Диссертация (Ведение больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, повышающими риск инсульта), страница 4

Частота встречаемости и некоторые особенности основныхподтипов ишемического инсульта [78].НазваниеПримернаяподтипачастотаАтеротромбо-34%тическийАртерио-арте-Особенности этиопатогенезаАтеросклеротическоеинтракраниальных13%артерийэкстра-наи/илисторонеочаговогoпоражения головного мозга.риальные эм-Частоболииишемические атаки.Тромбозы моз-поражениеинсультупредшествуюттранзиторные21%говых сосудовКардиоэмбо-22%лическийНаличие кардиальной патологии – источника эмболии.Отсутствие грубого атеросклеротического поражениясосуда проксимально по отношению к закупоркеинтракраниальнойартерии.окклюзии"динамическомприСимптом"исчезающейангиографическомобследовании.В анамнезе – тромбоэмболии других органов.Гемодинами-15%ческийНаличие патологии экстра- и/или интракраниальныхартерий (атеросклеротическое поражение, деформацииартерий с септальными стенозами, аномалии сосудистойсистемы мозга).Гемодинамический фактор (снижение АД, падениеминутного объема сердца).Лакунарный20%Предшествующая артериальная гипертонияПо типу гемо-9%Отсутствиекакого-либососудистогозаболеванияреологиче-установленной этиологии (атеросклероз, артериальнаяскоймикро-гипертония, васкулиты, васкулопатии, кардиальная, вокклюзиитом числе коронарная патология).Отсутствие гематологической патологии установленнойэтиологии(эритремия,коагулопатии,вторичныеантифосфолипидныйэритроцитозы,синдром).Наличие выраженных гемореологических изменений,нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.20Однако, для того, чтобы увидеть реальное улучшение ситуации синсультомвпопуляции,необходимоправильноеприменениеэтихпрепаратов, максимальный охват нуждающихся пациентов, поскольку дажесамые мощные и современные из этих лекарственных препаратов имеютдостаточно высокие показатели NNT (количество пациентов, которыхнеобходимо пролечить для предотвращения одного события), особенно припервичной профилактике инсульта.Только многолетняя синхронизация усилий врачей всех специальностейпоможетдобитьсяреальногоснижениязаболеваемостиинсультом,поскольку вклад одного специалиста не может изменить ситуацию в целом, аего роль в судьбе конкретного (даже идеально леченного) пациента оценитьчрезвычайно сложно.211.1.

Ведение больных с ФП. Профилактика инсульта1.1.1. Эпидемиология ФП и ее значимость для здравоохраненияФибрилляция предсердий (или мерцательная аритмия) осложняеттечение всех кардиологических заболеваний (в частности, артериальнойгипертензии) и многих некардиологических, что делает ее наиболеераспространенным клинически значимым нарушением сердечного ритма,значительноувеличивающимрискишемическогоинсульта(ИИ)итранзиторной ишемической атаки (ТИА) [76,243,280,287].По данным иностранных исследователей распространенность ФП вобщей популяции составляет 1-2%, причем этот показатель связан свозрастом и возрастает от <0,5% у больных 40-50 лет до 5-15% средипациентов 80 лет.

В ближайшие50 лет ожидается существенное увеличениераспространенности ФП [184,205,282,291,363]. Несколько чаще, чем уженщин, ФП развивается у мужчин. После 40 лет риск развития ФПсоставляет около 25% [268].В российской популяции распространенность ФП по расчетным даннымсоставляет 3,2 на 1000 человек, абсолютное количество больных – около 2,5млн. Суммарные затраты, связанные с мерцательной аритмией, в РФоцениваются в 102,92 млрд руб. в год, половину из них составляют расходына стационарное лечение.Социальное и экономическое бремя ФПопределяется также значительным снижением продолжительности и качестважизни пациентов с ФП, связанным с резким повышением риска сердечнойнедостаточности и инсульта[29].ФП является независимым фактором риска смерти, повышая еевероятность в 2 раза [241,363].

Госпитализации, связанные с ФП (с острымкоронарнымсиндромом,тромбоэмболическимисамойаритмии),декомпенсациейосложнениямисоставляютоколоитретинарушений ритма сердца [76].22сердечнойдлявсехнедостаточности,неотложноголечениягоспитализацийиз-заФП является одной из причин внутриполостного тромбоза, прежде всего- в ушке левого предсердия, который становится субстратом для развития т.н.кардиоэмболического инсульта, доля которого в структуре патогенетическихформнарушениймозговогокровообращениядостигаетпооценкамотечественных исследователей 22% [76,78]. Иностранные авторы оцениваютего частоту в 14-30% всех ишемических инсультов. Отмечается, что такиенарушения мозгового кровообращения тяжелее текут и приводят к бóльшейинвалидизации [122].Риск инсульта при ФП увеличиваетсяв 5 раз, наличие мерцательнойаритмии, как считается,обуславливает развитие каждого пятогоинсульта.Инсульты, причина которых не объяснима (“криптогенные”) нередко могутбытьосложнениемнедиагностированнойФП[241,246].Показателилетальности, рецидивирования и инвалидизации у больных с инсультомвыше при наличии ФП, так же, как и затраты на их лечение [76].1.1.2.

Связь ФП с сердечно-сосудистыми и не кардиологическимизаболеваниямиФП является осложнением различных сердечно-сосудистых заболеваний[289,296], создающих субстрат для ее возникновения и сохранения. ФПосложняет течение как функциональных расстройств, так и структурныхзаболеваний миокарда, перикарда, клапанного аппарата и крупных сосудовсердца, как врожденных, так и приобретенных [338]. ФП, возникающую убольных без структурного заболевания сердца (что встречается крайнередко), называют “изолированной” [119].Многочисленные маркеры общего сердечно-сосудистого риска и/илипоражения сердца ассоциированы с ФП, не являясь ее непосредственнымиэтиологическими факторами.Помимо возраста, мощнейшим фактором возникновения, прогрессии иосложнений ФП является артериальная гипертензия. Поэтому качественныйконтроль над гипертензией является важнейшей составляющей ведения23больных с ФП [272].Тесная патогенетическая взаимосвязь ФП и АГ, ихсовместный вклад в заболеваемость инсультом определили для наснеобходимость создания регистров больных с обоими состояниями дляретроспективной оценки особенностей ведения таких больных и выявлениявозможностей исправления ситуации.Основой гипотензивной терапии у больных с ФП являются ингибиторыангиотензинпревращающегофермента(ИАПФ)или,приихнепереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотезину 2 (АРА2, сартаны)[185,276,340],замедляющиеструктурноеремоделированиесердца,снижающие частоту возникновения и рецидивирования ФП, особенно присочетании ФП с гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) и/или хроническойсердечной недостаточностью (ХСН) [228,376].Считается, что ишемической болезнью сердца (ИБС) страдают не менее20% больных с ФП [289,296], причем механизмы взаимосвязи этих патологийизучены не до конца [211].Частота ИБС, как этиологического фактора, по-разному оцениваетсяотечественными (87,7-93,8% [10,69]) и зарубежными (17-34% [256,296])исследователями,чтосвязываютсиспользованиеминостраннымиспециалистами более строгих критериев ИБС: перенесенный инфарктмиокарда,положительныйобъективныйтестнаишемию(стресс-эхокардиография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография,позитронно-эмиссионная томография сердца с нагрузкой) и/или признакистенозирующего атеросклероза, выявленные при коронароангиографии.Так, при проведении мультиспиральной компьютерной томографии(МСКТ) 150 пациентам с пароксизмальной и персистирующей формами ФП(61+11 лет, 67% мужчин, 58% бессимптомные) с низкой (59%) илипромежуточной (25%) претестовой вероятностью ИБС и сопоставимойгруппе из 148 пациентов без ФП в анамнезе выявлено, что в первой группе у18% больных не было признаков ИБС, у 41% больных обнаружены стенозыкоронарных артерий менее 50% диаметра, а у 41% больных – более24выраженное стенозирующее поражение; во второй группе эти значениясоставили 32%, 41% и 27% соответственно (P=0,010), что четко указывало насвязь ФП с обструктивной ИБС [299].В двух исследованиях пациентов с ФП, которым проводилась МСКТ,было показано, что частота субклинической ИБС была у них существенновыше, чем у больных групп контроля с нормальным синусовым ритмом: 74%и 63%, p <0,001 [145] и 49% и 34%, P =0,008 [381].

Различия данных могутбыть объяснены отличиями изученных популяций и подходов к диагностикеИБС. Интересно, что в первом из этих исследований связь с ИБС являласьстатистически значимой только у больных с персистирующей ФП, а вовтором отмечено, что ФП (независимо от формы) и диаметр левогопредсердия (ЛП) являются предикторами ИБС.При этом одноцентровый ретроспективный анализ пациентов сверифицированной ИБС и ФП (N=796) и синусовым ритмом (n=785) невыявил ассоциации между особенностями анатомии коронарного пораженияи ФП [286].Имеются неожиданные данные крупного мета-анализа: ФП на 54%увеличивает относительный риск инфаркта миокарда, однако имевшаясяисходно ИБС у больных с ФП риск инфаркта, напротив, снижала [333].Отечественнымиисследователямиотмечено,чтовреальнойклинической практике у больных с ФП роль ИБС переоценивается (в 43,7%случаев связь ФП с коронарной патологией отвергалась), а роль АГ(выявляемойу91%госпитализированныхпациентовсФП)–недооценивается[80].Взаимосвязь ФП и ХСН двусторонняя – ФП может быть иосложнением,и причиной ХСН[224,251].

Прогноз больных с ФП и ХСН, как со сниженной(<40%), так и с нормальной фракцией изгнания (ФИ) ЛЖ (>50%), хуже, чем упациентов без ХСН [250,270,308]. Данных о группе пациентов с ХСН ипромежуточными значениями ФИ ЛЖ (40-49%) пока мало.ХСН II-IVфункционального класса (ФК) NYHA выявляется у 30% больных с ФП, а ФП25– у 30-40% пациентов с сердечной недостаточностью, что может затруднятьинтерпретацию симптомов пациента и выбор лечебной тактики [289,296].Для профилактики ФП и ее рецидивов также рекомендовано применятьИАПФ/АРА2 [228,340].Важно, что ХСН ухудшает прогноз больных с ФП и увеличивает рисктромбоэмболических осложнений, а АГ, помимо этого увеличивает и рискгеморрагических осложнений.ЗначительноповышенрискФПубольныхспервичнымикардиомиопатиями, особенно у молодых [275].

Причиной ФП первичныекардиомиопатии являются приблизительно в 10% случаев [289,296].Патология сердечных клапанов (прежде всего, митральный стеноз ипороки аортального клапана, приводящие к увеличению размеров левогопредсердия) обнаруживается примерно у 30% больных с ФП, до 10-15%имеют дефект межпредсердной перегородки [289,296].