Миозиты и миопатозы

(71) миозиты и миопатозы

Воспаление мышц - М. развив. у жив-х всл. мех. повреждений, перехода восп. процесса с окруж. тканей, а также при некоторых инф. и инваз. б-нях.

По течению различают острый и хр М., по характеру вос­п. проц. - асептический и гнойный, по этиоло­гии - травматический, ревматический и инфекционный.

Травматический М. У жи­вотных наблюдается часто в рез-те ушибов, растяжений и раз­рывов мышц.

Патогенез. На месте травмы отмечаются разволокнения, надры­вы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перемизий, возможно образование гематомы. Вслед за по­врежд. возникает отек мышцы, к которому вскоре присоединяется восп. отек. Под влиянием восп. про­ц. неб. кол-во излившейся крови рассасывается; зна­чительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещению рубцовой тканью. Всл. рубцового стягивания мышцы укорачиваются, что может вызвать миогенную контрактуру (сведение) соответствующего сустава.

При инфицировании поврежденной мышцы развивается гной­ный М.

Клинич. признаки. Во всех случаях после травмы наблюдает­ся длительное наруш. функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную горячую на ощупь припухлость тканей. В зоне повреждения воспаленная мышца утол­щена, напряжена, болезненна. При частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематома). По мере стиха­ния восп. проц., резорбции крови и экссудата ука­занные признаки постепенно исчезают. При значительном повреж­дении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Лечение. Вначале назначают противовоспалительные процедуры, а затем - ср-ва, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов. Для этого показаны тепло, массаж, тканевая терапия, пирогенотерапия. При стойких пролифератах рекомендуется точечное прижигание в сочетании с острораздражающими мазями. Эффективны ультразвуковые про­цедуры с последующими дозированными движениями животного.

Гнойный М. Этиология. Чаще всего вызывается гноеродными микробами - стафило- и стрептококками, кишечной палочкой, к-рые попада­ют в мышечную ткань при ранениях, флегмонах, в/м введениях без соблюдения правил асептики. Возникает также при введении в одно место большой дозы сильнораздражающего в-ва, например скипидара, ихтиола, гипертонического раствора хлорида натрия. Иногда развивается метастатическим путем - при пиемии, у лошадей, кроме того, при мыте. Наиболее часто поража­ются мышцы в области крупа, плеча и холки.

Рекомендуемые материалы

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные микро­бы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гной­ное восп. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов интерстициальные ткани и мы­шечные волокна организма лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц.

При недостаточно выраженном барьере в зоне внедрения мик­робов возникает диффузный М., который переходит в флегмонозный процесс. Последний быстро распространяется за пределы мышцы. Однако при благоприятном течении и выраженной защитной реакции в мышце формируется один или несколько инкапсу­лированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности воз­будителя, несмотря на выраженную инкапсуляцию, возможны лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хр. течение.

Клинич. признаки. Ограниченный и диффузный гнойный М. сопровожд. повышением общей т. тела, на­руш. функции мышцы. В начальной стадии гнойного М. пораженная мышца напряжена, увеличена, болезненна, повышена местная т., затем появляется коллатеральный отек. При диффузном М. ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограни­ченном гнойном М. отмечаются местное уплотнение, утолще­ние и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все бо­лее ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной.

Лечение. Жив-му предоставляют покой. Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко вдоль мышцы вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют ср-ва осмо- и ферментотерапии и дренируют вскрытые полости.

Паренхиматозный М. Встречается у лошадей, реже у коров и собак. Пораженные мышцы вследствие мутного набухания и восковидного перерождения име­ют кирпично-красную или серую мутную окраску, напоминаю­щую цвет полувареного мяса. Чаще всего поражаются мышцы спины, крупа, четырехглавая мышца бедра, трехглавая плеча и по­ясничные мышцы.

Этиология. Причины паренхим. М. - паралитическая миоглобинурия, чрезмерное мышечное напряжение во время работы и при повале, мышечный ревматизм, некоторые инфекционные б-ни и длит. стояние в вагонах при транс­портировке.

Паралитическая миоглобинурия возникает в рез-те наруш. обмена в-в, накопления в тканях и органах кислых про­дуктов обм., развития токсемии и ацидоза с послед. за­твердением мышц, которые становятся твердыми и болезненными.

Клинич. признаки. При исследовании жив-го обнаруживают твердую припухлость и болезненность в области пораженных мышц, иногда лихорадку, а при гемоглобинурии, кроме того, изменение цвета мочи. Паренхиматозный М. всегда сопровождает­ся хромотой, клинические проявления которой зависят от выпаде­ния функции патологически измененных мышц. Степень и продол­жительность хромоты пропорциональны интенсивности дегенера­тивных изменений и функции тех или иных мышц.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение основной причины заболевания. Изменяют условия содержания и эксплуата­ции жив-го, предоставляют ему покой, обильную мягкую под­стилку, назначают массаж и тепловые процедуры.

Фиброзный М. Характ. разростом соед. тк. в мышцах, атрофией и перерож­д. мышечных волокон с образов. рубцов.

Этиология. Данная форма М. явл. следствием гнойно­го, травматического и ревматического М., ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диф­фузным. Всл. обширной атрофии мышечных волокон нару­ш.сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению.

Клинич. признаки. Фиброзный М. характеризуется диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолще­нием мышцы. Болезненность отсутствует. Функциональные рас­стройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответ­ствующего сустава.

Лечение. Оно направлено на устранение последствий предшест­вующих форм М.ов. Применяют вибрационный массаж, под­кожные введения фибролизина, лидазы, компрессы с ронидазой, точечные прижигания, ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях лечение бесполезно.

Оссифицирующий М. Это заболевание наблюдается главным образом у лошадей и реже у жи­в-х др. видов. Различают травматический и невротический оссифицирующий М.

Этиология. Травм. оссиф. М. развив. после ушибов, надрывов и разрывов мышц на их протяжении и на месте прикрепления к костям, после вывихов, переломов костей и огнестрельных ранений, иначе говоря, после открытых и закрытых повреждений, сопровождающихся значи­тельным нарушением мышечной ткани, надкостницы и кровоиз­лияниями.

Невротич. оссиф. М. развив. на почве дистрофич. расстройств после повреждений ЦНС.

Патогенез. Недостаточно изучен. Одни авторы полагают, что в основе заболевания лежит дипозиция периоста, т.е. отрыв и пере­мещение кусочков поврежденной надкостницы в глубь мышцы с последующим разращением в ней костной ткани. Др. авторы объясняют образование кости в мышцах врожденным предраспо­ложением соединит. ткани отвечать на травму. Продукция кости возможна, если имеются к тому благоприятные условия: кровоизлияния, размозженные ткани, асептические некротичес­кие очаги, рубцы или паразиты. Надо полагать, что образование костной ткани в мышцах зависит от различных факторов, среди которых наибольшее значение имеют травма, склонность межмы­шечной соединительной ткани к метаплазии и нарушения мине­рального обмена.

Костная ткань образуется из межмышечной соединительной ткани или рубца, развившегося на месте случайной или операци­онной травмы. Мышечные волокна не принимают участия в обра­зовании кости. Окостеневшие участки могут быть обнаружены м/у мышечными пучками или мышцами на различных глубине и протяжении.

Вновь образованная кость представляет собой типичную кост­ную пластинку или имеет округлую форму с неровной поверхнос­тью и острыми отростками. В одних случаях она окружена рыхлой клетчаткой, в других - тесно сращена с окружающей мышечной тканью. Окостеневший участок располагается в толще мышц и не имеет никакой связи с костью или же соединяется с ней широким основанием посредством тяжей и костных перемычек.

Окостеневший М. чаще всего обнаруживают в сильно раз­витых мышцах бедра или крупа, значительно реже - в мышцах жи­вота, по окружности грыжевого мешка и в области подвздоха после лапаротомии.

Клинические признаки. При оссиф. М. они не характерны. Заболевание нередко протекает бессимптомно и мо­жет быть обнаружено случайно. У жив-х появляется хромота. Окостеневшая мышца становится твердой. Пальпация не вызыва­ет защитной реакции со стороны животного. Припухлость мало­выражена или отсутствует. В сомнительных случаях применяют рентгеноскопию.

Лечение. В начальной стадии применяют точечные прижигания в сочетании с массажем и острораздражающими мазями, показан ультразвук. В запущенных случаях одиночные костные образова­ния экстирпируют. Рекомендуются также протеолитические фер­ментные препараты и ферменты с токами Дарсонваля.

Ревматический М. Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание организма, со­провождающееся нервно-дистрофическими процессами в системе соединительной ткани.

Этиология. Б-нь возникает всл. наруш. иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются ССС серозные покровы, суставы и мыш­цы. Переутомление или охлаждение организма, гнойные очаговые инфекции предрасполагают к заболеванию ревматизмом.

Клинич. признаки. Ревматический М. обычно проте­кает остро и заканчивается выздоровлением жив-го в теч. 3-14 дн. Характерные признаки - внезапность заболевания, повышение общей т. тела, напряженность походки, бо­лезненность мышц, появление болей в разных местах. Больные жи­в-е передвигаются осторожно, больше лежат, встают с трудом, издают стоны, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться животные начинают осторож­но, при движении отмечается хромота то на одну, то на другую ко­нечность. После проводки хромота уменьшается, а затем полнос­тью исчезает. При ревматизме отмечается «лету­честь» болей - перебирает все суставы и мышцы.

Пальпацией пораженной мышцы выявляются болевая реакция, напряженность, иногда некоторое увелич. объема, восп. отек окружающей рыхлой клетчатки. После нескольких приступов ревматизма в мышцах обнаруж. уплотнения, наблюд. контрактура суставов, обезобра­живающая их. При ревматизме мышц шеи наблюд. искривле­ние ее. Ревматические изменения в локтевых, ягодичных, шейных и спинных мышцах иногда вызывают тонические судороги и высо­кую лихорадку.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь, ликвидиру­ют очаговую инфекцию, принимают меры к десенсибилизации. Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма и концентраты, заменяя их хорошего ка­чества сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой инфек­ции внутримышечно вводят бициллин-3 или стрептомицин в больших дозах. Одновременно в качестве жаропонижающих, аналгезирующих и противовоспалительных средств назначают анальгин, бутадион.

В начальной стадии развития ревматизма показаны внутривен­ные инъекции 10%-ного р-ра натрия салицилата. Активность антибиотиков и анальгетиков повышается на фоне внутривенных инъекций р-ра новокаина. В качестве десенсибилизирующих средств в/в вводят натрия тиосульфат, димедрол, пипольфен, супрастин. Кроме антигистаминных препаратов оказали хоро­ший терапевтический эффект при ревматизме румалон и кеналог.

Местно применяют различные физиотерапевтические процеду­ры (УВЧ, световые облучения, токи Дарсонваля). В область по­раженных мышц втирают 1-2 раза в день лек. смесь, приготовленную из метилсалицилата, камфорного или нашатыр­ного спирта, масла белены, хлороформа. После втирания этот учас­ток укутывают.

Эозинофильный М. Б-нь встречается у собак и характеризуется постепенно развив. атрофией лицевых и жевательных мышц. Этиология. Не выяснена.

Клинич. признаки. В начале заболевания появляется двусто­ронний отек лицевых и жевательных мышц. Затрудняются раскры­тие рта и прием пищи, наблюдается увеличение регионарных л.у. При иссл. крови отмечается сильная эозинофилия. Острый период продолжается 10-14 дн., в даль­нейш. Развив. прогрессирующая атрофия мышц. Ротовую полость открыть невозможно, попытка сделать это вызывает силь­ную болезненность.

Лечение. Разработано недостаточно. Описаны случаи выздо­ровления после применения адренокортикотропного гормона по 20 ЕД каждые 2 сут. Положительный результат получен после внут­римышечных введений биохинола, витамина B₁₂ и вибрационного массажа пораженных мышц в сочетании с ультрафиолетовым облу­чением. При данном заболевании необходимо назначать диету: мясной бульон, молочный суп, яичный желток, дрожжи, вит. А. Использование только физических методов лечения (УВЧ, массаж, тепло) не дает положительного результата.

Миопатозы. Под М. понимают заболевание мышц невосп. характера, связанное с функц. расстройством их сократительной способности на почве переутомления. При этом наруш. координация взаимосогласо­ванной работы мышц агонистов, антагонистов и синергистов, а также отдельных мышечных пучков.

В лекции "2 Развитие исторических знаний" также много полезной информации.

Различают три формы б-ни. 1) простой координаторный миопатоз, при котором наруш. согласованная работа м/у отдельными группами мышц; 2.) фасцикулярный координаторный миопатоз – наруш. согласованность действия не только м/у отдельными мышцами, но и м/у мышечными пучками в самих мышцах; 3) миофасцикулит - соче­тание миопатоза с той или иной формой миозита.

Этиология. Основная причина миопатозов - переутомление отдельных групп мышц всл. дли­тельной чрезмерной функциональной нагрузки. Пере­утомление мышц у жив-х возникает при перегонах их на большие расстояния, перевозке в вагонах и ав­томашинах, длительном вынужденном стоянии в тесном помещении или лежании в зафиксированном положении, а также при отсутствии регулярного мо­циона. У лошадей М. возникают всл. неправильной подгонки упряжи, посадки всадника и расчистки копыт, однообразной работы, быстрых аллюрах по кругу в одну сторону на тренингах и ипподромах и заболеваний какой-либо конечности. Все это ведет к переобременению мышц одной стороны и их утомлению. На фоне указанных причин нередко проявляются массовые случаи М. у лошадей, крс и свиней. Поражаются чаще мышцы конечностей, плечевого и тазового поясов.

           Патогенез. В основе патогенеза М. ле­жат наруш. функции возбудимости нервно-мышечного аппарата и замедление передачи нервных импульсов. Всл. этого возникает несогласованность во времени сокращения отдельных их пучков. Мышечное переутомление, как одна из основ­ных причин М., вызывает наруш. коллоид­но-хим. реакций саркоплазмы, что сопровож­д. изменением возбуд. в системе нервное окончание-мышца и изменением мышечного тонуса. Наруш. функций НС интоксикацией, физич. перенапряжением также резко отражается па работающей мышце. Ритм миофибриллярных со­кращений, составляющих основу мышечного тонуса, нарушается, меняются частота и сила сокращений, что ведет к возникновению М. Это касается тех мышц, которые при движении или стоянии жив-го напрягались чрезмерно.

Клинич. признаки. При простом координаторном М. наблюд.слабость всех конечностей, плечевого и тазового пояса во время движения. Вынос и опора конечностей неточные, от­рывистые. В области путовых суставов незначит. отеки, исчезающие после проводки. Больные мыш­цы расслаблены, безболезненны, в их толще очаговые уплотнения не выявляются. В случаях фасцикулярного координаторного М. описанные симптомы выражены сильнее. Наряду с дискоординацией дви­жения отмеч. общая слабость, хромота на одну из конечностей, значит. серозный выпот в поло­сти путовых, запястных или тарсальных суставов и сухож.влагалищ. Пораженные мышцы слегка болезненны, в них заметно фибриллярное подергива ние, в толще прощупыв. различной величины уплотнения. При миофасцикулитах соче­таются признаки М. и миозита.

Прогноз. В случаях М. благоприятный, за исключением миофасцикулита.

Лечение. Устраняют причину и применяют физиотерапевтические процедуры (массаж, тепло-влажные укутывания, световые облучения, апплика­ции нагретой грязи, сапропеля или озокерита, вапо­ризация). При резких болях в/м вводят 0,25-0,5% р-р ново­каина с добавле­нием 8-10 капель адреналина 1:1000. Адреналин оказывает тонизирующее действие на утомленныемышцы, а новок. нормализ. реакцию НС.