Анаплазмоз животных

Анаплазмоз животных

1. А.А. Марков. Анаплазмозы животных, М. Наука, 1965.

2. Степанова Н.И. Иммунитет и серологическая диагностика анаплазмозов и тейлериозов рогатого скота. Автореферат диссертации на соискание ученой степ.д.биол.наук.Москва, 1971.

Анаплазмоз – это остро, п/остро и хронически протекающая природно-очаговая, трансмиссивная, сезонная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, вызываемая  облигатнымивнутриэритроцитарными микро-организмами Anaplasmamarginale и Anaplasmaovisихарактеризующаяся резко выраженной анемией, лихорадкой, нарушениями функций ЖКТ и ССС.

Систематическое положение

Ø Царство Prokaryota – нет ядра

Ø ТипProtophyta

Ø Класс Microtatobiotes

Ø ОтрядRickettsiales

Рекомендуемые материалы

Ø СемействоAnaplasmataceae

Ø РодAnaplasma (ana – без, plasma – плазма)

Крупный рогатый скот – Anaplasmamarginale (marginale – краевой),

Мелкий рогатый скот – Аnaplasmaovis

Ø Доминион Eubacteria

Ø СуперцарствоGrecilicutus

Ø Царство Scotobacteriobiontes

Ø Тип Ricketsiophyles

Ø Семейство Anaplasmaceae

Ø Род Anaplasma

(по: Кусакин, Дроздов, 1998)

Краткая историческая справка

Ø Болезнь впервые была установлена в США у крупного рогатого скота в 1893, и исследователи Смит и Кильборн приняли анаплазм за одну из форм  развитияPiroplasmabigeminum.

Ø Не избежал этой ошибки и Тейлор, который сначала в 1903 году рассматривал анаплазму как форму развития Theileriamutans,  а затем в 1910 г. предложил назвать этого паразита Anaplasmamarginale.

Ø Многие исследователи безоговорочно признали за анаплазмами протозойную природу.

Ø Сомнения о систематическом положении анаплазм были окончательно рассеяны Ристиком и Утрачом (Ristic, Watrach) в 1963 году, опубликовавшими работу о жизненной цикле этих паразитов

Морфология

Ø Анаплазмы в мазках крови хорошо окрашиваются по Романовскому и обнаруживаются в эритроцитах в виде фиолетово-синеватых или темно-рубиновых включений размером 0.1-1 мкм,  локализуются на периферии эритроцита (краевое расположение), чаще всего по 2 особи, реже 3-4. Таких эритроцитов большинство – до 80%. В начале болезни паразиты обычно округлой формы и примерно одинаковой величины. В период нарастания паразитемии появляются разнообразные формы анаплазм: угловатые, треугольные, кометоподобные и кольцевидные, их размеры  от 0.1 до 1.2 мкм.

Исследование в электронном микроскопе показало,

Ø что анаплазмы состоят из инициальных мельчайших образований и особей, ограниченных общей мембраной (от 1 до 8 особей).   Каждая особь ~ 100 А (1A = 10^-8 см) имеет клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы. В теле нет ядра, митохондрий и эндоплазматической сети. Инициальные тела могут переходить из эритроцитов через мембрану, не разрушая их, и снова внедряться в здоровые эритроциты, вызывая анаплазмоз.

В зависимости от характера течения болезни  морфология анаплазм  варьирует и с связи с этим различают 4 стадии развития болезни:

Ø 1. Характеризуется медленным нарастанием пораженных эритроцитов в первые 2 недели. Обнаруживаются мелкие формы 0.2-0.4 мкм в диаметре и единичные – от 0.6 до 1 мкм.

Ø 2. Стадия логарифмического роста  (от 1 до 2 недель) – быстрое размножение анаплазм, ежедневно их количество увеличивается вдвое. Число пораженных эритроцитов от 30 до 80%, первые дни преобладают мелкие формы от 0.2 до 0.5 мкм,  позднее – от 0.8 до 1.2 мкм.

Ø 3. Угасание процесса паразитемии. Формы преимущественно крупные.

Ø 4. Регистрируется при хроническом течении (носительство до 14 лет). В мазках – средние и крупные анаплазмы от 0.4 до 1 мкм в диаметре.

Биологический цикл

Ø Анаплазмы передаются трансмиссивно, обычно пастбищными клещами семейства Ixodidae, 2 видами кошарных клещей из семейства Argasidae, кровососущими насекомыми,  реже через гинекологические и хирургические инструменты.

Ø Размножение в позвоночном хозяине осуществляется простым бинарным делением или почкованием.

Ø  При исследовании под электронным микроскопом было установлено, что первые инициальные тела образуются на 5 день после заражения. Первые краевые тела, состоящие из 2-3 инициальных тел, появляются на 10 день. В дальнейшем краевые тела состоят из 8-10 инициальных тел. Установлено, что возбудитель проходит полный цикл в зрелом эритроците.

Ø Развитие в клеще. В данном случае, как и при пироплазмидозах, клещ является биологическим переносчиком. При питании клеща на больном животном вместе с кровью анаплазмы проникают в кишечник клеща, где под воздействием ферментов кишечника они распадаются на субмикроскопические инициальные тела, которые в дальнейшем проникают в слюнные железы клеща.

Ø Кровососущие насекомые (механические переносчики) могут переносить анаплазм от одних животных к другим в процессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому передача анаплазм должны произойти очень быстро – не позднее, чем через 5 минут после питания на больном животном.

Ø Существует внутриутробная передача.

Патогенез

Ø Основной и ведущий признак болезни – анемия, которая развивается на фоне лихорадки, угнетения, нарушения обмена веществ и функций ССС и ЖКТ.  В инкубационном периоде снижается число эритроцитов, возрастает количество лейкоцитов, наблюдается положительная РСК. С развитием клинических признаков происходят сильные изменения в крови больных животных. Во-первых, появление молодых эритроцитов в крови, которые содержат меньше фосфолипидов, а это приводит к хрупкости эритроцитов, вследствие чего  сокращается их жизнь до 15-22 дней (в N от  90 до 150 дней), происходит усиление эритрофагоцитоза – количество эритроцитов снижается в 1.5-2 раза.

Ø В активизацииэритрофагозитоза важную роль играют аутоантитела. Постоянное переживание и размножение анаплазм в организме животного вызывает ответную реакцию клеток и тканей, которая сопровождается выработкой специфических антител, способствующих изъятию из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизации их в клетках РЭС. Большое количество пораженных эритроцитов фагоцитируется. Именно поэтому анаплазмоз называют злокачественной анемией.

Ø Селезенка и другие органы, богатые клетками РЭС также участвуют в утилизации пораженных эритроцитов. Процесс удаления пораженных эритроцитов из циркулирующей крови усиливается, развивается анемия.

Ø Усиленный эритрофагоцитоз приводит к образованию биллирубина в крови, что обуславливает слабовыраженную желтушность слизистых оболочек.

Ø Возрастает потребление кислорода эритроцитами, пораженными анаплазмами. Недостаток кислорода в эритроцитах приводит к гипоксии и гипоксимии, вследствие чего резко усиливается сердечная деятельность, учащается пульс и появляется аритмия, происходит нарушение процессов окисления и диссимиляции, результатом чего является прогрессирующее исхудание животного. С развитием анемии нарушается газовый и энергетический обмен, усиливается интоксикация из-за накопления недоокисленных продуктов распада белков, жиров, углеводов. Они вызывают раздражение и блокируют РЭС, печень не в состоянии обезвреживать их по причине возникших дегенеративных изменений, в крови и тканях увеличивается количество промежуточных продуктов распада, что еще больше усиливает токсикоз, появляется лихорадка. В результате нарушается деятельность ЦНС, работа ЖКТ и ССС – учащается работа сердца, появляются кровоизлияния в различных органах и тканях. Нарастание этих признаков при прогрессирующем исхудании приводит к смерти даже при снижении паразитемии.

Эпизоотологические данные

Ø Анаплазмоз зарегистрирован в 27 административных образованиях: Башкортостане, Алтайском, Ставропольском, Краснодарском краях, Калининградской, Ленинградской, Рязанской, Калужской, Московской, Тверской, Брянской, Смоленской, Владимирской областях, в Белоруссии, Латвии, на Украине, северном Кавказе, Закавказье, республиках Средней Азии.

Ø К переносчикам анаплазм  относят из семейства Ixodidae - 22 вида  клещей и 2 вида из семейства Argasidae  (Argus persicus и Ornithodoruslahorensis).  Типы передачи анаплазм у клещей :трансовариальный, трансфазный и путем прерывистого питания имаго – самцов.

Ø Переносчиками анаплазм могут быть кровососущие насекомые – слепни, комары, мухи-жигалки и овечья кровососка, что расширяет ареал распространения анаплазмоза.

Ø Перенос анаплазм может происходить механически через нестерильные инструменты при взятии крови, при спиливании рогов, при вакцинации, кастрации, стрижке овец, при пользовании щипцами при бонитировке скота, т.е. при всех вмешательствах, связанных с нарушением целостности кожного покрова.

Ø К анаплазмозу восприимчивы все породы крупного и мелкого рогатого скота, но наиболее тяжело болеет завозной высокопородный скот.

Ø Болезнь  сезонная,  регистрируется чаще всего в период активности кровососущих членистоногих.

Ø К анаплазмам невосприимчивы лабораторные животные: кролики, морские свинки, белые и серые крысы, белые мыши, полевые мыши, собаки, кошки и цыплята.

Клиническиепроявления

Ø Длительность инкубационного периода при анаплазмозе у животных различна и варьирует от 3 недель до 3 месяцев.

Ø Основными клиническими признаками являются резко выраженная анемия, лихорадка непостоянного типа, в тяжелых случаях – высокая температура до 42⁰С, слабая желтушность слизистых оболочек, прогрессирующее истощение, отеки,  учащение дыхания, нарушения функций ССС и ЖКТ. Наступают изменения в крови – анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, увеличение числа лимфоцитов и моноцитов, снижение количества гемоглобина, общий белок сыворотки крови уменьшается до 4.42-5.31%.

Патологоанатомические  изменения

Ø Трупы сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, иногда с оттенком желтушности. Подкожная клетчатка слабо выражена, скелетная мускулатура бледно-розового цвета. Кровь светлая, жидкая, легкие эмфизематозные. Сердце увеличено, сердечная мышца дряблая. Под эпикардом кровоизлияния. Желчный пузырь сильно увеличен и наполнен густой мутной желчью.  Печень увеличена, пятнистая с поверхности и на разрезе. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии. Селезенка увеличена в 2-3 раза с закругленными концами, фолликулы слабо видны,  плотной консистенции  (при хроническом течении) или размягченная (острый процесс) и наполнена кровью. Иногда под капсулой кровоизлияния. Лимфатические узлы  слегка увеличены. Мочевой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.

Лабораторная диагностика

Ø Исследование крови всех животных серологически, сочетая с определением уровня гемоглобина в крови. Оказалось, что в подавляющем большинстве случаев комплементсвязывающие антитела (РДСК) в сыворотке крови крупного рогатого скота и овец появляются раньше, чем сами анаплазмы и клинические признаки болезни. Все больные и переболевшие животные дают положительные реакции, титр колеблется в пределах от 1:80 до 1:280 и выше. У паразитоносителей  титр 1:10, 1:50, реже более высокий.

Ø У всех животных, положительно прореагировавших в РДСК, РА, ELISA или с пониженным содержанием гемоглобина необходимо исследовать мазки крови на наличие анаплазм.

Ø Клетки Vero можно использовать для выделения анаплазм из патологического материала животных и изучения их основных биологических свойств. При этом наиболее высокий уровень накопления анаплазм в клетках Vero достигает на 5-7 сутки после культивирования.

Ø При разрешении спорных случаев в условиях производства используется один из диагностических приемов – биопроба. Заражение крупного рогатого скота или овец цитрированной кровью больных животных 10-20  мл соответствующих видов проводят путем подкожной, внутримышечной, внутривенной, внутрибрюшинной инъекций.

Лечение

Ø При анаплазмозе животных лечение, так же как и при пироплазмидозах, должно проводится комплексно, как симптоматически, так и  специфически.

Ø В качестве симптоматических средств при запорах дают глауберову соль, эмульсии из растительных масел, а затем препараты, стимулирующие деятельность ЖКТ - молочную кислоту, чемерицу, гидролизин. Для стимуляции кроветворения назначают микроэлементы в виде солей: сернокислую медь (СuSO₄) 1-2 мг/кг, хлористый кобальт (CoCl₂) 2-3 мл/ 100 кг веса в течение 10 дней внутрь в виде растворов, а также инъекции витаминов группы B (B₁, B₁₂). Слабым животным и при нарушении сердечной деятельности следует вводить кофеин или камфару.

Специфическое лечение

Ø При анаплазмозе в качестве специфического препаратов используются антибиотики тетрациклинового ряда – такие как тетрациклин, хлортетрациклин (биомицин), окситетрациклин (террамицин) и антибиотики нового поколения (окситетра-200, оксигель, тетрадур).

Ø Энгомицин 10%. Препарат вводят в/м 1 раз в сутки из расчета 3-10 мг/кг массы тела в течение 3-5 дней. Рекомендуемые разовые дозы 10% энгомицина составляют для крс (500кг) 15 мл, овец (50 кг) 4 мл.

Ø Нитокс 200. Препарат вводят однократно глубоко внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы. Максимальная доза для введения в одну точку тела для крс – 20 мл, для мрс – 5 мл. При необходимости препарат вводят повторно через 72 часа.

Ø Оксилонг. Препарат вводят однократно глубоко внутримышечно из расчета 20 мг/кг массы тела. Максимальный объем для введения в одно место не должен превышать для крс – 20 мл, овец – 5 мл. Убой животных на мясо разрешается не ранее, чем через 21 суток после введения препарата.

Вам также может быть полезна лекция "15 Казахстан на современном этапе".

Профилактикаи меры борьбы

Ø Для успешной профилактики анаплазмоза необходимо сочетание общих ветеринарно-санитарных мероприятий и специфических противо-анаплазмозных мер.

Профилактические мероприятия в неблагополучных хозяйствах

Ø Диспансеризация поголовья проводится двукратно: перед выгоном на пастбище и после постановки животных в стойла. У всех животных хозяйства исследуют кровь в РДСК на анаплазмоз, проводят микроскопию мазков крови. Больных животных изолируют и лечат, с последующим выпасанием их на изолированных пастбищах пожизненно.

Ø Приплод от больных коров должен обследоваться на анаплазмоз в течение первых двух-трех месяцев жизни, ввиду возможности трансплацентарного заражения. Целесообразно выделение для них отдельной фермы. По возможности эти животные, как резервуар возбудителя, должны выбраковываться. Все остальные животные обрабатываются инсектоакарицидными препаратами непосредственно перед выгоном на пастбище и после постановки в стойла, а при высокой заклещеванности и дополнительно. После постановки животных в стойла проводится вакцинация всего здорового поголовья инактивированной эмульгированной вакциной в дозе 0, 5 -3 мл п/к, двукратно, с интервалом между введениями 45 сут. Продолжительность иммунитета 12 мес.

Ø Следует максимально ограничить вывоз животных из хозяйства. Все вывозимые животные должны в обязательном порядке обследоваться на анаплазмоносительствосерологически и микроскопией мазков крови.