Детские инфекции

Детские инфекции

Первые сведения об этом инфекционном заболевании относятся к XVI веку, когда была описана пандемия (1580), вызвавшая массовые заболевания и высокую смертность населения в Париже, Риме, Мадриде. В описаниях вспышек XVIII века впервые появилось современное обозначение болезни «грипп» (от французского слова gripper - схватить, охватить) или «инфлюэнца» (от латинского inf luere - вторгаться).
Этиология. Начало изучения этиологии гриппа относится к концу XIX века. До 1933 г., в течение более 40 лет, господствовала теория, согласно которой возбудителем гриппа считалась гемофильная палочка Афанасьева - Пфейффера. Этиологическая роль этого микроба была серьезно поколеблена лабораторными исследованиями в период пандемии 1918-1919 гг., а выделение вируса гриппа (Smith, Andrewes, Leidlow, 1933) окончательно отвергло представление о бактериальной природе гриппа. Вирус гриппа (Myxovirus influenzae) относится к обширной группе миксовирусов.
Семейство гриппозных вирусов состоит из трех самостоятельных в антигенном и эпидемиологическом отношении групп или типов вирусов А, В, С.
Тип А. открытый в 1933 г., и подтип А1, широко распространившийся после 1947 г., являлись возбудителями наиболее частых и обширных эпидемий до 1957 г., когда возникла пандемия, вызванная новым подтипом - А2, вытеснившим в настоящее время другие антигенные варианты вируса типа А. В 1940 г. был открыт вирус гриппа типа В, который вызывает менее обширные эпидемии, повторяющиеся в нашей стране с интервалами в 3-4 года (А. А. Смородинцев, 1961). Наиболее важная видовая особенность вируса гриппа - это изменчивость его антигенных свойств под влиянием возрастающего иммунитета населения. Вследствие этого возникают новые антигенные варианты вируса, особенно внутри господствующего варианта типа А.
Последние эпидемии в Советском Союзе 1965-1967 гг. были вызваны новым вариантом вируса А2 с иммунологически значимыми различиями антигенной структуры и ферментативной активности по сравнению с ранее циркулировавшими штаммами (Э. А. Фридман, 1967). Во время обширной эпидемии в Гонконге (1968), распространившейся затем на Сингапур, далее на Тайвань, Филиппины, Иран, Таиланд, Японию и Южную Америку, выделен новый вариант вируса гриппа А2 - Гонконг-68 (П. Н. Бургасов, 1968). Сравнительное изучение антигенного родства штаммов вируса гриппа типа В, выделенных в разные годы, показало, что обнаруженная в 1962 г. новая разновидность вируса гриппа В не взаимодействовала и с сыворотками от 1959 г. (Л. Я. Закстель-ская, 1965). Идет непрерывный процесс изменения антигенных структур вирусов. Наблюдается два вида изменений: постепенный и внезапный. Для вируса гриппа типа А характерны оба вида, вирус типа В изменяется постепенно (Л. Я. Закстельская, 1965). Помимо человека, вирусы гриппа могут вызывать инфекционный процесс у экспериментальных животных: у хорьков, хомяков, белых мышей и в меньшей степени у крыс. Инфекционный процесс возникает только при условии проникновения вируса через дыхательные пути, а размножение вируса происходит лишь в клетках эпителия дыхательного тракта. Токсичность является характерной особенностью вируса гриппа, отличающей его от других респираторных вирусов. В частности, при экспериментальных исследованиях токсичность проявляется в способности вируса при введении в кровь и головной мозг животных (мышей) вызывать судороги и гибель их без развития инфекционного процесса. Токсический фактор вируса гриппа типо- и штаммоспецифичен, по характеру действия напоминает капилляротоксический яд (Л. Я. Закстельская, 1953).
Вирус гриппа является полноценным антигеном, способным стимулировать образование различных видов антител (вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, антигемагглютинирующих).
Эпидемиология. Грипп характеризуется исключительной массовостью заболеваний, быстротой распространения; во время пандемий за короткий срок он поражает подавляющее большинство населения на обширных территориях, охватывающих целые страны и материки. Помимо эпидемий, повторяющихся через 2-3 года, преимущественно в осенне-зимний период, спорадические заболевания гриппом и локализованные вспышки наблюдаются повсеместно в любое время года, что свидетельствует о непрерывности эпидемического процесса и способствует сохранению вируса среди населения. Возникновение обширных пандемий, повторяющихся через 30-40 лет, обычно связано с резким изменением антигенной структуры вируса и возникновением его новых вариантов, против которых население оказывается полностью неиммунным.
Источником инфекции при гриппе является больной человек, который опасен для окружающих с первых часов заболевания и до 3-5 дней болезни (Н. П. Корнюшенко и Т. П. Ятель, 1958). По данным А. А. Смородинцева (1961), зараженный человек освобождается от вируса и теряет способность заражать окружающих через 5-7 дней от момента возникновения первых признаков заболевания. Основным механизмом распространения гриппа является капельная передача инфекции от больного человека здоровому, чему благоприятствует высокая концентрация вируса в дыхательных путях больного и наличие катаральных явлений, особенно кашля и чиханья. Вирусологическими и серологическими исследованиями последних лет установлено наличие стертых форм гриппозной инфекции и доказано большое значение их в распространении гриппа.
В настоящее время грипп является наиболее массовой инфекцией. Быстроте его распространения способствует ряд условий: 1) высокая всеобщая восприимчивость к гриппу; 2) краткость приобретенного иммунитета (1-3 года при гриппе типа А и 3-4 года при гриппе типа В) и 3) непрерывная изменчивость вируса.
Короткий инкубационный период гриппа (12-48 часов) резко ускоряет темпы циркуляции вируса и ведет к охвату заболеваниями подавляющего большинства населения.
Частоте заболеваний гриппом способствует также наличие нескольких самостоятельных серологических типов вируса, важнейшие из которых, типы А2 и В, создают строго специфический иммунитет, не защищающий переболевших против другого типа. Особенно неблагоприятным моментом является изменчивость, отсутствие стабильности антигенных свойств вируса гриппа, вследствие чего новые мутанты становятся частично или полностью устойчивыми к ранее сформировавшемуся иммунитету населения.
Патогенез гриппа сложен, однако уже и сейчас могут быть представлены основные закономерности, возникающие в органах при этом заболевании. Патогенное действие вируса связано прежде всего с его биологическими свойствами: эпителиотропностью, токсичностью и в известной мере антигенным действием. Вирус гриппа характеризуется выраженным тропизмом по отношению к эпителию дыхательных путей. Попадая в дыхательные пути, вирус избирательно поражает мерцательный эпителий. В процессе взаимодействия вируса с клеткой образуются базофиль-ные внутриклеточные включения (В. Е. Пигаревский, 1957, 1959, 1964; Loosli, 1949). Вирус гриппа обладает не только эпителиотропным-и, но и пневмотропными свойствами. Пользуясь методом люминесцентной микроскопии, Н. А. Максимович с соавторами (1967) установили наличие вирусных включений не только в эпителии дыхательных путей, но и в альвеолярных клетках легких детей, погибших от гриппа. В патологический процесс, помимо эпителиального покрова, включается подлежащая ткань, а также сосудистая сеть, что сопровождается интенсивными расстройствами «ровоообращения и деструкцией сосудистых стенок.
Освобождение организма от вируса происходит на 3-5-й день болезни в результате включения в процесс защитных сил организма и, в частности, под действием вируснейтрализующих антител.
Под влиянием гриппа значительно снижается сопротивляемость организма и происходит активация бактериальной флоры. Отмечается подавление фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение комплементарной функции сыворотки крови, снижение пропердина (3. М. Михайлова, 1964, 1967). Активация бактериальной флоры при гриппе имеет большое значение и может быть причиной тяжелых легочных поражений и развития отитов, пиелитов, синуситов и других поражений.
Гриппозный вирус, сопутствующая флора, продукты распада, образующиеся в очагах поражения, могут обусловить сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергических расстройств. При определенных условиях повышенная чувствительность организма может отягчать течение болезни и способствовать развитию осложнений.
Патологическая анатомия. Характерными изменениями для развернутой картины тяжелого гриппа, по мнению Н. А. Максимовича (1961), являются дистрофические и пролиферативные изменения эпителия верхних дыхательных путей, бронхов и бронхиол, диапедезные кровоизлияния в ткань легких, десквамативная пневмония на фоне полнокровия и отека легочной ткани, иногда с образованием внутриальвеолярных гиалиновых мембран. При гистологическом изучении поражений верхних дыхательных путей Е. Н. Боцман (1959) обнаружила гиперемию и лимфоцитарные инфильтраты в слизистой оболочке носовой полости, альтеративные изменения покровного эпителия, иногда отторжение его. J. G. Scadding (1937) у умерших от гриппа наиболее выраженные изменения обнаруживал в трахее и бронхах, заключавшиеся в дегенерации и десквамации эпителия, а также в значительных нарушениях кровообращения. На глубокие гемодинамические расстройства при гриппе указывает в своих работах Н. А. Максимович (1959, 1967), В. М. Афанасьева, Т. Е. Ивановская и Е. К. Жукова (1963) при патоморфологическом изучении органов детей раннего возраста, умерших от гриппа, находили резкие циркуляторные нарушения во всех внутренних органах. На резкие нарушения капиллярного кровообращения при токсических формах гриппа указывают Э. А. Гальперин (1953), П. В. Сиповский (1959), В. Е. Пигаревский (1959).
Почти постоянной находкой при паталогоанатомическом исследовании умерших от гриппа в первые дни болезни является геморрагический синдром в виде застойного полнокровия головного мозга и мелких кровоизлияний в эпикард, плевру, легкие и другие органы (Л. О. Вишневецкая, Н. А. Максимович, А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский, А. П. Авцин, В. М. Афанасьева и др.).
По данным А. П. Авцина и Т. Г. Тереховой (1961), первичные изменения, возникающие под влиянием вируса, заключаются прежде всего в нарушении циркуляции: слабой выраженности деструктивных изменений; отсутствии или слабой выраженности воспалительных изменений;, наличии начальных явлений поражения интрамуральных нервных аппаратов, дистрофических изменений эластического каркаса легких, микронекрозов в стенке альвеол. Вторичные, более выраженные воспалительные изменения в легких возникают на фоне первичных поражений в связи с присоединением микробной флоры. Условно патогенная флора дыхательных путей, по-видимому, может включаться в процесс с первых же дней заболевания гриппом. При экспериментальных исследованиях у добровольцев, зараженных гриппом, наблюдался интенсивный рост палочки гриппа, катарального диплококка, гемолитического стрептококка и пневмококка (А. А. Смородинцев, 1937, 1938).
Т. Я. Лярская (1971) в гистологических срезах трахеи, бронхов и легкого при гриппе наблюдала резкое набухание базальной мембраны с увеличением ее объема и десквамацию эпителиального покрова. Процесс десквамации эпителиальных клеток, по мнению автора, связан не только с нахождением клеток, а и с резким набуханием базальной мембраны, обусловленным поражением сосудистой системы вследствие токсикоза. Нарушение условий питания клеток вело к их дистрофическим изменениям и десквамации.
По данным Э. Е. Фридмана (1959-1967), пневмония при гриппе развивались на фоне расстройства кровообращения, сопровождались бронхитом с метаплазией эпителия бронхов. При этом автор различает три морфологических и патогенетических типа пневмонии: 1) первично-сегментарные пневмонии первого типа, начинающиеся с сегментарного отека, и 2) первично-сегментарные пневмонии второго типа, которые начинаются с сегментарного ателектаза, и 3) вторично-сегментарные пневмонии, которые становятся сегментарными по мере роста и слияния мелких очагов.
Таким образом, характерной особенностью поражения органов дыхания под влиянием вируса гриппа являются глубокие гемодинамические расстройства в легких, а также поражение эпителиального покрова слизистой оболочки дыхательных путей с образованием внутриплазматических включений и последующей дегенерацией, десквамацией и метаплазией эпителиальных клеток.
Глубокие гемодинамические расстройства лежат также в основе поражений центральной нервной системы. Большинство исследователей при патологоанатомическом изучении головного мозга погибших or гриппа больных выявили значительные сосудистые нарушения (Л. О. Бишневецкая, 1959; Н. А. Максимович, 1961; А. П. Авцин и Т. Г. Терехова, 1961; А. И. Витинг, 1961; В. М. Афанасьева и Е. К. Жукова, 1963; Larbre, 1955; Hornef, 1961).
А. И. Витинг (1961-1965) отметила тяжелейшие нарушения мозгового кровообращения у погибших от гриппа больных. Эти изменения заключались в венозном застое, резком изменении эндотелия сосудов, множественных кровоизлияниях, мелких и более крупных, чаще кольцевидных. Отмечены также выраженные нарушения ликвородинамики - отек мозга, внутренняя гидроцефалия.
Имеются сообщения о наличии в головном мозге больных, погибших от тяжелых нервных нарушений при гриппе, процессов, характерных для аллергических энцефалитов; в мозговой ткани, помимо тяжелых циркуляторных расстройств, изменений сосудистой стенки отмечаются явления демиелинизации (Houlf и Jleweff, 1960; Osetowska и Zelman, 1963; Hornet и Appel, 1962). Таким образом, большинство исследователей обнаруживают при гриппе в центральной нервной системе распространенные и тяжелые циркуляторные изменения. Отдельными авторами описаны воспалительные изменения в головном мозге у погибших больных. Однако отсутствие достоверных вирусологических исследований в этих наблюдениях ставит под сомнение истинность гриппозной этиологии заболевания. Заслуживают внимания исследования, указывающие на возможность аллергических энцефалитов при гриппе, сопровождавшихся явлениями демиелинизации.

Клиника

Общие симптомы. Характерной особенностью острого периода гриппа является выраженность интоксикации при скудных катаральных явлениях. Острое начало, проявляющееся гипертермией, поражением нервной системы, включая вегетативные ее центры, и как следствие этого возникновением гемодинамических расстройств, определяет клиническую картину начального периода гриппа.
Выраженность и глубина сосудистых расстройств лежат в основе тяжести течения, наличия церебральных и геморрагических симптомов. Ими же определяется и своеобразие легочных поражений, характерным примером которых является развитие тяжелейшего геморрагического отека легких.
Грипп обычно развивается внезапно, без продромальных явлений. Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 1-2 дней.
Клиническая картина гриппа в большинстве случаев довольно однотипна и сохраняет характерные черты даже при наличии ранних осложнений. Наряду с этим описано некоторое своеобразие отдельных эпидемий, зависящее как от этиологических моментов, связанных с типом вируса, его токсичностью и первичным появлением в данной местности, так и от других факторов (возраст больного, преморбидное состояние, метеорологические условия и др.).
У подавляющего большинства больных отмечается острое начало гриппа, сопровождающееся быстрым повышением температуры до высокой. Постепенное развитие болезни имеет место преимущественно у детей раннего возраста. Наиболее высокая температура (до 39-40°) наблюдается в первые 1-2 дня болезни, затем происходит быстрое снижение, чаще критическое. Продолжительность лихорадочного периода обычно не превышает 2-4 дней, только у отдельных больных он затягивается до 5-6 дней, иногда с последующим субфебрилитетом без каких-либо осложнений или сопутствующих заболеваний. У некоторых больных через 1-2 дня после падения температуры вновь отмечается ее повышение на 1-2 дня (вторая волна гриппа). Частота и закономерность появления вторых волн в определенные сроки болезни (3-5-й день), сходство симптомов повторной волны с первичной фазой болезни дают основание предполагать, что вторичные волны обусловлены воздействием гриппозного вируса в неиммунном организме (В. М. Жданов и В. В. Ритова, 1962; М. Е. Сухарева и Ш. Л. Деречинская, 1962).
К концу первых суток уже имеется развернутая картина болезни, отличительной особенностью которой является преобладание общих явлений токсикоза, катаральные изменения обычно нерезко выражены. Наиболее постоянным ранним симптомом гриппа является яркая гиперемия и сухость слизистой оболочки зева, нередко с сеткой расширенных капилляров и точечных кровоизлияний на слизистой оболочке мягкого неба и миндалин. Характерна также зернистость зева - наличие выступающих над поверхностью слизистой оболочки мелких лимфатических фолликулов, которые держатся и после понижения температуры, до 7-8-го дня болезни. Задняя стенка глотки также обычно гиперемирована, с сетью расширенных сосудов, сухая, нередко с наличием крупной зернистости. Одновременно с температурной реакцией как проявление общего токсикоза в клинической картине неосложненного гриппа выступают симптомы нервнорефлекторных и сосудистых расстройств. Головная боль, головокружение, боли при движении глаз, боли в животе, тошнота, рвота (чаще однократная), расстройства сна - почта постоянные симптомы первых суток заболевания гриппом у детей. Нередко отмечаются и более выраженные симптомы неврологических расстройств: приступы кратковременных клонико-тонических судорог, заторможенность сознания, бред, у детей старшего возраста иногда галлюцинации. Реже наблюдается менингеальный синдром.
Наличие красного дермографизма, повышенная потливость, нередка возникающий на высоте гриппозной инфекции так называемый абдоминальный синдром (острые боли в животе или кратковременные диспепсические расстройства у детей раннего возраста) являются также выражением токсического действия вируса гриппа на вегетативную нервную систему. Нарушения вегетативных функций ведут к расстройству сосудистой системы, о чем нередко свидетельствует и внешний вид ребенка: резкая бледность, иногда яркая окраска щек; у детей младшего возраста цианоз носогубного треугольника, акроцианоз - частые симптомы заболевания.
Для гриппа характерны изменчивость и быстрота гематологических, сдвигов. В первые часы заболевания выявляются высокий лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения, моноцитоз и ядерный сдвиг влево с последующим быстрым (на 2-3-й день) снижением количества лейкоцитов и развитием лейкопении, лимфоцитоза, иногда эозинофилии (Н. И. Морозкин, 1958; И. Ф. Доброхотова, 1962; Е. А. Сиротенко, Н. А. Пискарева, 1967, и др.).
У детей с тяжелыми формами гриппа выявлены изменения минерального обмена (электролиты калия и натрия), главным образом значительные нарастания показателей натрия в крови и спинномозговой жидкости, что, по-видимому, является результатом нарушения нейроэндокринной регуляции минерального обмена. У детей с указанными нарушениями нередко наблюдались патологические изменения со стороны нервной системы в виде общих явлений нейротоксикоза с быстрой динамикой. У них отмечались также изменения электрокардиограммы, выражавшиеся резким увеличением зубца Т, нередко увеличением продолжительности систолы. У тяжелобольных иногда наблюдалась умеренная етшеркалиемия, но чаще показатели калия были умеренно снижены (Н. В. Воротынцева, К. С. Ладодо, Л. А. Попова, 1965-1967).
При гриппе, как и при других инфекциях, возраст детей оказывает значительное влияние на клиническую картину заболевания. В отличие от более старших у большинства детей раннего возраста начало гриппа более постепенное, чаще с температурой не выше 37-38°. У детей в первые месяцы после рождения и новорожденных грипп может начинаться и протекать первые дни при нормальной температуре и весьма скудной симптоматике, поэтому легко может быть просмотрен. Явления токсикоза в этом возрасте характеризуются вялостью, отказом от пищи, сонливостью, иногда беспокойством, кратковременными диспепсическими расстройствами в виде частого жидкого, иногда водянистого стула.
Выраженные неврологические расстройства, геморрагический синдром обычно отсутствуют. Отмечается заложенность носа, затрудняющая сосание, иногда со скудными слизистыми выделениями, небольшое покашливание. При этом часто и рано возникают тяжелые осложнения со стороны органов дыхания. Имеются указания о бурном, иногда молниеносном течении токсической формы гриппа у детей первых месяцев жизни и новорожденных с развитием в 1-2-е сутки заболевания геморрагического отека легких с высокой летальностью (Ф. С. Мерзон, Т. А. Болезнина, М. И. Шехтман, 1955).
Опасность гриппозной инфекции тем больше, чем меньше возраст ребенка. Летальность при гриппе среди детей до 6 месяцев в 3 раза больше, чем среди детей в возрасте 1-2 лет (М. Е. Сухарева, С. Л. Шапиро, Л. О. Вишневецкая, 1962).
Изменения нервной системы. Симптомы поражения нервной системы при гриппе встречаются почти у каждого больного. Диапазон нервных нарушений весьма обширен - от легких явлений интоксикации до выраженных поражений головного мозга, протекающих по типу энцефалитов.
Нервные симптомы чаще возникают в острую фазу гриппа и расцениваются как проявления общего токсикоза. К ним относят функциональные нарушения в виде головной боли, рвоты, головокружения, судорог и т. д. Для обозначения указанных неврологических расстройств в литературе пользуются термином «общемозговые реакции».
Могут наблюдаться и более отчетливые нервные изменения, проявляющиеся менингеальными симптомами. При спинномозговой пункции обнаруживаются высокое ликворное давление, сниженные показатели белка и отсутствие плеоцитоза. Указанные нервные проявления обозначаются термином «менингеальный», или «оболочечный синдром».
У некоторых детей неврологические изменения проявлялись клонико-тоническими судорогами, потерей сознания и симптомами очагового поражения головного мозга. В литературе такие симптомы обычно обозначаются термином «энцефалитический синдром». Указанные нарушения отличались кратковременным и быстропроходящим характером. При всех формах поражения нервной системы при гриппе постоянными и ведущими симптомами являются вегетативные расстройства.
Поражение органов дыхания. Местом внедрения в организм вируса гриппа и первичного развертывания патологического процесса являются дыхательные пути. Ответная реакция организма на внедрение вируса клинически выражается в виде катара слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей наблюдается при гриппе у детей разного возраста, однако обычно бывает более выражен у детей младшего возраста. С первых часов заболевания гриппом вместе с повышением температуры и другими симптомами интоксикации у большинства детей выявляются заложенность носа, затруднение носового дыхания вследствие гиперемии и набухлости слизистой оболочки носовых ходов, сменяющиеся через 2-3 дня скудными серозными или слизистыми выделениями из носа. Обильные слизисто-гнойные или гнойные выделения появляются у детей обычно только при возникновении осложнений в виде синуситов. Дети старшего возраста в первый день болезни нередко жалуются на сухость и жжение в полости носа, на боль в горле. При рино- и фарингоскопии в первые дни болезни обнаруживаются значительная гиперемия и набухлость слизистой оболочки носовой полости, особенно в области нижних раковин, яркая гиперемия миндалин, мягкого неба, язычка, нередко и задней стенки глотки, у большинства больных с выраженной зернистостью, наличием мелких кровоизлияний. Поражение придаточных полостей носа (гаймориты, этмоидиты, фронтиты) - редкое осложнение при гриппе у детей. Значительно чаще выявляются симптомы поражения слухового аппарата, евстахииты и отиты, чаще катаральные. У детей раннего возраста реакция со стороны уха клинически проявляется обычно резко выраженным острым беспокойством, периодическим криком. Более опасными, нередко угрожающими жизни ребенка, особенно младшего возраста, являются поражения гортани и трахеи - ларингиты и ларинготрахеиты. Возникновение ларинготрахеита наблюдается чаще с первых дней заболевания гриппом и сопровождается небольшой охриплостью голоса, частым грубым кашлем. У отдельных детей развиваются при этом выраженные в той или иной степени явления стеноза гортани - формирование гриппозного крупа. Гриппозный круп наблюдается у детей различных возрастов, однако у детей младшего возраста (до 6 месяцев) встречается значительно реже.
Круп при гриппе характеризуется ранним и бурным развитием, малой степенью изменения голоса (отсутствием афонии), склонностью стеноза протекать в виде приступов, волнообразным течением. У большинства детей гриппозный круп протекает благоприятно, стихая по мере угасания других проявлений болезненного процесса. Тяжесть крупа определяется его основным симптомом - выраженностью стеноза и сопровождающими его явлениями кислородной недостаточности со значительным ухудшением общего состояния, что в ряде случаев приводит к необходимости хирургического вмешательства. При ларингоскопическом исследовании у большинства больных обнаруживается диффузная гиперемия слизистой оболочки гортани с выраженным отеком надгортанника, ложных и истинных связок, а у отдельных больных и отека подсвязочного аппарата (Г. А. Чернявский, К. В. Блюменталь, 1962). Летальность при крупе гриппозной этиологии все еще остается высокой.
При исследовании ребенка в остром периоде неосложненного гриппа над легкими определяется тимпанический оттенок перкуторного звука при скудных аускультативных данных: у большинства детей выслушивается жестковатое дыхание, иногда местами ослабленное. У более старших детей при перкуссии иногда определяется укорочение перкуторного тона в межлопаточном пространстве, небольшое количество сухих, иногда крупных влажных хрипов.
При рентгенологическом исследовании выявляются симптомы вздутия легких: уплощение куполов диафрагмы, горизонтальное стояние ребер, более выраженные у детей раннего возраста. Наряду с этим определяется усиление корневого и легочного рисунков, нередко симптомы набухания лимфатических узлов легочных корней, отек клетчатки средостения, что рентгенологически выражается в виде полосы затемнения, идущей паратрахеально. Последний симптом чаще наблюдается у детей младшего возраста, а также при клинически выявляющихся признаках ларингита и ларинготрахеита, особенно при явлениях тяжелого гриппозного крупа. У детей раннего возраста, кроме того, в первые дни заболевания гриппом определяется пониженная воздухоносность легочных полей, мало проясняющихся при вдохе.
Выявляемые в остром периоде неосложненного гриппа клинические и рентгенологические изменения, свидетельствующие о наличии острого вздутия легких, а также о нарушении лимфо- и гемодинамики в межуточной ткани легких, особенно резко бывают выражены у детей раннего возраста, а у более старших - в случаях наличия острого первичного токсикоза (В. Д. Соболева, 1965, 1971).
При благоприятном течении заболевания вместе с улучшением общего состояния, исчезновением токсикоза, стиханием катаральных явлений к 8-10-му дню болезни исчезают и скудные физикальные данные.
Длительнее держатся рентгенологические изменения. Симптомы набухания легочных корней и паратрахеальная тень обычно уже не выявляются к 10-12-му дню болезни, но усиление бронхососудистого рисунка держится нередко до 18-20-го дня, а у некоторых детей, как показывают катамнестические наблюдения,- до 1 - 1 1/2 месяцев (В. Д. Соболева).
Частым осложнением гриппа у детей в возрасте 1-2 лет является астматический бронхит, возникающий обычно с первых дней заболевания и характеризующийся нередко упорным затяжным течением, с частыми рецидивами и обострениями, что в отдельных случаях может привести к формированию бронхиальной астмы. Имеются литературные данные о большом значении перенесенных заболеваний дыхательных путей как предрасполагающего фактора при формировании бронхиальной астмы. По данным С. Г. Звягинцевой, у 91,5% больных различные респираторные заболевания предшествовали развитию бронхиальной астмы.
Возникновение астматического бронхита при гриппе чаще наблюдается у детей с проявлениями экссудативно-катарального диатеза, при значительно выраженном рахите, а также у детей с гиперплазией лимфатических узлов, как периферических, так и бронхо-пульмональных.
Начало заболевания гриппом у этих детей нередко сопровождается выраженными катаральными изменениями. Со 2-3-го дня выявляется затруднение дыхания с удлиненным, хриплым, иногда свистящим выдохом и частым коротким кашлем. Перкуторный звук приобретает характер выраженного тимпанита, иногда местами укороченного. При аускультации выявляется обилие звонких, свистящих хрипов, иногда слышных на расстоянии. У некоторых больных одновременно определяется умеренное количество крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов. При рентгенологическом исследовании отмечаются симптомы острого вздутия легких, нередко расширение тени легочных корней, усиление бронхо-сосудистого рисунка.
В возникновении астматического бронхита при гриппе, кроме нарушений нервно-рефлекторного характера, большую роль играет, по-видимому, расстройство гемодинамики, отек слизистой оболочки бронхов, преимущественно мелких, с последующим сужением их просвета с нарушением проходимости.
Поражения легких при гриппе у детей несколько отличаются от таковых у взрослых. При изучении клинической картины гриппа у детей В. Д. Соболева наблюдала три формы легочных поражений: 1) своеобразные физикально почти бессимптомные сегментарные поражения, возникающие вместе с началом заболевания гриппом; 2) острые интерстициальные пневмонии со скудными стето-акустическими данными и преобладанием общих явлений; 3) очаговые пневмонии.
Пневмонии при гриппе развиваются преимущественно у детей раннего возраста и возникают у большинства больных в ранние сроки - 1-3-й день болезни. Клиническое течение пневмонии при гриппе может быть различным, однако характерным является преобладание симптомов общей интоксикации над местными изменениями в легких. У некоторых детей, преимущественно раннего возраста, с первых дней заболевания гриппом наблюдается развитие так называемых первичных интерстициальных пневмоний со своеобразной клинической картиной и характерными морфологическими изменениями в легких.
Острая интерстициальная пневмония - это одна из распространенных форм пневмонии в раннем детском возрасте. Встречается она во все периоды этого возраста, особенно часто в первом полугодии после рождения (Ю. Ф. Домбровская, 1962; Н. А. Панов, 1957; М. С. Маслов, 1953, и др.).
Клиническая картина интерстициальных пневмоний своеобразна. Развитие пневмонии совпадает с началом гриппа и в клинической картине преобладают явления выраженного токсикоза; общее беспокойство, иногда вялость, отказ от пищи, нарушение сна. Температурная реакция может быть резко выражена: внезапное повышение до высокой, иногда «двухгорбая» температурная кривая. Однако у некоторых детей раннего возраста температура может быть субфебрильной, не превышая 38°, и даже нормальной при тяжелом общем состоянии. С первого дня заболевания учащается дыхание, которое может доходить до 80, 100 и даже 120 в минуту. Одновременно с этим отмечается раздувание крыльев носа, иногда втяжение межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц. Появляется цианоз носогубного треугольника, в дальнейшем конечностей, а при беспокойстве, плаче и общий цианоз. При этом ребенка может беспокоить частый, мучительный кашель, нередко приступообразный, заканчивающийся рвотой. У детей первых месяцев жизни у углов рта иногда появляются пенистые выделения. Перкуторный звук приобретает оттенок тимпанита вследствие развивающейся эмфиземы. При аускультации отмечается жесткое дыхание, иногда в межлопаточном пространстве бронхофония. Хрипы не прослушиваются и только при глубоком вдохе иногда улавливаются единичные «рецитирующие хрипы. Одновременно с нарастанием одышки выявляются сердечно-сосудистые расстройства: учащение пульса, снижение артериального давления, в тяжелых случаях эмбриокардия.
При рентгенологическом исследовании наряду с выраженным вздутием легких: уплощением куполов диафрагмы, горизонтальным стоянием ребер, выявляется своеобразный сетчатый или ячеистый рисунок легкого вследствие утолщения междольковых перегородок, а также многочисленные ветвистые сосудистые тяжи, доходящие до периферии. Корни легких обычно расширены, ветвисты, имеют нечеткую структуру и расплывчатые контуры вследствие отека и инфильтрации. Диафрагма нередко опущена и ее движения несколько уменьшены. Течение интерстициальной пневмонии может быть различным. Характерным для этих пневмоний является их продолжительность. Даже при более легком течении симптомы общей интоксикации, некоторой кислородной недостаточности, одышка и кашель держатся (при условии правильного лечения) до 7-10 дней. Но и после нормализации температуры, улучшения общего состояния и стихания местных симптомов при рентгенологическом исследовании до 2-3 недель и более обнаруживаются изменения в легких.
Интерстициальные пневмонии у детей в первые месяцы после рождения нередко протекают тяжело, длительно, с частыми обострениями, хотя прогноз обычно благоприятный, болезнь почти всегда оканчивается выздоровлением.
У отдельных детей при наслоении вторичной бактериальной инфекции к интерстициальной пневмонии может присоединиться мелкоочаговая. При рентгенологическом исследовании в таких случаях на фоне описанных выше изменений выявляются полиморфные очаговые тени. Очаговые пневмонии, являющиеся осложнением гриппозной инфекции и возникающие в связи с присоединением вторичной микробной флоры, могут наблюдаться во всех возрастных группах, но чаще, развиваются у детей раннего возраста. Возникают очаговые пневмонии обычно в довольно ранней стадии гриппозной инфекции (на 5-7-й день болезни). Температура, снизившаяся к этому времени, вновь повышается, нередко до высокой (38-39°). Ухудшается общее состояние: нарастает беспокойство или резкая вялость, нарушается сон, который становится прерывистым, беспокойным, учащается кашель, появляются одышка, признаки кислородной недостаточности. Диагноз в таких случаях можно поставить даже по внешнему виду ребенка. Температурная кривая не характерна: она может быть постоянной, на высоком уровне, ремиттирующей и субфебрильной. У большинства детей длительность температурной реакции не превышает 7 или 10 дней, однако у детей в первые месяцы после рождения иногда, несмотря на правильное и своевременное вмешательство, повышенная температура держится до 2-3 недель и более.
При объективном исследовании обычно аускультативные данные при очаговой форме пневмонии более показательны, нежели перкуторные, особенно у детей раннего возраста. При перкуссии над легкими определяется тимпанический звук, при аускультации - жесткое дыхание, местами бронхофония, на определенных участках мелкие или крепитирующие хрипы.
В зависимости от степени вовлечения в процесс бронхов определяются в большем или меньшем количестве разнообразные сухие, а также крупно- или мелкопузырчатые влажные хрипы.
При рентгенологическом исследовании на первое место выступают усиленные бронхо-сосудистые тяжи с многочисленными разветвлениями, доходящими до периферических отделов легких. По ходу тяжей и в местах их разветвлений располагается большее или меньшее количество очаговых теней различной формы, величины и интенсивности, большей в медиальных отделах. Одновременно с этим определяются участки эмфиземы (гилерпневматоза), тень корней обычно расширена.
Течение осложняющих грипп очаговых пневмоний у детей различно, в зависимости от состояния защитных сил организма и эффекта лечения, оно обычно тем тяжелее и длительнее, чем моложе ребенок. У большинства детей явления пневмонии обычно стихают к 6-10-му дню от момента возникновения и исчезают к 17-20-му дню. У некоторых детей, преимущественно раннего возраста, пневмония может протекать длительнее, до 25-30 дней, давая иногда обострения. Однако развитие массивных сливных пневмоний при гриппе у детей в настоящее время встречается очень редко (в отличие от пневмоний при аденовирусной инфекции). В последние годы, хотя и крайне редко, но все же наблюдаются у детей при гриппе тяжелые геморрагические пневмонии с молниеносным течением и быстрым летальным исходом.
Все изложенное дает основание заключить, что органы дыхания поражаются при гриппе в той или иной степени постоянно и тем тяжелее и чаще, чем моложе ребенок.
Характерными для этой инфекции являются гемодинамические расстройства с преимущественным вовлечением в процесс межуточной ткани легкого, что обусловливает тяжесть течения при скудости физикальных данных и умеренно выраженных катаральных явлениях.
Поражение сердечно-сосудистой системы. Циркуляторные расстройства, связанные с нарушением функции различных разделов системы кровообращения, занимают одно из главных мест в патогенезе и особенностях клинического течения гриппа.
Изучение нарушений сердечно-сосудистой системы при гриппе у детей методом плетизмографических, осциллометрических и электрокардиографических исследований позволило выявить выраженные изменения тонуса периферических сосудов (Л. А. Попова, 1964, 1965). В острой фазе болезни наблюдалось приглушение тонов сердца. С улучшением общего состояния звучность тонов восстанавливалась, но у многих детей выявлялся нестойкий систолический шум, исчезавший через 3-4 недели. Периферические артериолы, артерии среднего размера и венулы в начальной фазе болезни находились в состоянии повышенного тонуса, сменявшегося затем гипотонией. Такую же закономерность проявляли и показатели артериального и особенно среднего давления. Наличие сосудистых расстройств подтверждается капилляроскопическими, резистометрическими исследованиями, а также исследованиями проницаемости сосудов в разные фазы гриппозного процесса (Н. М. Златковская, 1962; А. И. Аббасов, 1967). В остром периоде гриппа выявлялось спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров ногтевого ложа, неравномерное кровенаполнение их, перикапиллярная отечность, а также снижение резистентности капилляров и повышение их проницаемости (М. Д. Тушинский, 1946; Н. В. Сергеев и М. Л. Орман, , 1959; Н. В. Сергеев и Ф. Л. Лейтес, 1962; Р. М. Пратусевич с соавторами, 1963; А. И. Аббасов, 1967).
Изменения со стороны сердца, которые нередко выявляются при гриппе у детей и при клиническом наблюдении, и методом электрокардиографических исследований, по данным Л. А. Поповой, могут быть двух типов. К первому типу автор относил остро возникавшие в лихорадочном периоде гриппа, на высоте токсикоза, функциональные нарушения сердечной деятельности, которые клинически выражались приглушением тонов сердца, тахикардией, иногда нечистотой I тона сердца. При электрокардиографическом исследовании выявлялись острые, высокие зубцы Р (выше зубца Т), нередко электрическая альтернация зубцов R, сниженные и уширенные, часто деформированные зубцы Т, иногда их инверсия. При тяжелых токсических формах гриппа у детей наблюдалось снижение сократительной функции миокарда (увеличение продолжительности систолы и систолического показателя).
В периоде начинающейся репарации, с улучшением общего состояния, наблюдалась быстрая нормализация как клинических симптомов, так и показателей электрокардиограммы.
Второй тип сердечных изменений автор наблюдал в начале реконвалесценции. У детей возникали резкая бледность, вялость, малоподвижность. Тоны сердца при этом были приглушены, почти у половины детей выслушивался систолический шум, имелась лабильность пульса. При рентгенологическом исследовании определялась вялая пульсация сердца, которое нередко приобретало шаровидную форму, что свидетельствовало о снижении тонуса миокарда. На электрокардиограмме определялось снижение всех зубцов, особенно Р и Т, смещение интервала 5 - Т, снижение сократительного миокарда (увеличение QT и систолического показателя), примерно у 1/3 больных определялись нарушения в проводниковой системе. Все указанные изменения обычно медленно нарастали и очень медленно нормализовались.

Диагноз

Клиническая диагностика гриппа трудна и возможна только при наличии выраженной картины заболевания и соответствующих эпидемиологических данных. В настоящее время для подтверждения диагноза гриппа используются дополнительные методы исследования.
Вирусологический метод хотя и является основным в определении этиологии заболевания, однако мало пригоден для широкого применения в клинической практике. Большое значение для диагностики респираторных вирусных инфекций лмеет серологический метод исследования, которому в настоящее время придается основное значение для использования в клинической практике. Этот метод более доступен и менее сложен в лабораторных условиях. Однако недостатком этого метода, как и вирусологического, является его ретроспективный характер.
Более перспективным представляется использование в клинической практике предложенных методов ранней лабораторной диагностики вирусных инфекций. Метод обычной риноцитоскопии (Е. А. Колядицкая, 1948), метод цитоскопии с обнаружением цитопластических включений (А. А. Смородинцев, 1958; В. Е. Пигаревский, 1957; Л. Д. Князева, 1957; М. И. Слободенюк, 1957, 1959, и др.), а также метод люминесцентной риноцитоскопии с использованием акридина оранжевого (Т. И. Бужиевская, 1961; Т. Я. Лярская, 1963, 1965, 1971, и др.) получили заслуженное признание клиницистов. Однако эти методы позволяют разграничить все респираторные вирусные инфекции на две группы: 1) ДНК-содержащие вирусы (аденовирусная инфекция) и 2) РНК-содержащие вирусы (гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная и энтеровирусная инфекции). Таким образом, и эти методы не дают возможности точной диагностики большой группы заболеваний.
В последние годы большое внимание клиницистов привлекает метод флюоресцирующих антител для обнаружения вирусного антитела в инфицированном материале (Е. С. Кетиладзе, 1963, 1965; Н. Н. Жилина с соавт., 1963, 1966, 1969; В. Н. У сков, 1968; Т. Я. Лярская, 1971). Простота и доступность получения от больных материала для исследования методом иммунофлюоресценции (отпечатки со слизистой носа), специфичность и чувствительность его, а также быстрота выявления антигена дают основание считать этот метод имеющим преимущественное значение среди других методов быстрой лабораторной диагностики респираторных вирусных инфекций.