Анемии

(6) анемии

Анемия (А) (малокровие) – патологич. сост., хар-ся уменьш. содерж. эритроц. и Hb. в ед. объема крови. При А наруш. Дых-ная ф-я крови и разв. кислородное голодание тканей.

В па­тогенезе А ведущее место занимают два осн. проц.: 1) убыль эритроц. и Hb., превышающая регенеративные воз­можности эритроидного ростка костного мозга; 2) недостаточное образование эритроц. всл. нарушения костномозгового кроветворения.

В зав-ти от сост. костномозгового кроветворения различают три типа А: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную.

Принятая классиф. А основана преимущ. на этиопатогенетическом принципе. Выделяют сл. группы А: 1) постгеморрагические - А после кровопотерь; 2) гемолитические – А на почве усиленного разруш. эритроц.; 3) гипо- и апластические А, связанные с наруш. кроветворения; 4) Fe-и витаминодефицитные (алиментарные) – А на почве не­достатка Fe, вит. В12 и фолиевой к-ты.

Постгеморрагическая анемия (ПА) - забол-е, возникающее после кровопотерь и проявл. уменьш. в крови содерж. эритроц. и Hb. Протекает остро и хр.

Этиол. Острая ПА возни­к. всл. обильных наруж. и вн. кровотеч., связанных с поврежд. крупных кров. сосудов, осо­бенно артериальных. Причиной ее могут б. различные ранения, хирург. операции, разрывы преджел. и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и др. патологии.

Хрон. ПА развив. при небольших длительных или повторных кровотеч., связанных с забол-ем почек, м.п., эрозивно-язвенным гаст­роэнтеритом; длительных геморраг. диатезах, обусловлен­ных недостатком в орг-ме вит. К и С.

ПА наблюдают при некоторых ин­ф. б-нях с явлениями выраженного геморрагич. диатеза (пастереллез, чума свиней), а также при инваз., сопровожд. скры­тыми кровотеч. (аскаридоз, парамфистоматидоз и).

Рекомендуемые материалы

Патогенез. При потере б. объема крови развив. острая гипоксия, прояв. одышкой и тахикардией. В рез-те падения кро­вяного давления может возникнуть коллапс. Ч/з 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Всл. обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьш. в ед. объема содерж. Hb. и эритроц. В связи с усиливающейся гипоксией и ▲ содерж. эритропоэтина в сыв-ке усиливается костно­мозговое кроветворение, ускоряются образов. эритроц. и выход их в кро­вяное русло. Поэтому на 4-5-е сутки в крови в б. кол-ве появляются незрелые формы эритроц.: полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией и ретикулоциты. А приобретает гипохромный характер. Одно­временно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.

При хр. ПА, пока запасы Fe в орг-ме не исчерпаны, всл. усиления эритропоэза в крови поддерживается близкий к норм. уровень эритроц. при несколько сниж. содер­ж. Hb. В затянувшихся случ. запасы Fe в орг-ме исто­щаются. Созревание эритробластических клеток задерж. В кровь посту­п. слабогемоглобинизированные эритроц. Наблюд. также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при Fe дефицитной А.

Симптомы. Для острой ПА характ. признаки коллапса и гипоксии. У б. ж. появл. сонли­вость и вялость, общая слабость, шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Т. тела ▼, кожа покрыта холодным липким потом. Кожа и видимые сл. обол. становятся A. Падает арт. и вен. давление, развиваются одышка и тахикардия. © толчок стучащий, 1ый тон усилен, 2ой ослаблен. h частый, малой волны, слабого наполнения.

В 1е сутки б-ни, несмотря на уменьш. общего объема крови, содерж. Hb., эритроц., лейкоц. и тромбоц. в ед. объема существенно не изменяется. В посл. в крови уменьш. кол-во эритроц. и особенно Hb. В б. кол-ве обнаруж. гипохромные незрелые эритроц. - полихроматофилы, эритроц. с базофильной пунктацией и ретикулоциты. ▲ содерж. лейкоц., особенно нейтрофильных и тромбоц. Пониж. вязкость крови и ▲ СОЭ.

При хр. течении заболевания признаки А на­растают постепенно. Сл. обол. становятся бледными, прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, сонливое сост. Б-ные больше лежат, ▼ продуктивность, худеют. У них отмеч. одышку, тахикардию, ослабление тонов ©, появление фун-ных эндокардиальных шумов. h частый, нитевидный, T. тела ▼. В п/к клетчатке в области межчелюстного пространства, грудины, живота и конечностей появляются отеки.

Всл. кислородного голодания, развития дистроф. проц. наруш. норм. работа многих систем. В крови б-ных жив-х уменьш. содерж. эритроц. и особенно Hb., цветной показатель становится ниже единицы. Эритроц. имеют различную величину и форму, бедные Hb. Анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромия - один из харак-ных признаков для хр. ПА.

Пат. изменения. При острой ПА отмеч. бледность всех орг-в и тканей, слабое наполнение сосудов, рыхлые сгустки крови, гиперплазию костного мозга, замещение желтого костного мозга красным, прижизнен. повреждение крупных сосудов.

У жив-х, павших от хр. ПА, кровь водянистая, образует рыхлые студневидные сгуст­ки. В печени, почках и миокарде отмеч. жировую дистрофию. Костный мозг в состоянии гиперплазии, в нем содерж. много незрелых клеток, особенно эритробластов, пронормобластов и базофильных нормоцитов. У молодых жив-х в печени и селе­зенке могут обнаруживаться очаги экстрамедуллярного крове­творения.

Диагноз. Острую ПА, обуслов­ленную наружн кровотеч., диагностировать несложно. Затруднения возникают при вн. кровотеч. В таких случаях наряду с анамнест-ми данными учитывают симптомы заболевания, рез-ты гематологических иссл. (резкое сниж. уровня Hb., эритроц., ▲ СОЭ), обнаружение крови в пунктатах из полостей, в фекалиях и моче. При постановке д-за на хроническую ПА важно выявить источники длительных или периодически повторяющихся кровопотерь, а также учитывать хар-ные из­менения в красной крови - уменьш. общего кол-ва эритроц. и особенно Hb., анизоцитоз, пойкилоцитоз и гипохромию эритроц. Затяжные ПА необходимо диф­ф. от Fe- и витаминодефицитных А.

Прогноз. Быстрая кровопотеря общего объема крови может привести к шоку, а потеря более половины крови в боль­шинстве случаев завершается смертью. Медленные кровопотери даже б. объема крови при своевременном лечении закан­чиваются благополучно.

Леч. При ПА принимают меры к остановке кровотеч., восполнению потерь крови и стимул. кроветворения. Первые два принципа особенно важны для острой ПА, третий - для хр. Наружные кровотеч. останавливают общепринятыми хир. методами. Кроме того, для остановки кровотеч., особенно вн., и при геморраг. диатезах, в/в вводят 10% р-р CaCl или Ca глюконата, 10% р-р желатина, 5% р-р аск. к-ты. Для ▼ия и остановки местных кровотеч. нередко используют 0,1% р-р адреналина.

В кач-ве ср-в заместит. терапии в/в вводят стабилизир-ю одногрупповую кровь, плазму и сы­в-ку крови независимо от групп. принадлежности. Пока­зано также в/в введение изотонич. р-ра NaCl, р-ра Рингер-Локка, р-ра глюкозы с аск. к-той.

Из стимуляторов кроветворения применяют внутрь препараты Fe в виде глицерофосфата, лактата, SO4, карбоната, гемостимулина, а также препараты Co и Cu, стимулиру­ющие усвоение Fe, образование его белковых комплексов и включение в синтез Hb

Для улучш. всасывания Fe из ЖКТ жив-е обеспечивают кормами, содерж. достаточ­ное кол-во аск. к-ты, или дают небольшие дозы этого препарата дополнительно.

Б-ным жив-м при острой ПА создают полный покой, при хр. - предоставляют не­обходимый моцион, во избежание травм и возобновления кровотеч. содержат изолированно, обеспечивают их полноценным рационом. Всеядным и плотоядным жив-м особенно полезна сырая печень.

Проф. Проводят мероприятия по преду­прежд. травматизма, выявл. и леч. б-ных жив-х с острыми и хр. кровотеч.

Гемолитическая анемия (ГА) - группа заболеваний, связ. с ▲ разруш. крови, хар-ся уменьш. в крови содерж. Hb и эритроц., появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии.

В зав-ти от причины возникновения ГА делятся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в рез-те различных гене­тич. дефектов в эритроц., кот-е становятся функц-но неполноценными и нестойкими.

Приобретенные ГА связаны с возд. различных причин, вызывающих разруш. эритроц. (гемолит-е яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инф-е агенты). Эти А довольно часто встреч. у всех видов жив-х. Кроме малокровия, они проявл. ▲ в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Теч. приобретенных ГА преимущественно острое. Аутоиммунные А могут протекать хр.

Этиол. Врожденные, генетически обусловленные ГА связаны с изменениями в ст-ре липопротендов в мембране эритроц., наруш. активности ферм-в - глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изм. в ст-ре и синтезе Hb

Приобретенные ГА возникают при отрав­лении гемолит. ядами - препаратами Hg, Pb, As, хлороформом, орг-ми к-тами, сероуглеро­дом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбуд. ряда инф., кровепаразит. б-ней, и др. факторами. К причинам А у коров, в т.ч. и послеродовой, относятся однообраз­ное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка P. У телят ГА может появляться после обильного поения холодной водой. Способствует развитию этой группы А дефицит ви­т. Е в орг-ме жив-х.

Патогенез. При ГА эритроц. разруш. в рез-те внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточно в мононуклеарных фагоцитах. При А, вызванных гемолит-ми ядами и противоэритроцитарными изо- и аллоантителами, набл-ся преимущественно внутрисосудистый гемолиз.

Мех-зм развития гемолит-ой б-ни у новорожд/ жив-х заключ. в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроц. антигены плода, полученные по линии отца, могут вызы­вать иммунизацию матери, сопровожд. Образ-ем к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента с/х жив-х непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритро­цитарных изоантител возможна только ч/з молозиво. Поэтому гемолитич. б-нь возникает в первые сутки после приема молозива и макс. выра­женности достигает к 3-5-му дню жизни.

При аутоиммунных, инф. и паразитарных ГА наряду с вн.сосудистым гемолизом эритроц. разруш. в моно­нуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга. Развитие аутоиммун­ных ГА связано с образованием в орг-ме аутоантител (гемолизинов, агглютининов), иммунных лимфоцитов и макрофагов, кот-е и разруш. эритроц. При этом гемолизины вызывают вн.сосудистый ге­молиз, а агглютинины склеивают эритроциты, кот-е в последующем разру­шаются в макрофагах. Если аутоиммунный проц. возник на антигены молодых эритроидных клеток, то погибают они еще в костном мозгу.

Независимо от происхождения ГА параллельно с раз­рушением эритроц. в костном мозгу развив. реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содерж. незрелых форм эритронормоцитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроц.

▲ распад эритроц. ведет к образ. избыточного кол-ва билирубина, к-рый не проводится ч/з печень, накапл. в плазме крови и обусл. развитие гемолити­ческой желтухи. При массивном вн.сосудистом гемолизе эритроц. Hb не успевает поглощаться клетками мононуклеарно-фагоцитарной сист. и выделяется с мочой, т.е. возникает гемоглобинурия.

Симптомы. При остром течении ГА различают две группы признаков. 1я включает общие симп­томы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся бледность видимых сл. обол., та­хикардия, одышка, угнетение, ▲ утомляемость, нередко ▲ т. тела, ▼ аппетита и расстройство пищевар. 2я группа признаков явл. хар-ной для ГА – анем-ть и желт-ть видимых сл. обол., а при массивном гемолизе эритроц. – гемоглобинурия

В крови б-ных жив-х более резко ▼ содерж. эритроц., чем Hb, в б. кол-ве появл. эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмеч. анизоцитоз и пойкилоцитоз, сниж. резист. эритроц. к гемолизу, ▲ СОЭ. Содерж. лейкоц. возрастает.

У б-ных жив-х в крови ▲ содерж. не­проведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина, в моче - уробилина и нередко Hb С такими признаками у крс протекают послеродовая гемоглобинурия коров и пароксизмальная или водопойная гемоглобинурия телят. Послеродовую гемоглобинурию отмеч. у коров в первые 4 мес. после отела в местностях с недостатком P. Водо­пойная гемоглобинурия встреч. у телят в возрасте до одного года и возникает обычно после обильного поения холодной водой. При ней в отличие от др. гемолитических А т. тела ▼.

Аутоиммунные ГА могут протекать хр. Общ. сост. б-ных жив-х изменяется посте­пенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких жив-х выявл. стойкое ▲ селезенки, печени. В крови отме­ч. стойкое ▼ содерж. эритроц. и Hb и незначит. ▲ кол-ва лейкоц., преи­мущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно ▲.

Теч. аутоиммунных ГА хар-ся периодами обострения и затухания пат. проц..

Важным диагн. признаком явл. обнаруж. в сыв-ке крови и на эритроц. фиксированных аутоантител.

Пат. изменения. Ре­гистрируют анем-ть и желт-ть непигментированной кожи, п/к клетчатки, сл. обол. и сер-х покровов. Отмеч. гиперплазию красного костного мозга, ▲ и полнокровие селезенки, печени и реже почек, на­личие в м. пузыре темно-желтой или красно-бурой мочи.

Диагноз. На ГА ставят с учетом анамнеза, харак-ных клин. признаков (анемия, желтуха и гемоглобинурия) и рез-тов лаб. иссл. (резкое ▼ уровня эритроц. и несколько слабее Hb, ▲ в сыв-ке содерж. непрямого билирубина, в моче - уробилина и по­явление Hb). Для диагн. аутоиммун. ГА наряду с указанными признаками ставят р-ции на выявление свободных и фиксированных на эритроцитах аутоанти­тел. Фиксированные противоэритроцитарные антитела выявляют прямой и свободные - непрямой пробами Кумбса.

В дифф. диагн. необходимо различать ток­сическую ГА, аутоиммунные ГА, послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную (водопойную) гемоглобинурию телят и гемолитическую б-нь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, ИНАН.

Леч. Направлено на устранение причин, снятие ги­поксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. В начале лече­ния исключают все предполагаемые причины, кот-е могут вызвать гемолиз эритроц. Если анемия вызвана действием ядов, срочно промывают ЖКТ, назначают слабительные. В случае острых интоксикаций показано крово­пускание с последующим введением изотонического р-ра, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки независимо от групповой принадлежности.

В рацион вводят корма, богатые протеином, вит. и Fe. Жив-х помещают в проветриваемое помещение, орг-ют моцион.

Для снятия интоксикации в/в вводят гипертониче­ские р-ры Na и CaCl, р-р глюкозы с аск. к-той. Последующая терапия должна быть направ­лена на стимуляцию эффек-го эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроц. С этой целью используют препараты Fe, Co, Cu, аскорбиновую к-ту, витамин В12, гемостимулин, фитин и др.

Для леч. аутоиммунных ГА показано применение глюкокортикоидных гормонов. Необ. усл. Горм-ой терапии явл. дост. дозировка и кур­совое применение. Наиб. часто назнач. внутрь преднизолон.

Проф. Не допускают попадания с кормом гемолит. ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки жив-х аллогенной кровью. Для спаривания следует подбирать совместимые родительские пары, стельных и отелившихся коров обеспечивать полноценным рацио­ном, с достаточным содерж.м протеина и P. Им не сле­дует скармливать в б. кол-ве сахарную свеклу и ее продукты, капусту и рапс. Телят оберегают от обильного поения холодной водой.

Гипопластическая и апластическая А - группа забол-ий, проявл. Функц-ой недост. всех ростков кроветворения, и особенно эритропоэза. Хар-ся они ▼ наруш. проц. пролиферации и дифф-ции кроветворных клеток. При апластической А в рез-те истощения костномозгового кроветворения отмеч.ся более глубокие изменения не только в эритро-, но и лейко- и тромбоцитопоэзе. Поэтому наряду с А развив. лейкопе­ния и тромбоцитопения. Эти виды А встреч. у всех видов с/х жив-х.

Этиол. Гипопластическая, гипорегенераторная А развив. при хр. Недост-ти в рационе и орг-ме жив-х протеина, Fe, Co, Cu, вит. В12, С, фолиевой к-ты. Они возникают как осложн. хр. гастроэнтеритов и гепатитов, при которых наруш. усвоение и использование питат-х биологически акти­вных в-в. Поэтому их нередко относят к дефицитным алиментарным А.

Тяжелые формы гипопластических А с переходом в апластические А возникают при длительном воздействии хим. препаратов (Pb, Hg, висмута, As), лек. в-в (сульфаниламидных препаратов, нитрофуранов, противоопухолевых антибиотиков и др.), хр. микотоксикозах (фузариотоксикозе, стахиботриотоксикозе), наруш. обмена в-в (кетозе, гиповит-х групп В и С), хр. теч. инф. и инв. б-ней (паратуб. Туб. КЧС. ИНАНе, лептоспирозе, аскаридозе и др.), заболевании лейкозом, действии ионизирующей радиации.

Развитию этого вида А способствует недост. об­разование эритропоэтинов в почках, гормонов гипофиза (АКЛТ, СТГ) и надпочечников (глюкокортикоидов).

Патогенез. В зав-ти от недост-ти алиментарных факторов, длительности и активности воздействия др. причин разв-ся гипопластическая или апластическая А. При недостатке алиментарных факторов угне­тается преимущ. эритроидный росток, а при хр. токсикозах и воздействии ионизирующей радиации угнетаются три ростка кроветворения: миелоидный, эритроидный и тромбодитарный.

При хр. дефиците алиментарных факторов наруш. образова­ние и задерживается созревание эритроидных клеток. Такие повреждающие факторы, как радиация, микотоксины, цитоетатические препараты, вирусы и др., вызывают нарушения в хромосомном аппарате кроветворных клеток, в рез-те чего изменяются их антигенные св-ва и развиваются аутоиммун­ные проц-сы.

В костном мозгу при иммунных гипо- и апластических А ▲ кол-во Т-лимфоц., плазматических клеток, макрофагов и появляются антитела против кроветворных клеток. Все это ведет к угнетению и прекращению пролиферации и дифференциации костномозговых клеток.

Симптомы. Клин. проявл. этого вида А отличается большим полиморфизмом, что зависит от степени на­руш. различных ростков кровет-ия и длительности течения б-ни. К общим признакам откосятся: слабость, ▲ утомляемость, ▼. продуктивности, тахикардия и одышка.

Характ-ые симптомы, указывающие на гипо- и апластическую А, - бледность сл. обол. в сочетании с кровоизл-ми, изъязвление и восп. сл. ротовой полости, ЖКТ и верхних дых. путей. Как осложн. возникают пневмонии, восп. мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций и кожных кровоизлияний.

В крови б-ных жив-х при гипопластических анемиях, обусловленных недостатком алиментарных факторов, наблюдается ▼ содерж. эритроц. и Hb, часто встреч. незрелые формы эритроц.

При апластических А, особенно связанных с токси­козами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, всл. развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко уменьш. кол-во эритроц. при норм. содерж. в них Hb Среди эритроц. редко встреч. и полихроматофилы, отмеч.ся анизоцитоз, пойкилоцитоз и ▲ СОЭ. При пораж. всех ростков кроветворения сниж. также содерж. лейкоц. и тромбоц. и относительно ▲ число лимфоцитов.

Наиболее хар-ные изменения обнаруж. в костном мозгу. При гипопластических А, обусловленных недостат­ком алиментарных факторов, разв-ся реактивная гиперпла­зия, преимущественно за счет молодых клеток эритроидного ряда. При гипопластических и особенно апластических А, свя­занных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми инф. и инв. болезнями, красный костный мозг замещается желтым, особенно в трубчатых костях. В сохра­нившихся участках красного костного мозга почти отсутствуют эритроидные клетки, в неб. кол-ве встреч. миелоидные клетки и увеличено кол-во лимфоцитов и плазматиче­ских клеток.

Диагноз. Ставят его на основании данных анамнеза, учета харак-ных клинико-морфол. признаков, рез-тов иссл. крови и костного мозга. Решающее значение в диагностике принадлежит иссл. картины крови и кост­ного мозга. В крови отмеч. гипо- или нормохромную анемию, ретикулоцитопению, тромбоцитопению и лейкопению в различных сочетаниях. Лейкопения связана преимущ. с уменьш. кол-ва нейтрофилов и эозинофилов. В пунктатах костного моз­га мало содержится эритроидных, миелоидных, тромбоцитарных элементов и увеличено кол-во лимфоидных и плазматических клеток.

Информация в лекции "Фирменный стиль" поможет Вам.

При дифф. д-зе следует ис­ключить микотоксикозы (стахиботриотоксикоз, фузариотоксикоз), лучевую б-нь, лейкоз, ИНАН и КЧС, и др. виды А.

Прогноз. При гипопластических А в большинстве случаев бл-ный, при апластических - небл-ный.

Леч. В рацион вводят достаточное кол-во незаменимых аминок-т, необходимых вит., макро- и микроэлементов.

Для стимул. кроветворения применяют препараты Fe (Fe глицерофосфат, лактат, сульфат, карбонат) С этой же целью применяют таблетки гемостимулина, содержащего сухую кровь, Fe лактат и Cu сульфат. Хорошее действие оказывает в/м или п/к введение стабилиз-ой аллогенной или гетерогенной крови, а также неспециф-го глобулина и полиглобулина.

При явлениях геморраг диатеза в/в вводят 10% р-р CaCl или глюконата по 0,4-0,5 мл/кг и назначают витамин К. Для снятия интоксикации и улучшения © деятельности делают вливания р-ра глюкозы с аск. к-той, а также применяют © ср-ва.

Проф. Жив-х обеспечивают полноцен­ным рационом, предупреждают токсикозы и нарушения обмена в-в, не допускают инфекции и инвазии. В зонах с недостаточностью в по­чве микроэлементов, необходимых для кроветворения, в состав рациона обязательно включают премиксы, содержащие Fe, Cu, Co.