Диссертация (Инвалидность населения в условиях антропотехногенной нагрузки и научное обоснование технологии мониторинга интегральных и индивидуальных показателей здоровья с целью профилактики заболеваемости), страница 8
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "4". PDF-файл из архива "Инвалидность населения в условиях антропотехногенной нагрузки и научное обоснование технологии мониторинга интегральных и индивидуальных показателей здоровья с целью профилактики заболеваемости", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве МГМУ им. Сеченова. Не смотря на прямую связь этого архива с МГМУ им. Сеченова, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой докторскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени доктора медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 8 страницы из PDF
Миронова, 1987).Производные урацила участвуют в качестве коферментов в реакцияхметаболизма углеводов: олигосахаридных фрагментов гликлипротеинов ипротеогликанов. Например, УДФ задействован в переносе гликозильных групп.Также они способны образовывать макроэргические фосфатные соединения,аналогичные АТФ.Производные цитозина включены в процессы биосинтеза некоторыхфосфоглицеридов. Так, ЦДФ участвует в переносе остатков холина (М.И.Прохорова, 1982).42Скорость синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов являетсяобъектомтонкойрегуляцииисоответствуетпостоянноизменяющимсяфизиологическим потребностям организма. Нарушение обмена пуринов ипиримидинов приводит клиническим проявлениям подагры, синдрома ЛешаНайхана, синдрома Рейе и др.Свободные нуклеотиды состоит из трехкомпонентов: пуриновогооснования, углевода (рибозы) и остатка фосфорной кислоты.
Свойствамононуклеотидов определяются в значительной степени азотистым основанием –адениномилигуанином.Следуетотметить,чтовклеткахотдельноподдерживается цитоплазматический и митохондриальный фонд адениновых игуаниновыхнуклеотидов.Адениновымнуклеотидамсвойственновнутриклеточное распределение. Внутри митохондрий сосредоточен АТФ, егосинтез осуществляется за счет окислительного фосфорилирования в цепидыхательных переносчиков, а также за счет субстратного фосфорилирования вцикле Кребса.
Происхождение АТФ в цитоплазме обусловлено его синтезом входе гликолиза, а также с аденилаткиназной реакцией при недостаточнойактивности окислительного фосфорилирования.Следует отметить, что распределение адениновых нуклеотидов междуцитоплазмой и митохондриями в клетках разных тканей (сердечная мышца, мозг,печень) имеет определенное сходство: в цитозоле количество АТФ в 2,5 – 3 разапревышает концентрацию АДФ, а АДФ преобладает в митохондриях(Е.М.Хватова, А.Н.
Сидоркина, Г.В. Миронова, 1987).От соотношения АТФ/АДФ зависит скорость реакций общего путикатаболизма. При усилении расходования АТФ и снижении его концентрации содновременным повышением концентрации АМФ, активируется гликолиз иобразование АТФ, а глюконеогенез при этом замедляется.Гуаниновыенуклеотидывклеткетакжесуществуютввидецитоплазматического и митохондриального фондов. Внутри митохондрий ГТФобразуется за счет реакции субстратного фосфорилирования в цикле Кребса.43Образование ГТФ в цитоплазме идет за счет нуклеозиддифосфаткиназнойреакции.Вмембранемитохондрийнетспециальногопереносчикадлягуаниновых нуклеотидов. Результаты исследования гепатоцитов показали, чтогуаниновыенуклеотидысосредоточенывосновномвцитоплазме,вмитохондриях их лишь 22% (J.
Kleineke, C. Düls, Н.-В. Sölling, 1979).ВмитохондриальномматриксесоотношениеГТФ/ГДФниже,чемотношение АТФ/АДФ в то время как в цитоплазме отношения ГТФ/ГДФ иАТФ/АДФ равны по величине (T. Akerboom et al., 1979).Особенности распределения свободных нуклеотидов в секретах слюнныхжелез в доступной нам литературе не встречались.
В связи с этим их определениесоотношение между собой в секретах больших слюнных желез у практическиздоровых лиц и у страдающих соматической патологией представляетсяинтересным и может иметь практическое значение.1.3.2. Использование конденсата выдыхаемого воздуха для диагностикифункционального состояния организмаСбор и анализ конденсата выдыхаемого воздуха (КВВ) представляют собойотносительноновоеперспективноенаправлениесовременныхнаучныхисследований. Анализ концентраций молекул, содержащихся в выдыхаемомчеловеком воздухе, может стать альтернативой анализу крови (В.И.
Кузнецов идр.,2013)итрадиционномуэндоскопическомуобследованиюнижнихдыхательных путей (А.С. Кононихин и др., 2015).Еще древние ученые заметили, что состав выдыхаемого воздуха у здоровыхи больных людей различается. Так, многие выделяемые при дыхании запахи, засчет содержания в них ароматических химических веществ, рассматриваются какхарактерныесимптомынекоторыхзаболеваний(В.А.Клименко,Д.Н.Криворотько, 2011).Впервыелабораторноеисследованиевыдыхаемоговоздухасдиагностической целью было проведено в середине XIX века немецким врачом А.44Небельтау.
Он разработал способ определения ацетона в КВВ при нарушенияхуглеводного обмена. Но только в начале ХХ века с внедрением массспектрографии и хроматографии появилась возможность определять вещества,находящиеся в небольшом объеме воздуха и в низких концентрациях. В 1971 годунобелевский лауреат Linus Pauling, используя методы газовой и жидкостнойхроматографии, выделил из КВВ около 250 веществ. Современные методикипозволяют определить более 600 летучих метаболитов (водород, аммиак, оксидыазота и т.д.) и нелетучих соединений (глицерин, лактат, мочевая, лимонная,ацетоуксусная кислоты и др.), многие из которых являются маркерамивоспаления, определены их специфичность и чувствительность для выявленияпатологических процессов.Легкие выполняют респираторную, метаболическую и выделительнуюфункции.
В них осуществляется ферментная трансформация биологическиактивных веществ: ацетилхолина, серотонина, брадикинина, норадреналина,ангиотензинаI;синтезируютсяфакторысвертывающейсистемыкрови(тромбопластин, факторы VII, VIII, гепарин), простагландины, тромбоксан В2.При выдохе из организма выделяются летучие химические соединения,образующиеся не только в легких, но и в других органах: ацетон – при окислениижиров, аммиак и сероводород – при обмене аминокислот, углеводороды – приперекисном окислении жирных кислот (В.А. Клименко, Д.Н. Криворотько, 2011).Действительно, во внутренних органах происходит ассимиляция или естественнаяхимическаятрансформацияпоступившихворганизмвеществ.Поэтомувыводимые с воздухом из организма продукты жизнедеятельности отражаютфункциональное состояние организма, и могут использоваться в качестве объектадиагностики (В.И.
Кузнецов и др., 2013).Появление водяных паров при дыхании обусловлено фильтрацией воды изсосудов малого круга и верхних дыхательных путей. Водяные пары растворяютмолекулы летучих и нелетучих химических веществ и переносят их внутриаэрозольной частицы (C.D. Fairchild, J.E. Stempfer, 1987; И.А. Климанов, 2009).45Основная часть воды, электролитов и белков переносится через эндотелийлегочных капилляров (эндогенный фильтр) путем пиноцитоза. Эндотелийлегочных капилляров активно участвует в переносе и контроле уровня гормонов,ферментов,вазоактивныхпептидов,вразностороннемвзаимодействиимедиаторов с клетками крови, ксенобиотиками (Н.В. Сыромятникова, В.А.Гончарова, Т.В. Котенко, 1987).Транспортируемые на поверхность альвеол вещества последовательнопреодолевают базальную мембрану, продуцируемую эндотелиальными клетками.Через нее беспрепятственно проникают мелкие частицы и задерживаются болеекрупные более 20 нм.
Замечено, что жирорастворимые соединения проникаютзаметно быстрее, чем водорастворимые. Электростатический фильтр базальныхмембран определяет транспорт молекул в зависимости не только от их размера иформы, но и от электрического заряда (Ю.Л. Зайковский, В.Н.
Ивченко, 1985).Последнийнепрерывнымэтапслоемтранспортагликокаликса.–альвеолярныйЕгоэпителий,гликопротеидныйпокрытыйпокровчерезотрицательный электрический заряд поверхности влияет на ионный составданного участка микросреды. Следовательно, структура аэрогематическогобарьера обусловливает транспорт воды и макромолекул, что может влиять на ихсодержание в КВВ (И.А. Климанов и др., 2006).В КВВ определяются соединения, первично локализованные как в ротовойполости и глотке, так и трахеобронхиальной системе и в альвеолах. Считается,что основные нелетучие компоненты этой жидкости являются метаболическимипродуктамиклеток,выстилающихвоздухопроводящиепути.Количествоконденсата выдыхаемого воздуха зависит от внешних (минутный объемвыдыхаемого воздуха, его температура, влажность) и внутренних (наличиепатологических процессов) факторов.
Так, при обструктивных болезнях легкихобъем выдыхаемого воздуха уменьшается, а при воспалительных процессах –увеличивается (J.B. Mc.Cafferty et al., 2004).46ДиагностическиевозможностиисследованияКВВоснованынапредставлении о том, что отклонения в химическом составе КВВ, сывороткикрови,легочнойтканиибронхоальвеолярнойлаважнойжидкостиоднонаправлены (Н.В. Щербакова и др., 2005; R.A. Dweik, A. Amann, 2008).Таким образом, конденсат выдыхаемого воздуха является биологическимматериалом,биохимическийсоставкоторогопозволяетсудитьоморфофункциональном состоянии не только органов дыхания, но и других системорганизма.1.3.3.
Электрокинетическая активность буккальных клеток в оценкефункционального состояния организмаСлизистаяоболочкащекипокрытамногослойнымплоскимнеороговевающим эпителием. В его составе выделяют три слоя: базальный,шиповатый и поверхностный, однако возможно использование и других, болеедетализированных.