Диссертация (Становление иммуно-физиологического статуса свиней с возрастом в локальных агробиогеоценозах Волго-Вятского региона), страница 9

Н. Голиков, 1988).Системность учения об особенностях обмена веществ, неспецифическогоиммунитета и роста тела у высокопродуктивных животных. По данным департамента животноводства и племенного дела Министерства сельского хозяйстваРоссийской Федерации (В. В. Лабинов, 2014), из общего числа незаразных болезней продуктивных животных на долю заболеваний с нарушениями метаболизмаприходится более 50,0 %.Как известно, в этиологии многих внутренних незаразных болезней существенную роль играют нарушение технологии содержания животных (неудовлетворительный микроклимат, несоблюдение норм площади и кубатуры помещения врасчете на 1 животного, гиподинамия, частые перегруппировки и др.), неполноценное по питательным и биологически активным веществам кормление с преобладанием большой доли концентратов в нем, что сопровождается дисбалансомобмена белков, жиров, углеводов и минеральных веществ в организме как животного, так и человека (H.

Bartsch, 2002; А. О. Буеверов, 2002; В. Т. Самохин, 2005;И. И. Кочиш, М. С. Найденский, Р. А. Корнилин, 2010; Ю. В. Семенова, В. Е.Улитько, 2015). Причем нарушения метаболизма, как особого состояния организма, регистрируют и в ветеринарной, и медицинской практике, которые в рамках41новой нозологической единицы получили название – «метаболический синдром»(МС) (О. П. Алексеева, А. А.

Востокова, М. А. Курешева, 2009; В. И. Маколкин,2010; Н. В. Данилевская, Е. В. Иовдальская, 2013 и др.).Метаболический синдром характеризуется повышением индекса массы тела, дисфункцией кардиореспираторной, пищеварительной, выделительной систем,и дерматологическими расстройствами. Эти патологические явления приводят кистощению адаптационного потенциала иммунной системы с последующим переходом функционально-структурной иммунной недостаточности в декомпенсированную фазу, развитием полной дезорганизации как всей защитной, так и антиоксидантной систем (АОС) организма (В.

Г. Зайцев, 2001; А. В. Деева, М. Л. Зайцева, Е. А. Григорьева и др., 2003; Г. Г. Идрисов, 2008; И. В. Чечет, 2009).Активация процессов ПОЛ является важнейшим критерием нарушения,прежде всего, обмена липидов у живых организмов. При этом реакции ПОЛ выступают как показатель устойчивости стационарного режима обмена веществ ворганизме, влияя на его адаптивные потенции и определяя возможность развитияпатологии, что обусловлено комплексом системных перестроек метаболизма, высокой биологической активностью образующихся пероксидных соединений, изменениями характера межклеточных и межсистемных (про- и антиоксидантнаясистемы) взаимоотношений (F.

O. Gruber, 2008; О. В. Тюркина, 2009; А. В. Никулина, А. А. Шуканов, 2014).В научных работах С. В. Максименко (2008), С. А. Заварухиной (2010), Л. Б.Заводника, Д. Б. Волошина, Е. С. Скробко и др. (2015) показано, что продуктыСРО оказывают на клетку следующее негативное влияние: нарушают липиднобелковые взаимодействия с образованием внутри- и межмолекулярных сшивокбелковых мицелл; инактивируют тиоловые энзимы – продукты реакций пероксидов с SH-группами; разобщают окислительное фосфорилирование от биологического окисления; потенцируют дефицит энергии в клетках; образуют в липидномслое мембран пероксидные гидрофильные каналы, что значительно понижает ихионную и молекулярную проницаемость.Повреждающему действию свободных радикалов, как утверждают Л.

В.42Матасова, А. В. Семенихина, Т. Н. Попова, 2009, Г. И. Боряев, И. В. Гаврюшина,Ю. Н. Федоров (2010), J. Jankowski, Z. Zduńczyk, K. Sartowska еt. al. (2011), противостоит многоуровневая эндогенная АОС, которая осуществляет баланс междуСРО и АОС («редокс-статус»). При интенсивном образовании свободных радикалов и при недостаточной активности АОС возникает состояние, сопровождающееся усилением деструктивных процессов в тканях (оксидативный стресс).При активном функционировании АОС обеспечивается механизм поддержания СРО на уровне, необходимом для нормального протекания окислительныхпроцессов. Эта система включает: гидрофильные и гидрофобные органическиевещества с редуцирующими свойствами; ферменты, обеспечивающие их стабильность; антипероксидные ферменты. Кроме того, в систему ингибирования аутооксидации в клетке входят неферментативное и ферментативное звенья защиты(Е.

Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова, 1986; В. В. Абрамченко, 2001).Неферментативное звено АОС представлено водо- и жирорастворимымипротивооксидантами небелковой природы. Водорастворимыми компонентами являются низкомолекулярная тиолсульфидная система на основе глутатиона и, частично, эрготионеина, а также аскорбатная окислительно-восстановительная система. Жирорастворимые антиоксиданты представлены биогенными веществамииз группы витамина Е (токоферолы), витаминами А и К, стероидными гормонами,флавоноидами (витамин Р) и полифенолами (убихинон). Эти вещества являютсяили ловушками для свободных радикалов, или разрушают пероксидные соединения (О.

Н. Воскресенский, В. А. Туманов, 1982; Е. Б. Бурлакова, 1985; J. R. Arbur,G. J. Beckett, 1994; B. J. Lee, J. M. Park, 1996).Ферментативное звено АОС включает антирадикальные, антипероксидные(супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза и др.) и оксидоредуктазные (глутатионредуктаза) ферменты, ингибирующие реакции СРО как на стадииобразования свободных радикалов, так и на стадии образования пероксидов. Например, к ферментам, разлагающим пероксид водорода, относится селеннезависимая глутатионпероксидаза.

Наряду с этим, она способна катализировать восстановление гидропероксидов жирных кислот, пероксидов белковой и нуклеиновой43природы, пероксидов холестерина, стероидов, витамина К и простагландинов.Следует отметить, что в системе АОС клеток отсутствуют ферменты, способныенейтрализовать гидроксильные радикалы. В то же время элиминация аниона молекулы кислорода и пероксида водорода предотвращает образование гидроксильного радикала (П. Хочачка, Д. Сомеро, 1977).Многопрофильная система защитных реакций продуктивных животныхпредставлена сложным комплексом механизмов. В ходе длительной эволюцииживые организмы выработали естественную устойчивость к воздействию и патогенной, и условно патогенной микрофлоры.

Естественную резистентность рассматривают как единый механизм иммунобиологической реактивности, представляющей совокупность всех факторов специфической и неспецифической защиты.Каждая из этих систем функционирует как в норме, так и патологии и характеризуется индивидуальными морфофизиологическими особенностями каждого организма (G. Stranzinger, V. Pliska, 1982; И. М.

Карпуть, 1993; Е. С. Воронин, А. М.Петров, М. М. Серых и др., 2002; И. С. Фрейдлин, 2005; С. Н. Плескова, 2009).Как известно, система неспецифической резистентности поддерживает физиологическую целостность организма. Это система «экстренного реагирования»,подключающаяся к элиминации дестабилизирующих факторов до активации специфических компонентов защиты. Таким образом достигается выигрыш во времени, предоставляющий организму дополнительную возможность к настройке иреализации механизмов срочной и долговременной адаптации. Тем самым, очевидно, и обусловлена разноплановость и разнонаправленность реакций в системенеспецифической резистентности.

Интерес к тонким молекулярным механизмамраспознавания и взаимодействия между патогенными агентами и факторами защиты заставляет рассматривать данную систему на клеточном и гуморальномуровне. Традиционно принято делить совокупность реакций защиты на местный исистемный иммунитет. Факторы местного иммунитета не только выполняют регулирующую и элиминационную функцию, но и служат индикаторами нарушениягомеостаза. С переходом на системный иммунитет число гомеостатических факторов значительно возрастает (J. C. Boyington, N. V.

Gladysbev, S. V. Kbangulov et.44al, 1997; Ю. Н. Федоров, 2005; В. А. Мещерякова, 2008; Н. Ю. Сотникова, 2009;С. Б. Чекнев, 2009).Знание механизмов регуляции естественной резистентности человека и животных позволяет не только уяснить биологическую природу защитноприспособительных реакций, происходящих в организме, но и найти пути дляприкладного решения ряда проблем, связанных с обеспечением все более полнойреализации генетического резерва жизнеспособности и продуктивности.Проблема роста (продуктивности) принадлежит к числу наиболее важныхвопросов биологии.

Очевидно, не будет ошибкой сказать, что значение роста вшироком смысле слова состоит в том, что он является единственным условиемреализации наследственности в процессе роста и дифференциации клеток. Приэтом каждая дочерняя клетка получает такой же набор хромосом как у материнской клетки, что свойственно митозу. Значение роста как непрерывного саморегулируемого процесса в узком смысле определяется единственной в своем родеспособностью растений и животных наращивать биомассу (В.