Диссертация (Изменение реактивности организма животных под действием высокомолекулярного полисахаридного комплекса), страница 10

У животных, сФН и форветом, уровень ХЛ в печени снижает.Рис.15. Крысы контрольной группы в период опытов: Б-через 7 дней.3.3. Устойчивость мышей линии ММ и БМ к гипоксииПолученные данные показывают, что при откачивании воздуха до [- 0,2атм], животные контрольной группы беспокоятся, активно двигаются.Животныедругихгрупппроявляютумеренное беспокойство. Припоказанииманометра [- 0,4 атм], животныеконтрольнойгруппыучащенно дышат, лежат, тогда как в других группах они передвигаютсяиспокойны. Припоказанииманометра[- 0,6 атм], животныеконтрольной группы находятся в соответствии акинезии, а у мышей 2, 3, 4групппоявляется одышкаиучащенноедыхание. Мыши 5, 6 групп,которым вводили раствор кофеина, сульфокамфокаина возбуждаются, ониактивно двигаются, затем появляются судороги и гибель наступает на40…50 сек быстрее по сравнению с контролем.

При снижении давления до[- 0,8 атм], мыши контрольной группы совершают прыжки прыгают настеклянный колокол и на 4 минуте опыта погибают. Тогда как в5657подопытных группах летальный исход обнаружен не у всех мышей: во 2-3;в 3-3; в 4-2, чтосоответственно,продолжении опыта мышивпроцентах25, 25 и16,6.Привсех групп погибают на 5 минуте, снезначительными отличиями по частоте. Масса внутренних органов уживотных после гипоксии представлена в [табл. 11].10. Поведение мышей при пониженном амосферном давленииВремя опыта, в мин12345Давление0,2БеспокойствоУчащенное0,4Контроль (n =11)дыхание, лежатНе двигаются, лежат0,6Прыгают, одна0,8погибает,азатем все_Продолжение таблицы 10. Поведение мышей при пониженномамосферном давленииРВремя опыта, в минВремя10,22345Умеренноебеспокойство0,4СпокойноОпыт (n =12)передвигаютсяОдышка,0,6учащенноедыханиеПрыгают,0,8беспокойство,погибает_5735811.

Масса внутренних органов мышейГруппыСердце, гЛегкие, гСелезенка, гПечень, гПочки, гживотныхПравая1–МассаЛеваямышей, г0,16±0,020,21±0,010,06±0,011,30±0,020,16±0,010,17±0,0118,71±0,780,18±0,020,30±0,01‫٭‬0,15±0,01‫٭‬1,33±0,060,22±0,010,22±0,0117,99±0,340,19±0,010,35±0,02‫٭‬0,14±0,01‫٭‬1,46±0,03‫٭‬0,25±0,010,26±0,0117,30±0,410,19±0,010,22±0,010,14±0,02‫٭‬1,28±0,020,16±0,010,14±0,0118,29±0,27контрольная2подопытная3–подопытная4–подопытнаяПримечание: * различия, достоверные с контролем, при р<0,05.3.4. Цитопатогенный эффект ПВГ-2 и влияние форвета на организм мышейУ мышей, родившихся от матерей, переболевших ВПГ – 2 выраженцитопатогеннный эффект. Так, в области центральной вены гепатоциты сЦПЭ составляют до 30…40% от всего количества в дольке. Причем, у мышейлинии БМ их на 10…15% больше, чем у линии ММ.

Полученные данныесвидетельствуют о выраженности морфологических измененийпослеу мышейВПГ-2, вероятно, детерменированных необходимостью повышенияфункций гепатоцитов для обеспечения жизнеспособности в условияхпатогенного воздействия.В легкиху мышей обеих групп выраженыэкссудативные признаки с эмиграцией клеток крови. Вокруг бронховактивируютсяпролиферативныепроцессы,споявлениемклетоксоединительной ткани и пучков коллагеновых волокон. Изменения в почкахносят органный характер: выражающийся атрофией клубочкового аппарата,измененном нефроцитов с частичной деструкцией. В полости канальцевчасто был выявлендетрит. Реакция организмапроявляетсялифоидно-клеточным ответом, что отчетливо отображено на микрофотографиях.

Умышей, полученных от матерей, переболевших герпесом, существенныегистологические изменениявыявлены в миокарде. Обнаружены участки5859миокарда с плотным расположением лимфоидных клетокинфильтрацией лимфоцитамии диффузнойи макрофагами пространствмеждукардиомиоцитами. Введение форвета мышам от матерей переболевших ВПГ2 не устраняет ЦПЭ, вместе с тем деструктивные преобразование в органахвыражены в меньшей степени поскольку есть основание полагать что форветкоррегирует выявленные морфологические измененияего основноймеханизм действия – повышение специфических и не специфических системзащиты организма.

Проведенные намиданные оисследования, позволили получитьстепени выраженности морфологических изменений в органахмышей различных линий. Результаты исследования на мышах с разнымуровнемцефализациистимулированию состояниепозволяетпланироватьмероприятияпооргана к инфекционному воздействию. Вданном случае усилия следует направить на энергообеспечение организмадля обеспечения его детоксикационных функций. ЦПЭ в печени являетсямаркером оценки эффективности, рекомендованных веществ для коррекциипатологических состояний.3.5.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ МЫШЕЙ ЛИНИИ БМ И ММПОЛУЧЕННЫХ ОТ МАТЕРЕЙ ПЕРЕБОЛЕВШИХ ВПГ-2Нами исследованы органы мышей линии «БМ» и «ММ» родившихсяотматерей после применения ВПГ-2.Установлено, что в печенивыявляются определенные гистологические изменения по сравнению сконтрольной группой.

У контрольной группы животных печень состоит изстромы образованной соединительнотканной капсулой и отходящими от неетрабекулами, которые разделяют орган на отдельные дольки шестиграннойформы. От центральной вены веерообразно к периферии проходятпеченочные пластинки, образованные гепатоцитами разной формы.5960Рис.16. Гепатоциты и триада печени мышей линии «БМ».Гематоксилин и эозин, об.40.,ок.

10Ядра клеток имеют округлую форму и занимают центральноеположение, хроматин ядра не плотный, в ядре имеются от 1 до 3 ядрышек.Хроматин и ядрышки окрашиваются базофильно. Цитоплазма гепатоцитовимеетбазофильныйоттенок.располагаютсявнутридольковыеполнокровием.КровеносныеМеждувенозныесосудыпеченочнымисинусоидывыстилаютсяпластинкамисумереннымэндотелиальнымиклетками и макрофагами. Вокруг синусоидных капилляров определяетсяпериваскулярная зона Диссе, несколько увеличенная. В слаборазвитоймеждольковой рыхлой соединительной ткани располагаются триада печени:междольковый желчный проток, междольковая артерия и вен.6061Рис.17.

Изменения в печени у мышей линии «ММ» после ВПГ-2.Гематоксилин и эозин, об.40., ок. 10Уживотных опытных групп печень состоит из долек, которыеобразованы печеночными пластинками. Во всех участках дольки печени, атакже в различных дольках гепатоциты окрашиваются равномерно сбазофильным оттенком цитоплазмы, в гепатоцитах определяются митозы иполиплоидные ядра, в цитоплазме имеются секреторные компоненты, чтоуказывает на высокую функциональную активность клеток. В кровеносныхкапиллярах в определенной степени выявляются застойные явления только вопределенных участках и в большинстве случаев полнокровие заметно.Наиболее заметные изменения касаются наличия лимфоидных структур вразличных участках печени - их количество, особенности расположения иразмеры сильно варьируют.

Однако по сравнению с контрольной группой ихколичество увеличилось в незначительной степени. Различного размера, ночаще всего небольшого размера лимфоидные скопления, могут располагатьсявнутри дольки, между печеночными пластинками. Вокруг печеночныхпластинок находятся лимфоидные скопления, которые создают затруднениякровотоку и желчи, по желчным капиллярам.

Однако встречаютсялимфоидные скопления около центральной вены дольки печени [рис.16].6162Если они достигают значительного размера, проходит сдавливание стенкицентральной вены, затрудняется отток крови и деформируется положениепеченочных пластинок.Рис.17. Диапедез клеток крови в печень опытных животных «БМ».Гематоксилин и эозин, об.40.,ок. 10Наибольшие размеры лимфоидные скопления имеют за пределамидолек печени, в междольковой соединительной ткани, по ходу кровеносныхсосудов[рис.17],желчногопротока.Чащелимфоидныеклеткирасполагаются по ходу кровеносного сосуда, располагаясь диффузно,занимая ограниченный участок, или вокруг сосуда.6263Рис.18.

Значительного размера скопления пузырьковидныхобразований в печени. Гематоксилин и эозин, об.40., ок. 10Лимфоидные скопления выявлены в междольковой соединительной тканиоколо триады печени [рис.18].Рис.19. Застойные явления в печени. Гематоксилин и эозин,об.20.,ок. 106364Рис.20. Дистрофия печени с расстройством микроциркуляции.Гематоксилин и эозин, об.40., ок. 10Рис.21. Архитектоника легкого мыши после ВПГ-2 .

Гематоксилин иэозин, об.40., ок. 106465Рис.22. Скопления лимфоидных клеток в интерстициальной тканилегкого у мыши после ВПГ-2. Гематоксилин и эозин, об.40., ок. 10В бронхах различного диаметра имеются воспалительные процессы,при этом слизистая оболочка отечна, инфильтрирована макрофагами,лимфоцитами, тучными и плазматическими клетками. В таких бронхах,выявляются слущенные эндотелиоциты, лимфоциты и слизь.Снаружибронхиокруженыдовольнобольшимскоплениемлимфоидных клеток. Полнокровие, отечность и клеточная инфильтрация,приводят к нарушению дренажной функции.Из – за замедления кровотока,расширения кровеносных сосудовнарушаются реологические свойства крови. Изменяется строение эндотелия,их базальной мембраны, увеличивается порозность сосудов [рис.22].6566Рис.23.