Воспаление
Лекция №6
Тема: Воспаление.
1.Определение, причины и основные признаки воспаления.
2.Патогенез воспаления.
3.Терминалогия и классификация воспалений.
4.Влияние нервной и эндокринной систем на воспаление.
5.Исходы воспалений и значение воспаления для организма.
- Воспаление
(лат. Inflammatio – пылание, горение) – сосудистотканевая реакция организма на раздражение, сопровождающаяся повреждением тканей (альтерацией), выпотеванием составных частей крови (экссудацией) и размножением клеточных элементов (пролиферацией).
Воспаление имеет как физиологический, так патологическое значение. Физиологическая роль заключается в явлении фагоцитоза. Впервые открыл фагоцитоз И. И. Мечников («Учение о фагоцитозе» - дома. Стадии, завершенный и незавершенный фагоцитоз). Патологические изменения заключаются в расплавлении тканей на месте очага протеолитическими ферментами гноя, образовании различных экссудатов, всасывающих в кровь и вызывающих при этом интоксикацию. Воспаление головного мозга и сердца может вызвать гибель животного.
Рекомендуемые материалы
Следует учитывать это в каждом отдельном случае, иногда искусственно активизируя воспаление (созревание фурункула), либо принимая все меры к быстрой остановке и ликвидации процесса (воспаление легких).
Причины воспаления:
1)Механические (ранения, ушибы, удары)
2)Физические (ожог, отмораживания, эл. током, ионизирующим излучением и т. д.).
3)Химические (действие кислот, щелочей, ядов, раздражающих веществ).
4)Биологические (инфекции, инвазии).
Основные признаки воспаления сформированы еще в древности византийским врачом Галеном ( II в. н. э.).
Это: 1)Краснота (rubor)
2)Припухлость (tumor)
3)Жар (calor)
4)Боль (dolor)
5)Нарушение функции (functiolaesa)
Весь набор признаков наблюдают лишь у теплокровных животных при остром воспалении наружных органов и тканей (кожа, слизистые оболочки). При воспалении кости или хряща нет повышения местной температуры и опухания, при хроническом воспалении нет боли и жара и т.д.
2. Патогенз воспаления.
Все воспалительные процессы обязательно сопровождаются 3 типами патологических изменений: альтерацией, пролиферацией и экссудацией. При отсутствии одного из компонентов патологический процесс не будет являться воспалением.
I Альтерация (лат. alteratio– повреждение, изменение). Под воздействием патогенного фактора происходит ступенчатое повреждение ткани, зависящее от силы раздражения: дистрофия атрофия некроз.
А) Дистрофия (dys - извращение, нарушение, trophe - питание) – нарушение обмена в клетках и тканях.
Б) Атрофия (а – отсутствие) – снижение обмена вплоть до его прекращения.
В) Некроз (греч. nekros - мертвый) – прижизненное омертвление клеток, тканей и органов. При сильном раздражителе может сразу наступить некроз (действие концентрированных кислот и щелочей).
Большую роль в возникновении патологических изменений играют ферменты, активно расщепляющие все вещества в составе клетки (Б., Ж., У.). При этом образуются биологически активные вещества (гистамин, гепарин, серотонин и т. д.). В норме их нет либо очень мало. Ферменты и БАВ воздействуют на ткани и кровеносные сосуды, вызывая глубокие нарушения и повреждения в них.
II . Экссудация (лат. еx – вне, sudor – пот)
Это сосудистые изменения в очаге воспаления, характеризующиеся нарушением периферического кровообращения (в капиллярах).
Под воздействием раздражителя (ферменты, БАВ) усиливается реакция сосудосуживающих нервов и гладкомышечных клеток артериол – возникает кратковременный спазм (сужение просвета) сосудов. Он быстро сменяется дилатацией (расширением просвета) сосудов в результате паралича сосудосуживателей и раздражения сосудорасширителей. В результате расширения просвета сосудов усиливается приток крови, вызывающий артериальную гиперемию. Это ведет к усилению обмена и повышению местной температуры в воспалительном участке. Увеличивается количество функционирующих капилляров, возрастает кровяное давление. Пример: Конъюнктивит.
В дальнейшем давление крови падает, появляется потеря тонуса сосудов в результате паралича нервно-мышечного аппарата. Крупные сосуды расширяются, а мелкие суживаются под воздействием отечной ткани. Таким образом развивается венозная гиперемия.
При венозной гиперемии развиваются процессы экссудации и эмиграции лейкоцитов. Лейкоциты из центра перемещаются к стенкам сосудов («краевое стояние лейкоцитов»). Экссудация – это выпотевание жидкой части крови за пределы кровеносных сосудов.
Механизм экссудации:
1) Повышение гидростатического давления в сосудах;
2) Увеличение проницаемости сосудистой ткани;
3) Повышение в тканях осмотического и онкотического давления.
Осмос (осмотич. давление) – давление, препятствующее выходу жидкости в ткани из сосудов, обусловленное Na/К насосом (особый белок).
Онкос (онкотич. давление) – давление, препятствующее выходу жидкости из кровяного русла, обусловленное белками крови (они «держат» воду).
Для эммиграции (лат. emigrare – переселяться), или выхода лейкоцитов в очаг воспаления, кроме вышеуказанных причин способствует замедление кровотока.
Стадии эммиграции полиморфоядерных (с ядром различной формы) лейкоцитов и мононуклиаров (с круглым ядром) несколько различны.
Эммиграция полиморфоядерных лейкоцитов (нейтрофилы):
- Пристеночного стояния.
- Внедрение в эндотолиальную щель.
- Проход через щель.
- Движение в воспаленные ткани.
Эмиграция мононуклиаров (моноциты, лимфоциты):
- Пристеночного стояния.
- Внедрение в эндотолиальную клетку.
- Образование вакуоли и прохождение через цитоплазму эндотелия.
- Разрыв базальной мембраны.
- Движение в воспаленной ткани.
Это более медленный процесс.
Таким образом нейтрофилы приходят в очаг воспаление быстрее. Причиной этого является также более выраженный хемотаксис у нейтрофилов. Хемотаксис бывает положительный и отрицательный. Положительный хемотаксис – это движение лейкоцитов к воспалительному очагу. Лейкоциты реагируют на денатурированные белки, их фрагменты, на бактериальные токсины, органические кислоты и тд.
Причины хемотаксиса:
1. Изменение поверхностного натяжения. Его понижение в части лейкоцита обращенной к очагу воспаления. Из более концентрированной среды жидкость перемещается в менее концентрированную – образуется выпячивание.
2. Электрокинетические явления. Лейкоциты заряженные отрицательно притягиваются к очагу воспаления, где велика концентрация положительно заряженных ионов. Эмигрировавшие лейкоциты обезвреживают патогенных возбудителей и продукты их жизнедеятельности, рассасывают мертвую ткань, очищая очаг воспаления. Большая часть лейкоцитов при этом гибнет, выделяя протео -, липолитические и др. ферменты. Основную составную часть гноя образуют погибшие нейтрофилы.
Наряду с эмиграцией лейкоцитов происходит процесс экссудации.
Воспалительный выпот, скапливающийся в полостях и органах, называют экссудатом, а пропитывающий какую – либо ткань инфильтратом (лат. infiltratio пропитывание).
В зависимости от состава экссудат бывает серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным и катаральным.
Серозный экссудат.
Прозрачная или слегка мутноватая либо красноватая жидкость, содержит 3 – 5% белка, микробов и их токсинов. В отличии от него транссудат (отечно-водяночная жидкость) содержит до 3% белков, на воздухе не свертывается, опалесцирует (разводы на поверхности).
Геморрагический экссудат.
Содержит эритроциты. Образуется при диапедезе (сильном увеличении порозности) либо повреждении сосудистой стенки.
Гнойный экссудат.
Обусловлен гноеродной микрофлорой. В отличии от других видов экссудатов в нем большое количество лейкоцитов. Существует два вида гноя: доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный – густой (сливко- или сметанообразная консистенция), содержит много лейкоцитов и небольшое количество возбудителя. Злокачественный – жидкий, водянистый, содержит мало лейкоцитов и большое количество возбудителя.
При острых процессах эмигрирует больше нейтрофилов (это основные работники, группа зачистки), при хронических (опухоли, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез) преобладают лимфоциты (связаны с иммунитетом), при паразитарных болезнях - эозонофилы (связанные с аллергией).
Фибринозный экссудат.
Образуется в результате выхода из сосудов фибриногена и выпадения его в воспаленном очаге в виде фибрина.
Гнилостный (ихорозный) экссудат.
Образуется при внедрении в воспалительный очаг гнилостной микрофлоры.
Катаральный экссудат – образуется только на слизистых оболочках и состоит из:
1.Серозной жидкости (лат. – сыворотка)
2.Лейкоцитов
3.Слизи
4.Слущенного эпителия.
В зависимости от преобладания той или иной из этих составных частей различают разные виды катарального экссудата: серозно-катаральный, слизисто-катаральный и т. д.
III Пролиферация (лат. proliferatio - размножение, разрастание, от proles - потомок, и fero - создаю, несу) – размножение клеточных элементов. Этот процесс возникает при затухании процессов экссудации. В воспалительном очаге увеличивается количество моноцитов и гистиоцитов (тканевых макрофагов), которые производят «уборку начисто». Размножающиеся клетки происходят в основном из гематогенных и местных соединительно-тканных элементов (фибробластов, фиброцитов, гистиоцитов). Предварительно образуется грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами( располагающимися дугообразно.
Сверху эти дугообразные фигуры зернистую (лат. granulum – зернышко) (шероховатую) поверхность. Разрастаясь от периферии к центру, она сначала является барьером для микробов, а затем основой для регенерации.
При небольшом повреждении и при отсутствии попадания гноеродной микрофлоры воспаление заканчивается полным восстановлением ткани (заживление по первичному натяжению). При обширных повреждениях образуется рубец (заживление по вторичному натяжению).
Обмен веществ при воспалении.
Распад Б. Ж. и У. в очаге воспаления проходит по анаэробному типу. При распаде углеводов образуется много молочной, пировиноградной и др. кислот. При расщеплении белков – альбумозы, пептоны и др. При распаде жиров накапливаются недоокисленные продукты: жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β-окимасляная кислоты). И гораздо меньше образуется конечных продуктов обмена: углекислоты и воды. Накопление недоокисленных продуктов в очаге воспаления изменяет нейтральную среду на кислую: возникает ацидоз. Особенно ярко ацидоз выражен при остром воспалении (рН снижается до 6,0 – 6,5). В норме рН = 7,1 – 7,4.
3. Терминология и классификация воспалений.
Греческое (реже латинское) название пораженного органа или ткани + окончание ит (модифицированный лат. суффикс itis).
Pleuritis (плеврит) – воспаление плевры; nephritis (нефрит) – воспаление почек….
Есть исключения: воспаление зева – ангина (греч. aneho – душу, давлю), воспаление легких – пневмония; воспаление диафрагмы – френит и т. д.
Для обозначения воспаления собственной оболочки стромы органа используется приставка пери: периспленит, перигепатит (воспаление капсулы селезенки печени). Для обозначения воспаления окружающей орган клетчатки употребляют приставку пара: паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), параметрит (воспаление окружающей матку рыхлой соед. ткани). При воспалении внутренних оболочек полостных органов применяют приставку эндо: эндометрит, эндоартериит, эндокардит и т.д.
Учитывается также характер течения процесса (острый нефрит, хронический эндокардит) и этиологию. В зависимости от причины различают специфическое и неспецифическое воспаление, а по преобладанию одного из компонентов воспалительные реакции – альтеративное, экссудативное и пролиферативное.
Теперь схема.
Воспаление
 |
Альтеративное Экссудативное Пролиферативное
 |  |  | | | |||||
острое хроническое 1. Серозное Диффузное Очаговое
(циррозы) (инфекционные и
инвазионные
острое хроническое гранулемы)
2. Фибринозное
| |
крупозное дифтеритическое
3. Гнойное
 |
пустула абсцесс фурункул флегмона эмпиема карбункул
4. Геморрагическое
5. Катаральное
 |  |
острое хроническое
а) серозный катар а) атрофический катар
б) слизистый катар б) гипертрофический катар
в) гнойный катар
д) десквамативный катар
6. Гнилостное
7. Смешанное
Пустула (гнойничок) – это небольшое скопление гноя под эпидермисом.
Карбункул (многоголовый чирей) – гнойное воспаление нескольких смежных волосяных влагалищ.
Эмпиема – воспаление некоторых полостей со скоплением в них гноя. Например, полости сустава.
Десквамация (от лат. des - удаление, отсутствие и squama - чешуя) - слущивание эпителия слизистой оболочки с ткани либо органа. Например, в ротовой полости при остром стоматите.
Бесплатная лекция: "3.1. Основные черты культуры европейского средневековья" также доступна.
Катаральное воспаление (греч. katarheo - стекаю) - развивается только на слизистых оболочках и сопровождается образованием жидкого экссудата. По характеру экссудата идет вторичная дифференциация (см. схему). По течению катаральное воспаление (или просто катар) может быть острый и хронический. Пример: острый и хронический гастрит.
Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление - греч. ichor - сукровица - является осложнением других видов воспаления размножением гнилостных бактерий. В результате их жизнедеятельности ткани превращаются в маркую, зловонную массу грязно-зеленого или серо - коричневого цвета.
Исходы гнилостного воспаления:
1. Благоприятный: а) Секвестрация (отделение) мертвых масс.
б)Мутиляция (самопроизвольное отпадение) мертвых масс.
2. Неблагоприятный - сепсис (гноекровие) и смерть в результате аутоинтоксикации.
