Диссертация (Комплексная оценка факторов формирования соматической патологии у женщин репродуктивного возраста (на примере Смоленского региона)), страница 7

[25].При сердечно-сосудистой патологии беременных патогенез пораженияпечени взаимосвязан с генерализованной ангиопатией: спазмом артериол,эндотелиальнымповреждением,пристеночнымтромбообразованием,накоплением фибрина в синусоидах, ишемией и некрозом гепатоцитов имикрокровоизлияниями в паренхиму печени, что проявляется увеличениемтрансаминаз,небольшойнеоднородностьютромбоцитопенией,структурыпаренхимыповышениемпечениприплотностииультразвуковомсканировании [335].Структура, состояние и гемодинамика печени изучены при её хроническихдиффузных заболеваниях [322].

У половины беременных женщин с ожирениемнаблюдаютсяультразвуковыепризнакистеатогепатозабезувеличенияразмеров печени [69]. Специфическая лабораторная симптоматика даннойпатологии отсутствует. Верификация заболеваний печени проводится только36морфологически. Однако, данное исследование нецелесообразно проводитьбеременнымженщинам.Адекватнойметодикойоценкисостояниягепатобилиарной и гемодинамической системы у беременных считаетсяультрасонография. Чувствительность и специфичность метода в данном случае60-94%, 88-95% соответственно и снижается по мере выраженности стеатоза ииндекса массы тела [36].Признаки стеатоза подтверждаются при ультразвуковом исследовании почтив половине случаев гиперэхогенностью (эхогенность выше, чем почек иселезёнки), нечёткостью сосудистого рисунка, неоднородностью паренхимы(зоныгиперэхогенности)идистальнымзатуханиемэхосигнала.Присодержании жировых компонентов в печени более 30% ультрасонограмма –достаточно точный метод выявления неалкогольной жировой болезни печени.Увеличения печени, как правило, не выявляется.

У беременных с нормальнымИМТ только в 6% выявляются подобные изменения (неоднородная структурапечени) [42]. При более детальной ультрасонографической гистографии сопределением по «столбу затухания» индекса затухания эхосигнала показано,что с утяжелением степени заболевания и прогрессированием фиброза имеетсятенденциякгепатомегалии,увеличениеэхоплотностииснижениевизуализации печёночных вен.Поданнымрядапрогрессированияавторов,беременностигемодинамическиеприводяткнарушениягипоперфузиипомеретканей,ишемическим изменениям в них и к синдрому полиорганной недостаточности.Нарастают функциональные нарушения печени, но клиническая симптоматикаскудна и малоспецифична [287].При неосложнённом течении беременности паренхимаи артериальныйкровоток печени мало изменены вплоть до 28 недели беременности в сравнениис небеременными женщинами, что говорит о растущей «дренажной» функцииворотной вены в условиях увеличения объёма циркулирующей жидкости.Выраженная ультрасонографическая неоднородность паренхимы печени,симптом halo, увеличение правой доли печени более 16 см, левой – более 10 см,37уменьшение в динамике размеров печени или её доли, утолщение стенокжелчного пузыря более 3 мм и глиссоновой капсулы более 1 мм, наличиеасцита и жидкости в плевральной полости описаны лишь в случаях тяжёлойпреэклампсии, эклампсии, осложнении HELLP-синдромом.

В ряде случаевописанные ультразвуковые данные предшествовали лабораторным маркёрампоражения печени при абдоминальном болевом синдроме [25].Прифизиологическомтечениибеременностипроисходитснижениепериферического сосудистого тонуса вплоть до конца второго триместра иувеличение данного параметра начиная с третьего триместра. Объёмциркулирующей плазмы увеличивается так же к третьему триместру. В рядеисследований показана депонирующая роль печени в третьем триместребеременности. По мере прогрессирования сердечно-сосудистой патологиинаблюдаетсясдвигвсторонуповышенияобщейпериферическойрезистентности сосудов, наблюдается прямая зависимость данного параметраот степени тяжести гестационной и хронической артериальной гипертензии.Однако самые низкие значения резистентности сосудов печени наблюдаетсяпри тяжёлой степени данной группы заболеваний у беременных[23].Этапы структурных и функциональных изменений почекпри соматической патологии беременныхПатогенез поражения почек связан с мембранотоксическим воздействиемиммунных комплексов, с эндокринно-метаболическими и гемодинамическиминарушениями:АГ,реноваскулярнойгипертензией,дислипидемией,протеинурией, ишемией почек, токсическим воздействием высокобелковойдиеты.

При нарушении обменных процессов, почки первыми, благодарясистеме ауторегуляции компенсируют происходящие изменения. Почечнаярегуляция баланса жидкости и натрия играет решающую роль в долгосрочномконтроле АД в норме и при патологии. При увеличении индекса массы тела ипроцентажировоймассытелаактивностьсимпатическойактивностистановится выше, увеличивается концентрация катехоламинов в сыворотке.Стимуляция эфферентных нервов почек катехоламинами меняет гемодинамику:38повышается реабсорбция натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек,возникает гиперволемия с повышенным содержанием натрия в клеткахэндотелия сосудов.

Блокируется активность натрий-калийзависимой АТФ-азы икальций-магниевой АТФ-азы. Содержание натрия и кальция внутри клеток ичувствительность сосудов к прессорному воздействию ангиотензина икатехоламинов увеличивается, возникает спазм сосудов и повышается их общеепериферическое сопротивление, что приводит к развитию стойкой АГ [37].Характер течения АГ определяется выраженностью эндокринных иметаболическихнарушений,ухудшениеммикроциркуляциивнутреннихорганов. Поражение сосудов микроциркуляторного русла почек влечет за собойснижение их функции, формирование нефропатии и развитие осложнений.Дислипидемия у женщин репродуктивного возраста способствует раннемуатерогенному поражению в том числе и почечных артерий, что усугубляеттечение АГ реноваскулярным компонентом. Системная АГ во много разпревосходит по силе повреждения влияние метаболических факторов вотношении прогрессирования поражения почек [41].

Выявлено асимметричноеизменениепочек,выявляющеесяболееотчетливотонкимиметодамиверификации – морфологическими, гистохимическими и др. Первая фазанарушений почечной гемодинамики характеризуется нормальным уровнемклубочковой фильтрации при снижении эффективного почечного плазмотока иповышении резистентности почечных сосудов. Дальнейшее повышение АДприводит к нарушению эффективного почечного плазмотока и к клубочковойгипертензии, это ведущий гемодинамический фактор прогрессированиянефропатии, оценить который в клинических условиях пока сложно [54].Повышение активности ренинангиотензиновой системы почек формируетвнутриклубочковуюсобственнымигипертензию.рецепторамииАнгиотензинвызываетIIвзаимодействуетселективнуюсвазоконстрикциюэфферентных клубочковых артериол.

Вследствие этого возникает «зияние»афферентных артериол клубочков, меняется механизм ауторегуляции ихтонуса, высокое системное АД беспрепятственно передаётся на сосуды39клубочков. В норме тонус афферентной артериолы защищает клубочек отповрежденийпостоянствовследствиеколебанийвнутриклубочковогосистемногодавлениядавления,иобеспечиваявнутриклубочковоймикроциркуляции.

При нарушениии ауторегуляции ее тонуса происходитповышение внутриклубочкового давления.кразвитиюЭтоткаскадсобытийведетгиперперфузии, гиперфильтрации, микропротеинурии, приранее отсутствующих клинических признаках почечной патологии [37].Участие мочевыделительной системы и, прежде всего, почек в патогенезесоматическойпатологиибеременных,ведущихвконечномитогекинвалидизации и смерти женщин и их потомства неоспоримо. Актуальнапроблемапоискараннихмаркёровпораженияпочек.Проводимыеисследования в большинстве случаев отражают функциональные измененияпочек: скорость клубочковой фильтрации, микроальбуминурию, эффективныйпочечный плазмоток, эффективный почечный кровоток, фильтрационнуюфракцию, активность ренина плазмы, альдостерон плазмы и суточнуюэкскрецию альдостерона с мочой, концентрацию электролитов, уровеньмочевой кислоты, суточную протеинурию и т.д..

В меньшей степени в научнойлитературе показаны параметры структурной перестройки почек в процессегестации в норме и при соматической патологии [41, 328].Ультразвуковоеисследованиепочеквбольшинстве случаев является одним из рутинныхстандартных методов обследования женщин репродуктивного возраста,позволяет обнаружить изменения в почках до их клинических проявлений,оптимизировать раннюю диагностику, позволяет исключить нефрогенную АГ.Несмотря на многообразие публикаций по ультразвуковой диагностикезаболеваний почек, отсутствуют конкретные биометрические критерии почек убеременных женщин с соматической патологией и без неё [54, 146]. В научнойлитературе не достаточно данных о ремоделировании почек в периодбеременности, при наличии АГ и ожирения.40Таким образом, ультразвуковая семиотика почек у беременных женщин,поиск биометрических критериев нормы и нефропатии при различныхзаболеваниях, особенно в ранней стадии, являются актуальными.Ультразвуковое исследование, или ультрасонография, является одним изнаиболее бурно развивающихся методов визуализации.

Будучи относительнонедорогим, высокоинформативным, практически безопасным для персонала ибеременных женщин, сонография признана методом диагностического поискавесьма информативным при большинстве патологических состояний различныхорганов и систем человеческого организма.1.3. Понятие о «трофологическом статусе», механизмах его нарушения иметодахоценкиНарушения питания и метаболизма – одна из актуальнейших проблемсовременного общества.

Более 55% смертельных исходов беременных и детейраннего возраста так или иначе связаны с метаболическими расстройствами.Многочисленные научные изыскания показали зависимость показателейрепродуктивного здоровья от пищевого поведения и нутритивного статуса.Женщины затрачивают значительно больше энергии на воспроизведение,чем мужчины.

Поэтому, взаимосвязь репродуктивного, энергетического инутритивногоздоровьяявляетсяизначальнозащитныммеханизмом,направленным на предотвращение осложненного течения беременности ипоявление только здорового потомства. Любое значимое нарушение питаниясвязано с сокращением частоты или прекращением овуляции. С другойстороны, восстановление гормонального гомеостаза возможно в ряде случаевдаже после минимальной коррекции веса.

Энергетический баланс нарушается ивосстанавливается быстрее, чем масса жировой ткани тела и вес, поэтомуименно этот показатель мог бы быть ключевым.Регистрация измененийиндекса массы тела, как и других маркёров нутритивного статуса, тем не менее,41- более надежныеи простые для диагностики показатели риска многихзаболеваний [19, 36].Во время беременности у женщин с патологическим изменением ИМТ ипищевого поведения чаще наблюдаются анемия, нарушение прибавок массытела, АГ беременных, преэклампсия, гестационный диабет, осложненноетечение родов и послеродовая депрессия.Жировая ткань является сложным и очень активным метаболическим иэндокринным органом. Она состоит из адипоцитов, иммунных клеток,соединительнотканных компонентов, нервной ткани и стромально-сосудистыхструктур.