеновского исследования легких и отрицательных исследований крови.
... Повседневные наблюдения врачей диспансеров части указывают на совпадение узловатой эритемы с началом туберкулеза у ребенка. Возможно, что она является, действительно, проявлением особого рода аллергического состояния кожи, как ответ на внедрение туберкулезного вируса. Во всяком случае появление узловатой эритемы у ребенка должно обращать на себя внимание наблюдающего врача и тогда необходимо проверить состояние здоровья ребенка в отношении туберкулеза.
Первичный комплекс и инфильтрирование в детсксм возрасте занимают большое место; знакомство с их клиникой, ранними проявлениями позволяют своевременм выявить их и своевременно лечить. В остром и активном периоде дети нуждаются в пребывании в санатории. Диагносцирование первичных форм имеет еще и большой практическое значение, так как указывает несомненно на имеющий место контакт и диктует необходимость выявить его и обезвредить при помощи соответствующих мероприятий диспансера.

Б. Диссеминированные формы легочного туберкулеза

Гематогенно-диссеминированные формы у детей характеризуются проявлением высокой гиперергии сосудистой системы и наклонностью к генерализации, свойственной первичной инфекции.
В дорентгеновский период диагностика хронически протекающих диссеминированных форм была очень затруднительна и только внедрение в практику рентгеновского метода и именно рентгенографии позволило детально разработать клиническую картину этой формы туберкулеза.
Тотальные диссеминации в детском возрасте по своему генезу очень близки к милиарному туберкулезу.
A. И. Струков считает, что «первыми формами, с которыми встречается человек вслед за первичной инфекцией, являются гематогенные формы; они отражают сходство с первичным туберкулезом по принципу генерализации».
Основную роль в патогенезе диссеминации играет гиперэргический фактор в целом и гиперэргия сосудов в частности.
Наиболее яркую картину с этой точки зрения представляет милиарный туберкулез легких, при котором возникают бугорки от 1 до 1,5 мм величины. При милиарном туберкулезе в обоих легких совершенно симметрично расположены мельчайшие равномерной величины бугорки.
B. Г. Штефко различает две формы гематогенного туберкулеза: чисто милиарную и метастатическую; при второй форме очаги могут достигать 3 и даже 5 мм. Эти хронические диссеминированные формы протекают подостро и длительно.
В детском возрасте, повидимому, часто большое значение имеет не только гематогенный путь распространения инфекции, но и лимфогенный; вот почему мы здесь чаще, чем у взрослых, наблюдаем лимфо-гематогенные формы. Диссеминированные формы занимают в клинике детского туберкулеза довольно значительное место. В возрасте до 3 лет они протекают очень тяжело. В более позднем возрасте - дошкольном и школьном, - течение их хроническое; они могут продолжаться 1 год и более и дают нередко благоприятный исход.
Характерной особенностью этих форм является резкое расхождение между богатыми патологоанатомическими и рентгеновскими данными, с одной стороны, и очень скудными физикальными симптомами, с другой. Правильно их характеризовал Дюфур, говоря, что «эти формы по преимуществу рентгенологические, во вторую очередь патологоанатомические и менее вceгo клинические». Поэтому так трудно диагносцировать эти формы на основании одних клинических данных. Часто и рентгеноскопия не помогает, и только рентгенография открывает массивные диссеминации при условии, что рентгенограммы на слишком жестки, а пленка обладает достаточной чувствительностью.
Обычно самый момент диссеминации проходит незаметно или скрывается под диагнозом банального гриппа. Арман-Делилль довольно часто обнаруживал эти диссеминации в легких после тифобациллеза. Чаще заболевание развивается постепенно: довольно быстро выявляется картина хронической туберкулезной интоксикации. Питание и тургор у этих детей значительно понижены, периферический лимфаденит выражен очень ярко, большим количеством плотных, измененных в своей конфигурация узлов, иногда в виде «желез-камушков» по А. А. Киселю. Часто прощупывается печень и селезенка. Температуря длительно субфебрильная, при дальнейшем прогрессировании процесса переходит в фебрильную. Аппетит значительно понижен, в некоторых случаях наблюдается полная анорексия. Одышка и цианоз выражены не сильно, несмотря на обширное поражение легких. Обращают внимание значительные нарушения со стороны центральной нервной системы. Еще до проявления локального процесса дети становятся раздражительными, возбудимыми, с одной стороны, с другой - быстро утомляемыми, с резко пониженной трудоспособностью; страдает аппетит и сон. Иногда на этой почве развивается отсталость в физическом и психическом развитии.
Физикальные явления в легких очень скудны: укорочение перкуторного звука с коробочным оттенком в верхний и средних отделах, измененное жестковатое дыхание на отдельных участках и непостоянные глухие, сухие и влажные хрипы. Эти данные могут, то усиливаясь, то уменьшаясь, проявляться на разных участках легких. Такая пестрота, неясность картины наиболее характерны для описываемой формы. Самым постоянным симптомом является плохая экскурсия грудной клетки и ограничение подвижности краев легких симметрично с обеих сторон. Кашель небольшой, мокрота почти всегда отсутствует, но при промывании желудка очень часто, особенно при повторных исследованиях, находят БК в мокроте.
При рентгеноскопии отмечается равномерная мутность обоих легких, на фоне которой неясно видны множественные очаги. На рентгенограмме в большинстве случаев совершенно отчетливо видны мелкие округлые тени, симметрично расположенные в обоих легочных полях и напоминающие бусинки, как бы нанизанные по ходу сосудов. Больше всего этих очагов в средних и нижних отделах легких. К. В. Помельцов считает, что сосудистый рисунок резко изменен при этих формах: «Громадное количество очагов, нафаршировывающих легкое, позволяет видеть только крупные кровеносные стволы у корня». У старших детей очага диссеминации проецируются более четко очерченными, у детей младшего возраста тени очагов более размыты в связи с тем, что часто наблюдается перифокальная реакция вокруг них, а кроме того, и потому, что у них чаще наблюдается лимфогематогенный тип, для которого характерны неравномерные очаги, тени перилобулитов. В дальнейшем течении рентгеновская картина меняется в зависимости от течения и исхода процесса. В некоторых случаях наблюдается прогрессирование, слияние очагов, образование каверн, соответственно с этим мы видим участки просветления без резких границ. В других случаях идет обратное развитие процесса: или в виде полного рассасывания очагов, или их перехода в кальцинирующиеся очаги, или, наконец, в развитие фиброзной сетки. Полное рассасывание очагов мы чаще всего наблюдаем при наличии перифокальной зоны вокруг них, т. е. при лимфогематогенных процессах, кальцинация же очагов наблюдается чаще в периоде, близком к первичному. Тяжесть этих форм, повидимому, зависит от массивности рассеивания, от величины очагов и генерализации процесса.
При диссеминированных формах в детском возрасте часто наблюдаются осложнения со стороны интерлобарной и костальной плевры, а также явления свежего бронхоаденита.
Чрезвычайно часто мы наблюдаем при этих формах внелегочные локализации: поражение кожи, наружных лимфатических узлов, костно-суставной системы, глаз и других органов. Ни при какой другой форме легочного туберкулеза у детей мы этих проявлений болезни так часто не встречаем, что, конечно, совершенно естественно, принимая во внимание распространение туберкулеза по кровеносному руслу.
Прогноз этих форм различен, в большинстве случаев неблагоприятен, несмотря на видимую хроничность процесса.
В некоторых случаях при прогрессировании очаги сливаются, образуют лобулярные казеозные участки с множественными кавернами; больные гибнут от кахексии при явлениях хронического кавернозного туберкулеза. В других случаях внезапно наступает прорыв в другие органы И дел9 кончается туберкулезным менингитом. До применения стрептомицина летальность была высока (60-65%). В настоящее время при правильном лечении исходы гораздо благоприятнее. При благоприятном течении, несмотря даже на развитие других внелегочных локализаций, наблюдается обратное развитие очагов до полного их рассасывания или уплотнения и обызвествления. Но и при этом благоприятном исходе у детей очень длительно остаются явления хронической и туберкулезной интоксикации. Даже при полном, казалось бы, рассасывании, по наблюдениям некоторых авторов, на секции обнаруживались мельчайшее остаточные очажки; таким образом, видимое клиническое заживление еще не говорит о полном исчезновении очагов в патологоанатомическом представлении. Возможно, что некоторые формы туберкулезной интоксикаций являются исходом именно диссеминированных легочных процессов, раньше не распознанных.
Так как в большинстве случаев мы у них находим БК в промывных водах, то эти дети должны считаться факультативными бацилловыделителями и по отношению к ним надо применять соответствующие меры профилактики. Они прежде всего, конечно, нуждаются в помещении в санатории, длительное пребывание в которых иногда дает хорошие результаты.
Одним из типов гематогенной диссеминации в легких являются так называемые Симоновские очаги, которые, вероятно, являются самым ранним доброкачественным гематогенным типом рассеивания. Эти постпервичные очаги обычно расположены в верхушках и имеют большую наклонность к обызвествлению; по своей структуре они чрезвычайно близко стоят к строению первичного очага, но только никогда не заканчиваются окостенением. Мы обычно наблюдаем их уже в законченном виде и обнаруживаем случайно при рентгенологическом исследовании. Они обычно единичны (2-3), иногда множественны (7-14); расположены симметрично в верхних отделах легких. В препубертатном возрасте Симоновские очаги могут явиться источником развития вторичных форм легочного туберкулеза.

В. Туберкулез легких вторичного периода

Описанные выше формы туберкулеза легких первичного периода свойственны по преимуществу детскому возрасту и у взрослых наблюдаются сравнительно редко.
В препубертатном и пубертатном периоде чаще возникают формы туберкулеза, которые сходны с формами болезни у взрослых, но имеют характерные особенности, свойственные детскому возрасту. Исходный процесс может быть разнообразным, но остается наклонность к генерализации и повышенная аллергия всех тканей, характерная для детского возраста. Поэтому в этом периоде мы гораздо чаще, чем у взрослых, наблюдаем двусторонние легочные процессы и вспышки вокруг старых очагов.
Длительные наблюдения за детьми, перенесшими осложненный первичный комплекс, показали, что в пубертатном периоде они чаще, чем при неосложнейном первичном комплексе, дают переход в прогрессирующие формы вторичного периода. По современным представлениям (Б. М. Хмельницкий, Ф. Л. Элинсон, М. П. Похитонова) между первичными и вторичными формами существует связь, хотя она не всегда может быть доказана.
Формы туберкулеза у старших детей и подростков должны быть отнесены ко вторичному периоду, как обо стрения старых очагов, но при реактивности, свойственной детскому возрасту. До начала XX века считалось, что хронический легочный туберкулез распространяется апико-каудально. Затем представления резко изменились. Основной исходной формой стали считать «ранний инфильтрат». В настоящее время при детальном изучении фтизиогенеза выяснилось, что исходной формой могут явиться многие процессы. В основном - это очаговые формы, хронические диссеминированные процессы и легочный инфильтрат.
Редекер в возникновении фтизы подростков с образованием так называемых штампованных каверн придает первенствующее значение гематогенным диссеминациям; наконец, несомненно, крупноочаговый туберкулез распространяется главным образом бронхогенными путями. При последних процессах патологоанатомический субстрат может быть чрезвычайно пестрым: наряду со свежими экссудативными очагами наблюдаются и старые продуктивные. Деструктивный процесс в этом возраста идет иногда очень быстро и дает множественные каверны.
Наряду с деструктивным процессом идет образование фиброза, иногда очень массивного, и тогда наблюдается картина фиброкавернозного туберкулеза, протекающего хронически, со вспышками, высокой температурой, сильным кашлем с мокротой, иногда кровотечениями; процеса приобретает характер настоящей хронической кавернозной чахотки.
Здесь все течение болезни вполне напоминает подобные формы туберкулеза взрослых, дает богатую симптоматику в виде значительных перкуторных и аускультативных изменений, характерные признаки каверн и т. д. На рентгенограмме отмечается затемнение пораженные участков с очагами разной величины и формы и тени каверн с толстыми стенками. Несомненно, что эта форма является исходом очень многих легочно-туберкулезных процессов, и иногда трудно решить вопрос о начальной форме. Во многих случаях она кончается неблагоприятно через 2-4 года, но иногда тянется длительно, 8-10 лет и даже больше, давая исход в большие циррозы.
Ограниченные очагово-фиброзные процессы в детском и подростковом возрастах наблюдаются в средних легочных полях и верхушках. Они также дают вспышки инфильтративного характера, в общем протекают довольно благоприятно, но иногда также дают дальнейшее прогрессирование и переход во фтизу.
Так называемый «ранний инфильтрат» подключичный, называющийся в настоящее время в классификации «легочный инфильтрат», занимает значительное место в развитии легочного туберкулеза у подростков. По современным воззрениям, он может возникать различными путями гематогенным, бронхогенным, из старого или вновь образовавшегося очага. Это собственно экссудативный процесс с большой наклонностью к казеозному перерождению и образованию каверн. Этим свойством он резко отличается от детских инфильтраций, которые очень редко распадаются. Располагаются они, по наблюдениям Г. Р. Рубинштейна, в верхушках (2%), над ключицей (5%), ниже ключицы (53%), в среднем поле (23%), в нижнем поле (12%). Отсюда видно, что термин «подключичный инфильтрат» теперь уже мало оправдывается.
Патологоанатомический характер легочных инфильтратов мало изучен. Редекер считает, что инфильтрат - это клинико-рентгенологическое понятие. Все же можно думать, что инфильтрат представляет небольшой очаг с перифокальной реакцией и с большой наклонностью к распаду. Он развивается как острая вспышка вокруг нового или старого очага. Многие авторы придают большое значение экзогенной суперинфекций, но, несомненно, что часто имеет место и эндогенная.
Клиническая картина очень скудна. Начало инфильтрата иногда протекает под видом легкого гриппа или даже совершенно незаметно. Перкуссия и аускультация обнаруживают ничтожные изменения, кашель и мокрота могут отсутствовать. Иногда вначале наблюдаются небольшие кровохарканья или выделение небольшого количества окрашенной мокроты. Кроме того, одним из начальных симптомов как для инфильтрата, так и для очагового туберкулеза является понижение трудоспособности и выраженные нарушения со стороны нервной системы. Часто инфильтрат обнаруживается только на рентгенограмме в виде округлого затемнения с нерезкими краями, связанный «дорожкой» с корнем легкого. В случае образования каверны имеется просветление в центре, и виден рисунок отводящего бронха. Корень легкого часто немного расширен и инфильтрирован. В мокроте при тщательных поисках (иногда только в промывных водах желудка и методом флотации) обнаруживают скудное количество БК. К этому же типу процесса относят более крупные инфильтраты, захватывающие целую долю - «лобиты», которые протекают более тяжело. В некоторых случаях легочные инфильтраты подвергаются обратному развитию с образованием фиброза. Чаще происходит распад с образованием круглых каверн, иногда очень быстро, в течение нескольких недель. Тогда данные аускультации становятся более богатыми - появляется жесткое или слегка бронхиальное дыхание и небольшое количество влажных xpипов. Классические признаки каверн почти никогда не определяются. Если идет дальнейшее прогрессирование процесса, то по бронхиальному пути образуются дочерние каверны и происходит переход в хроническую кавернозную фтизу, в некоторых случаях в галопирующую чахотку. Именно в переходном возрасте, и чаще у девочек, мы наблюдаем неблагоприятное течение, переход в двусторонние процессы, которые иногда не удается остановить даже своевременным лечением искусственным пневмотораксом. Но все же, чем раньше эти формы выявлены, чем раньше начато соответствующее лечение, тем больше шансов рассчитывать на благоприятный исход. Поскольку именно в этом возрасте наичаще начинается развитие фтизы, то нашей основной задачей является своевременная ликвидация этих подростковых форм.
Вопрос о том, почему именно в период и во время полового созревания наблюдаются эти неблагоприятные формы туберкулеза и волна вспышек, давно интересовал фтизиатров, но он еще до сих пор окончательно не решен. Повидимому, период полового созревания способствует обострению уже имевшегося туберкулеза. Здесь происходит ухудшение уже установившейся резистентности к БК, т. е. резкое нарушение иммунитета.
Несомненно, большую роль играет здесь перестройка центральной и вегетативной нервной системы и связанная с нею перестройка эндокринного статуса, свойственного данному возрасту. Поскольку у девочек половое созревание наступает раньше, чем у мальчиков, то педиатр чаще наблюдает эти формы туберкулеза у девочек. Некоторые авторы дают отношение 1 : 4, 1 : 7 и даже 1 : 9. Определенное значение в этом возрасте имеет массивная суперинфекция. Не обязательно при этом образование нового очага, но наводнение организма большим количеством туберкулезных бактерий может нарушить силу его сопротивляемости инфекции и способствовать тем самым обострению старых очагов. Нельзя недооценивать значения анатомо-физиологических особенностей подросткового возраста. Быстрый рост всего тела и органов неблагоприятно отражается на течении туберкулеза. Рост эндокринных желез гипофиза, половых желез также, косвенно влияет на резкую перестройку нервной системы, изменяет иммуно-биологическое равновесие и может явиться причиной быстрого прогрессирования туберкулезного процесса.
Поэтому так важно тщательное наблюдение за подростками вообще и в бациллярных семьях в особенности. Нужно помнить, что возникновение туберкулеза в периоде полового созревания протекает весьма незаметно; процесс развивается постепенно при хорошем общем состоянии ребенка. Когда общее состояние его начинает страдать, и родители обращаются к врачу, то процесс уже нередко занимает большое пространство в легком, имеется уже выраженная деструкция и лечение, естественно, не дает желательного результата. Начало туберкулеза в периоде полового созревания чаще всего наблюдается школьными врачами. Даже небольшие изменения в общем состоянии и поведении подростка должны обратить на себя внимание и, несмотря на отсутствие объективных данных, необходимо направлять таких девочек и юношей в туберкулезный диспансер. Периодические осмотры в старших классах и ремесленных школах могут способствовать выявлению ранних форм туберкулеза и своевременному их лечению. О специальных методах лечения таких форм будет сказано ниже.
Очень большое значение имеет длительное пребывание в санаторной обстановке, где комплексное лечение дает наилучший результат. Для этих форм сроки пребывания в санаториях должны быть длительными - 9 месяцев и больше. Поскольку столь длительные сроки пребывания ребенка уменьшают оборачиваемость коек в санатории, а в школу этих детей, как бацилловыделителей, не допускают, то рациональнее организовать трудовые школы-санатории, где больные подростки могли бы находиться до полного выздоровления, но с возможностью учиться и получить соответствующую квалификацию. Опыт организации такой школы-санатория вполне оправдал себя в г. Пушкине. В Западной Европе были попытки организации подобного рода учреждений, но они не нашли там большого распространения, так как содержались на благотворительные средства.

КЛАССИФИКАЦИЯ V ТУБЕРКУЛЕЗНОГО СЪЕЗДА

А. Легочный туберкулез

Формы

1. Первичный комплекс.
2. Туберкулез бронхиальных желез.
3. Острый милиарный туберкулез.
4. Подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких.
5. Очаговый туберкулез легких.
6. Инфильтративный туберкулез легких:
а) инфильтрирование,
б) инфильтраты.
7. Творожистая пневмония.
8. Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
9. Цирроз легких.
10. Плеврит.

Характеристика течения:

1. Фазы развития:
а) инфильтративная,
б) распад, обсеменение,
в) рассасывание,
г) уплотнение, обызвествление.
2. Распространение и локализация по полям легкоге в каждом легком отдельно -(1, 2, 3 — дробью).
3. Степень компенсации:
а) компенсированный (А),
б) субкомпенсированный (В),
в) декомпенсированный (С),
4. Бацилловыделение: БК + ; БК + —; БК —.

Б. Внелегочный туберкулез

В. Хроническая туберкулезная интоксикация у детей
I1, I2.

Под первичным комплексом подразумевается не только начальный его период, но и все его течение от первичной пневмонии до заживления. Следовательно, там, где удается установить диагноз первичного комплекса, его следует относить в первую рубрику, дополняя характеристикой фаз анатомического развития, через которые он проходит: рассасывание, уплотнение, кальцинация. Если анамнестические, клинические, рентгенологические данные не позволяют установить первичный период инфильтративного процесса, то он относится в рубрику 6 — инфильтрирование.
Туберкулез бронхиальных лимфатических узлов также характеризуется фазами анатомического развития. В случае значительных опухолевидных узлов, в скобках добавляется «опухолевидный». Диагноз бронхоаденита ставится при ясных клинических и рентгеновских данных. Возникшие из бронхоаденита перифокальные реакции в прикорневой зоне относятся к инфильтративной фазе. Если она выходит за пределы корня (дальше внутренней трети ключицы), то процесс относится к инфильтрированию.
Здесь уместно сказать несколько слов об инфильтрировании. Эта форма встречается у более старших детей, на фоне еще не вполне законченного первичного туберкулеза, как вспышка, исходящая главным образом из корня, более редко, как обострение первичного очага.
Остальные рубрики особого объяснения не требуют; как клинические формы они были описаны в соответствующих главах.
Очень важным достижением является введение в классификацию характеристики фаз анатомического развития, которая позволяет более детально учитывать всю динамику данного процесса. Большинство приведенных клинических форм туберкулеза легких проходит указанные фазы, и отмечать их на определенном этапе представляется очень важным. В индивидуальной характеристике (раздел Б) оставлены и степень компенсации и протяженности по полям. Понятие о компенсации в современном прел ставлении является очень важным. Сюда включаете представление о реактивности организма, его функцио нальных нарушениях и этапах этих нарушений, а также уравновешивание организма внешней и внутренней средой. Для детей школьного возраста в число элементов, характеризующих компенсацию, надо отнести учет их успеваемости в учебе, для детей же младшего возраста оценка, компенсации складывается из наблюдений за их поведением в детском коллективе, в лечебном учреждении и домашней обстановке.
В классификации, утвержденной V Всесоюзным съездом фтизиатров, учтены многие моменты, которые очень важны для правильной характеристики процесса. Здесь имеются все основные клинические формы туберкулеза, отражены патогенетические моменты, частично и патологоанатомический субстрат этих форм. В индивидуальной характеристике имеется возможность учитывать и динамику процесса и функциональное состояние — компенсацию процесса. Наконец, для нужд статистики имеется возможность пользоваться короткой формулой классификации IV Туберкулезного съезда.
Конечно, при всем многообразии проявлений легочного туберкулеза иногда не удается точно уложить отдельные случаи заболевания в эту схему, но, вероятно, ни одна классификация не может претендовать на это. Во всяком случае эта классификация является достаточно удобной для применения, что доказано опытом применения ее в диспансерах и стационарных учреждениях в течение ряда лет.
Из всего сказанного о классификации туберкулеза видно, насколько важна необходимость единой номенклатуры туберкулезных поражений. Говорить о туберкулезе одним языком представляется необходимым и для научных и для практических целей, и разнобой в этой области может вредить в таких важных вопросах, как организация борьбы с туберкулезом. Только единая классификация создает возможность единообразного статистического учета заболеваемости, а также способствует выработке единых показаний для направления больных в санатории, на курорты, установлению определенных контингентов диспансерного наблюдения, облегчает, кроме того, связь по этим вопросам с врачами общей лечебной сети.
В последнее время, уже после V Туберкулезного съезда, возникает необходимость усовершенствовать и эту классификацию, хотя и имеющую несомненные преимущества по сравнению с другими группировками туберкулеза. При этом необходимо исходить из современных клинико-физиологических представлений о первостепенном значении функциональных нарушений в общей картине заболевания, независимо от характера местных проявлений в том или ином органе. Это имеет огромное значение для правильного понимания характера патологического процесса, для правильного прогноза, а также для выбора соответствующих эффективных способов лечения. В новой классификации большое место должно быть отведено характеристике состояния центральной нервной системы, являющейся, как указывал И. П. Павлов, «распорядителем и распределителем всей деятельности организма».