Растительные корма, представляющие опасность для животных
ТОКСИКОЛОГИЯ
лекция № 12
тема: растительные корма, представляющие опасность для животных
Жмых и шрот хлопчатника
Хлопчатник—Gossypiumherbaceum сем.мальвовых — Malvaceae. Ценнейшая техническая культура, которая является основным источником волокна, может служить также важным поставщиком кормового белка для животных. По содержанию белка в семенах (18— 20%) находится в одном ряду с кунжутом (25%), подсолнечником (20 %) и фасолью (17—27 %). К тому же питательная ценность белка хлопковой муки (65 %) выше, чем соевой (60 %), арахисовой (54 %), рисовой (44 %) и пшеничной (28 %), так как в нем содержится большое количество незаменимых аминокислот и он состоит более чем на 90 % из альбуминов и глобулинов (А. С. Садыков, 1985). Однако ограничивает широкое использование хлопчатника в кормлении животных сравнительно высокая токсичность семян, жмыха и шрота.
Ядовитые начала хлопчатника — специфический пигмент госсипол (С3оН3о08), который сосредоточен в морфологических образованиях — пигментных железках размером 100—400 мкм, имеющих яйцевидно-сферическую форму. Они имеют разную окраску — от желтой до вишнево-красной и содержат 35—50 % гос-сипола.
В химическом отношении госсипол представляет собой сложное органическое соединение (1, 6, 7-триок-си-3-метил-5-изопропил-8-нафтальдегид), которое
Рекомендуемые материалы
в природе существует в трех таутомерных формах.
Госсипол имеется во всех частях растений, но больше всего в коре корней (1,29—3,0 %) и ядрах семян (0,2-2,03%).
Содержание его зависит от почвенно-климатических условий, агротехники возделывания, вида, сорта и стадии развития хлопчатника.
Госсипол представляет собой кристаллическое вещество лимонно-желтого цвета, хорошо растворяющееся в органических растворителях (спиртах, ацетоне, хлороформе, эфире), хуже — в бензине, бензоле и практически не растворяется в воде.
В процессе получения хлопкового масла госсипол частично остается в жмыхах (при прессовании) и меньше в шротах (путем экстрагирования).
Кроме госсипола, в семенах находятся другие пигменты: госсипурпурин (0,028—0,055 %), госсифульвин, госсивердурин.
При хранении и переработке семян хлопка все пигменты частично реагируют с аминокислотами, белками, сахарами и жирными кислотами, образуя сложные соединения. Поэтому в жмыхах и шротах имеется свободный и связанный госсипол, который значительно снижает их кормовую ценность.
В последнее время госсипол служит ценным сырьем при изготовлении лаков, некоторых лекарственных препаратов иммунодепрессивного и противовирусного действия, используется в химической промышленности и литейном производстве. Обнаружены также другие ценные свойства этого соединения.
Токсикологическое значение и дозы. Госсипол обладает кумулятивными свойствами, что обусловливает проявление токсического действия на животных через определенное (10—15 дней) время после введения в рацион жмыха, шрота и даже соапстока — отхода рафи-национного производства, образующегося в результате реакции свободных жирных кислот неочищенного хлопкового масла с щелочью. Время проявления клинических признаков отравления зависит от количества таких кормов в рационе и содержания в них госсипола. Но встречаются случаи отравления, особенно молодняка, на 2—3-й день после начала скармливания и даже через
254
30 дней после исключения хлопчатниковых кормов из рациона.
Описаны многочисленные случаи острых и хронических токсикозов разных видов животных. Наиболее чувствительны свиньи, затем лошади, крупный рогатый скот, буйволы, куры. Молодняк всех видов более подвержен токсическому действию госсипола.
В соответствии с современной классификацией чистый госсипол по степени токсичности можно отнести к малотоксичным веществам: ЛЛъо госсипола для крыс составляет 2,57 г/кг, госсиполовых железок — 1,27; гос-сивердурина — 0,66; госсипурпурина — 6,68 г/кг (А. С. Садыков, 1985). Однако, учитывая высокую кумулятивную способность, он представляет значительную опасность для животных.
Исследования с меченным по 14С госсиполом на свиньях показали, что через 20 дней общая выделенная радиоактивность составила 94,6, а период полураспада-выведения— 78 % (М. Abon-Donia, 1975).
Есть разные мнения в отношении допустимого количества госсипола в кормах. Наиболее приемлемой следует считать суточную дозу, поступающую с кормами, при уровне госсипола до 0,01 % от суточного рациона или не более 20 % жмыха в рационе откормочных животных. Причем бытующее мнение о безвредности связанного госсипола, по-видимому, не соответствует действительности.
Патогенез. Несмотря на то что отравление животных известно давно, а токсичность жмыха и шрота сдерживает их широкое использование, патогенез изучен недостаточно. До сих пор не известен истинный механизм токсического действия госсипола и других пигментов хлопчатника.
Многие ученые констатируют известный факт о кумулятивной способности госсипола, подтверждают местное раздражающее действие, обусловливающее воспалительные явления, гемолитическое и нейротропное действие в связи с хорошей растворимостью в липидах и, наконец, выраженное некротическое действие. Доказано эмбриотоксическое и тератогенное действие госсипола. Кроме этого, госсиполотоксикоз свиней сопровождается потерей приобретенного после вакцинации иммунитета. Этот факт имеет важное практическое значение особенно в условиях промышленного животноводства.
В патогенезе хронического отравления свиней сво-
255
бодным и связанным госсиполом важное значение имеет постепенно развивающийся дефицит аминокислот, в частности лизина.
Госсипол в тканях постепенно подвергается метаболизму, и только незначительная часть его выделяется с мочой. Наибольшее количество метаболитов обнаруживается в мышцах, печени, жире и крови. Описаны случаи смертельного отравления телят молоком от коров, получавших хлопчатниковые корма.
Симптомы. В начале заболевания отмечаются беспокойство и общее возбуждение, которые сменяются стойким угнетением, депрессией и мышечной слабостью. При этом резко нарушается функция пищеварения — отказ от корма, атония преджелудков у жвачных, замедление перистальтики кишечника с явлениями запора, иногда наоборот — кровавый понос. Нередко превалирует респираторный синдром — тяжелое аритмичное дыхание, кашель, хрипы, кровянистое истечение из носа, отек легких. У крупного рогатого скота эти признаки иногда появляются незадолго до гибели. Перед смертью наблюдается ослабление сердечной деятельности, могут быть судорожные явления и дрожание мускулатуры тела. У коров резко уменьшается молочная продуктивность.
У свиней при длительном течении болезни отмечается резкое снижение поедаемости кормов, ограничение подвижности, а на 40—45-е сутки появляются дерматиты в области тазовых конечностей и спины, поражается кожа хвоста и ушей. Впоследствии на местах расчеса появляются абсцессы, трудно поддающиеся медикаментозному лечению.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают учащение пульса, кардиомиопатию и сердечную недостаточность.
При длительном течении отравления могут быть отеки в межчелюстном пространстве и в области подгрудка.
Моча приобретает темный цвет, содержит большое количество белка, гемоглобин, пигменты крови и индикан.
У птиц хроническое отравление сопровождается заметным снижением яйценоскости, общим угнетением и слабостью. Белок и особенно желток яиц могут приобретать неестественную окраску при длительном хранении.
Прогноз, как правило, неблагоприятный. Выздоровление животных после своевременного исключения
256
хлопчатниковых кормов из рациона наступает очень медленно.
Патологоанатомические изменения характеризуются выраженными гемодинамическими расстройствами в виде гиперемии сосудов внутренних органов, застойными явлениями, отеком подкожной клетчатки, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и легких, а также многочисленными кровоизлияниями во внутренних органах. Печень, как правило, увеличена, на разрезе имеет вид мускатного ореха как следствие белковой и жировой дистрофии с очагами некроза; в почках — дистрофические изменения. На разрезе скелетные мышцы ярко-красные (карминовые).
У кур обнаруживают геморрагические процессы на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, некрозы в печени и почках, деформацию и некрозы желточных фолликул и стенок яичника.
При длительном хроническом течении отмечают истощение и гидремию тканей.
Диагностика комплексная. Решающее значение имеют анамнестические данные при наличии соответствующего симптомокомплекса и характерных патологоанато-мических признаков. Необходимо исключить сибирскую язву, пастереллез и гемоспоридиозы.
Подтверждается диагноз результатами лабораторного обнаружения госсипола методом тонкослойной хроматографии. Токсичность хлопкового жмыха, шрота и соапстока можно определить на рыбах гуппи или с помощью инфузорий Tatrachimenapyriformis.
Лечение специфическое не разработано. Прежде всего необходимо исключить из рациона хлопчатниковые корма при появлении первых случаев заболевания животных, хотя это не всегда обеспечивает выздоровление.
Затем следует удалить ядовитые вещества из желудочно-кишечного тракта путем введения внутрь 0,1 %-ного раствора калия перманганата или 0,5 %-но-го раствора перекиси водорода с последующим назначением слабительных, мягчительных и вяжущих средств.
Способствует выздоровлению внутривенное введение 40 %-ного раствора глюкозы, 10 %-ного раствора кальция хлорида; при ослаблении сердечной деятельности и дыхания — подкожно кофеин-бензоата натрия.
Профилактика отравления заключается в тщательном контроле за скармливанием животным доброкачественных жмыха и шрота, содержащих не более 0,02 %
госсипола. При этом в соответствии с утвержденными правилами скармливания хлопчатникового жмыха и шрота рекомендуется вводить в рацион лактирующим коровам при постепенном приучении не более 3 кг; стельным — до 2 кг, прекращая дачу за 10—15 дней до отела; телятам — 0,1 кг, начиная с 2-месячного возраста, и до 1,5 кг в возрасте V/2 года; взрослым овцам — 0,2 кг; взрослым свиньям — не более 0,2 кг, исключаяиз рациона супоросных свиноматок за 10 сут до опороса; откормочным свиньям — до 15—20% от количества всех концентратов, рабочим лошадям — до 2—3 кг в смеси с другими концентрированными кормами.
Жмых и шрот клещевины.
Клещевина — Ricinuscommunis сем.молочайные — Euphorbiaceae. Ценная техническая культура, из семян которой получают касторовое масло, широко используемое в технике и как слабительное лекарственное средство.
Ядовитые начала — токсальбумин-рицин и алкалоид рицинин, которые содержатся во всех частях растений, но для животных опасность представляют случайно поедаемые семена и скармливаемые жмыхи и шроты, в которых содержится 0,15—0,18 % рицина.
Токсикологическое значение и дозы. Описано много случаев отравления семенами, жмыхами и шротами клещевины лошадей, крупного рогатого скота, овец, свиней, гусей, уток. Отравление наступает часто при выпасании животных на полях после уборки клещевины, после скармливания засоренного зернофуража, а также жмыха и шрота. Токсичность семян высока. Достаточно отметить, что токсические дозы их для разных видов колеблются от 0,1 до 14,0 г на 1 кг массы тела. Наиболее чувствительны лошади, затем гуси, телята, кролики. Наименее чувствительны козы.
Патогенез. Токсальбумин-рицин обладает кумулятивными свойствами в связи с медленным выведением из организма.
В патогенезе отравления ведущее значение имеет местное раздражающее действие рицина, что обусловливает сильное поражение желудочно-кишечного тракта. После всасывания рицин вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов, затем прямое действие на центральную нервную систему с последующими параличами, а также на внутренние органы, вызывая дистрофические изменения.
258
]Иеханизм токсического действия ядовитых веществ клещевины не изучен.
Симптомы отравления появляются после определенного латентного периода (чаще от 4 до 20 ч), который зависит от количества потребленного корма, содержания в нем рицина и вида животного. В начале заболевания выражены ослабление аппетита, затем отказ от корма, прогрессирующее угнетение, ослабление рефлексов. Затем отмечается усиление перистальтики кишечника, кровянистый понос, болезненность со стороны органов брюшной полости, колики. У жвачных животных — саливация, позывы к рвоте, у свиней рвота.
При этом может быть дрожание мускулатуры тела, атаксия. Всегда ослабляется сердечная деятельность и дыхание. У лошадей нередко наблюдают признаки судорог диафрагмы, икоту.
Отравление уток напоминает ботулизм — прогрессирующий паралич, кровянистые выделения, слезотечение.
Животные погибают в течение 1—4 сут с признаками резко выраженной депрессии. При тяжелом течении легко обнаружить изменение картины крови.
Патологоанатомические изменения отличаются геморрагическим гастроэнтеритом с множественными очагами некроза слизистой оболочки. Видимые слизистые оболочки желтушны. Во внутренних органах гемодина-мические расстройства в виде гиперемии сосудов и множественных экстравазатов с явлениями отека.
Гистоморфологически обнаруживаются зернистая и жировая дистрофии паренхиматозных органов, проли-феративные реакции.
Диагностика комплексная. Ведущее значение имеют анамнез и ботанический анализ корма.
Лечение симптоматическое. Прежде всего необходимо освободить пищеварительный тракт от содержимого путем назначения рвотных средств свиньям, руминатор-ных и слабительных — жвачным животным, слабительных — животным других видов.
Затем показано введение внутрь обволакивающих, вяжущих и дезинфицирующих средств с целью более быстрого восстановления функции желудочно-кишечного тракта, который находится в состоянии катарально-геморрагического воспаления.
При ослаблении дыхания и сердечной деятельности назначают возбуждающие и тонизирующие средства.
Профилактика заключается в строгом контроле за выращиванием и хранением семян клещевины с целью предотвращения поедания их животными и птицей в натуральном виде. При необходимости введения в рацион жмыха и шрота для полной гарантии их необходимо проваривать в измельченном виде в течение 3—4 ч или обработать 10 %-ным раствором поваренной соли с уничтожением отвара и вытяжки.
Наиболее надежный способ обезвреживания — ав-токлавирование при 120—128 °С на протяжении Xх/2 ч, что можно осуществлять на заводах по переработке клещевины.
34 Последовательный и прямой доступ - лекция, которая пользуется популярностью у тех, кто читал эту лекцию.
микотоксикозы
Микотоксикозы — заболевания сельскохозяйственных животных, возникающие в результате поступления в организм ядов микозного происхождения. При этом сами грибы неспособны паразитировать в тканях и органах животного. К микотоксикозам относятся: аспергилло-токсикозы, дендродохиотоксикоз, стахиботриотоксикоз, фузариотоксикозы.
Аспергиллотоксикозы — общее название группы заболеваний сельскохозяйственных животных, вызываемых ядами грибов из рода аспергиллюс (более 20 видов). Они выделяют афлатоксины, наиболее благоприятными условиями для накопления которых в кормах являются температура от 18 до 35 °С и наличие влаги.
По химической природе афлатоксины относятся к производным дегидрофурана в виде фуранкумарино-вых метаболитов (Bi, B2, Ji, J2). Афлатоксины хорошо растворимы в воде и органических растворителях. Водные растворы не устойчивы к воздействию высоких температур, устойчивы к свету, инактивируются кислотами и щелочами. Афлатоксины накапливаются в мицелии и конидиях гриба.
Проникнув в организм сельскохозяйственных животных, афлатоксины нарушают функциональное состояние печени, подавляют активность некоторых ферментных систем, изменяют метаболизм ядерной РНК, нарушают синтез белка, обусловливают жировую и белковую дистрофии, вызывают некроз гепатоцитов, обладают канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.
260