Африканская чума лошадей

2.3. Африканская чума лошадей

Африканская чума лошадей (лат. — Pestis africana equorum; англ. — African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ) — транс­миссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусную природу болезни впервые установили Р. Александер и соавт. в 1934 г. До 1958 г. АЧЛ была распространена в основном в Африке. Начиная с 1959 г. болезнь стали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока, в 1966 г. — в Испании. В 1987—1991 гг. наблюдали вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. В бывшем СССР и России болезнь не зарегистрирована. Экономический ущерб от этой инфекции складывается из потерь от падежа животных и затрат, связанных с прове­дением противоэпизоотических мероприятий.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характери­зуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70...80 нм. У боль­ных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножает­ся в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в пере­виваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов ви­руса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 °С за 5...15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 °С до 90 сут. При хранении в культуральной среде при температу­ре от —20 до —30 °С вирулентность вируса снижается. В бессолевых ра­створах вирус длительно сохраняется при —20 °С. Он стабилен в щелоч­ной среде при рН 7,0...8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Эпизоотология. Болезнь относится к группе облигатно (строго) транс­миссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит се­зонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.

Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5...6 мес. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоро­вым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связан­ные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением пато­генности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возмож­ность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то жи­вотных или птиц.

АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более 2...3 лет. Изменения клима­тических условий могут привести к дальнейшему распространению мок­рецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ.

Летальность при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95 %, при этом до 90...95 % животных погибнет.

Рекомендуемые материалы

Патогенез. Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножает­ся в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в орга­ны и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а затем с эритроци­тами распространяется по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровож­дается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 5...7 сут. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают ли­хорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Опи­сана также смешанная форма АЧЛ.

Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повыше­нием температуры тела до 41 °С, конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5...7-й день после появления клинических признаков.

Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный ка­шель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10...15сут.

Сердечная, или отечная, форма протекает подостро и отличается силь­ным отеком головы и шеи (рис. 11).

Рис. 11. Лошадь, больная чумой (отечная форма).

 Инкубационный период продолжается до 30 сут. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают.

При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются одновременно, заканчиваясь гипоксией и смер­тью животного.

Патологоанатомические признаки. Патологические изменения соответ­ствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию со­единительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани вы­деляется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблю­дают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфа­тических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иног­да до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей от­мечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаружи­вают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопыт­ные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов бо­лезни (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные методы диагностики включают: 1) выделение вируса от больных или павших животных на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец; 2) идентификацию вируса при по­мощи микрометода РСК (по Бернарду) путем исследования материала, взятого от павших животных; 3) типирование выделенных штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток.

Для обнаружения антигена в клетках инфицированного монослоя и тканях (срезах) павших животных (селезенка, печень, лимфатические узлы) рекомендована РИФ. Вирус выделяют из крови всех эксперимен­тально зараженных лошадей, а специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей.

В странах, где болезнь ранее не регистрировалась, диагностику прово­дят главным образом на основании биопробы (внутривенное заражение лошадей или интрацеребральное заражение мышей кровью от больных животных).

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пи­роплазмоза и трипаносомоза.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие чумой живот­ные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет длительностью несколько лет. Новорожденные жеребята не имеют антител. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных антител, полученных от мате­ри, у жеребят постепенно снижается и к 5...6 мес угасает.

Если Вам понравилась эта лекция, то понравится и эта - 9 Россия на путях буржуазных преобразований.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвакцину, обладающую достаточно высокой иммуногенностью. Успешно ис­пытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана воз­можность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирус-вакцин.

За рубежом готовят также живую нейротропную вакцину из мозга мы­шей или морских свинок, зараженных аттенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной мозговой мышиной вакциной, имму­нитет сохраняется в течение нескольких лет. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре переви­ваемых клеток (ВНК-21). После вакцинации формируется иммунитет длительностью не менее 1 года.

Профилактика. Мероприятия по предотвращению заноса АЧЛ включа­ют установление границ угрожаемой зоны шириной не менее 15 км, де­зинфекцию животноводческих помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных в районах, неблагополучных по АЧЛ, за 1...2 мес до появления кровососущих насекомых, запрещение пастьбы в ночное время.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают каран­тин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают перемещение всех видов животных. Лошадей за­щищают от нападения насекомых, запрещают пастьбу в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага АЧЛ уг­рожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность зара­жения их через кровососущих насекомых.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая ги­бели от чумы или убоя больной лошади, а вывоз животных из ранее не­благополучного хозяйства разрешается не ранее чем через 1 год после сня­тия карантина.