Диссертация (Бактериальная транслокация как причина системной воспалительной реакции при циррозе печени), страница 7

Но у лиц с печеночной энцефалопатией он был больше, а линейнаяскорость кровотока по ней меньше, чем у лиц без данного осложнения ЦП [125].Минутный кровоток по воротной вене снижается при декомпенсациифункции печении, в том числе у лиц с асцитом и печеночной энцефалопатией[39].У лиц с функционирующими параумбиликальными венами линейная иминутная скорость кровотока по воротной вене были выше [53]. Но, учитывая,что параумбиликальные вены отходят от воротной вены после точки измеренияпортального кровотока, реальный портальный кровоток (портальный кровоток завычетом кровотока по параумбиликальным венам) у данных лиц был ниже [141].Одновременноеизменениевнутрипеченочногоградиентадавленияиминутного кровотока по воротной вене позволило рассчитать гидродинамическоесопротивление току портальной крови через печень.

При ЦП оно было в среднем3738в 5,4 раза больше, чем у клинически здоровых лиц. В данном случае также небыло значимой разницы в минутном портальном кровотоке между больными ЦПи здоровыми людьми [108].В ответ на прием пищи кровоток в портальной вене при ЦП практически неизменяется, в то время как у клинически здоровых лиц наблюдается его ростболее чем в 2 раза.

Введение гастроинтестинальных гормонов (секретин,глюкагон) больным ЦП приводит к вдвое меньшему увеличению кровотока попортальной системе, чем у клинически здоровых лиц. При этом вазопрессинснижал кровоток через воротную вену в 2 раза как при ЦП, так и в группеконтроля. Таким образом, при ЦП снижена возможность для увеличенияпортальногокровотокаи сохраненадляуменьшения[119].Вдругомисследовании было показано, что после приема пищи на фоне практически неизменяющегопортальногокровотокаувеличениекровотокаповерхнейбрыжеечной вене было таким же, как и клинически здоровых лиц и больныххроническим гепатитом [134]. Это свидетельствует о том, что после приема пищидополнительный объем крови, который притекает к кишечнику в рамках рабочейгиперемии, оттекает от нее не через портальную систему к печени, а через портокавальным анастомозы в обход нее.Применениенеселективногобета-адреноблокаторапропанололаиселективного бета-2-адреноблокатора атенолола приводило к снижению линейнойи минутной скорости крови по воротной вене, а также ее диаметра (последнее только для атенолола) [173].Диаметр, линейный и минутный кровоток по воротной вене значимо неизменяется после проведения парацентеза [142].Диаметр селезеночной вены у больных ЦП возрастает, при этом линейнаяскорость кровотока по ней остается практически неизменной, что приводит кувеличению минутного кровотока по ней [174].

Диаметр и кровоток по верхнейбрыжеечной вене также были увеличены. Отношение минутного кровотока поселезеночной вене к минутному кровотоку в воротной вене возрастает у больных3839ЦП [141]. Разница между совокупным кровотоком по верхней брыжеечной иселезеночной венам и портальным кровотоком у клинически здоровых лицсоставляет 0,8 ± 2,1 мл/мин/кг, что практически не отличается от показателибольных хроническим гепатитом (0,1±1,9 мл/мин/кг) и выше, чем у больных ЦП (2,2 ± 4,3 мл/мин/кг) [117].У больных ЦП с ВРВП диаметр селезеночной вены больше, чем у больныхЦП без ВРВП, что при практически одинаковой линейной скорости кровотокасопровождается более высоким минутным кровотоком по ней [53].Как известно, после соединения верхней брыжеечной и селезеночной вен вворотную вену от последней отходит левая желудочная вена (Рисунок 6), ветвикоторой участвуют в формировании ВРВП.

Несмотря на то, что между больнымиЦП с ВРВП и без ВРВП не было значимой разницы в диаметре и линейнойскорости кровотока по воротной вене, диаметр и линейная скорость кровотока полевой желудочной вене были значимо выше у больных с ВРВП, увеличиваясь сутяжелением ВРВП [95]. Отношение минутного кровотока по селезеночной вене кминутному кровотоку в воротной вене возрастает при развитии ВРВП [168].После приема пробного завтрака кровоток по воротной вене практически неизменяется, но значимо возрастает по левой желудочной вене [95].Диаметр и минутный кровоток по селезеночной вене возрастают приувеличении степени декомпенсации функции печени [80].

Линейная скоростькровотока по селезеночной вене у лиц с печеночной энцефалопатией меньше, чему пациентов, не имеющих данное осложнение ЦП [125].Диаметр и минутный кровоток по селезеночной вене у больных асцитомвыше, чем при ЦП без асцита. При этом у больных ЦП с асцитом линейный иминутный кровоток по воротной вене меньше, а ее диаметр не отличается отпоказателя больных без асцита [80].Диаметр верхней брыжеечной артерии (ВБА) при ЦП имеет тенденцию кувеличению, минутная скорость кровотока в ней значимо выше, чем у здоровыхлиц [52]. ИР ВБА у больных ЦП и клинически здоровых лиц значимо не3940различались [129]. Также значимо не отличались значения ИР ВБА у больных ЦПкласса А, В и С по Чайлд-Пью, у больных ЦП с ВРВП и без этого осложнения[150]. Но у лиц с ВРВП 2-3 степени ИР ВБА был значимо ниже, чем у больныхЦП без ВРВП [129].Диаметр и минутный кровоток по селезеночной артерии при ЦП выше, чем уклинически здоровых лиц.

При этом линейный кровоток по ней практически неразличается между данными группами исследуемых [52,176].Совокупный кровоток по ВБА и селезеночной артерии при ЦП был значимовыше, чем у клинически здоровых лиц [176], Отношение совокупного кровотокапо ВБА и селезеночный артерии к портальному кровотоку у лиц с ЦП больше 1.Это свидетельствует в пользу того, что портальный приток крови значительнопревышает портальный отток из-за выраженного шунтирования крови. Уклинически здоровых лиц подобное отношение значительно меньше [52].Диаметр собственной печеночной артерии при ЦП значимо не изменяется.ИР собственной печеночной артерии при ЦП выше, чем у клинически здоровыхлиц [126], причем он возрастает при увеличении степени ВРВП, но не зависит отстепени декомпенсации ЦП согласно шкале Чайлд-Пью [129].Не было найдено ни одного исследования, описывающего гемодинамическиепоказатели чревного ствола у больных ЦП.Обобщая имеющиеся данные, можно сказать, что при ЦП наблюдаетсяувеличение гемодинамического сопротивления току крови через печень, причемкак портальному, так и артериальному, что, однако, не приводит к снижениюпортального кровотока.

На фоне этого происходит увеличение притока крови впортальную систему из непарных органов брюшной полости, что при снижениидвижущей силы кровотока (градиент давления между аортой и воротной веной изза повышения давления в воротной вене и снижения АД уменьшается) указываетна снижение сопротивления току крови по артериям этих органов. Ни в одном изцитированных исследований природа этих изменений и их связь с системнымвоспалением и бактериальной транслокацией изучены не были.4041Глава 2 Материалы и методы2.1 Дизайн исследованияНастоящее поперечное обсервационное исследование одобрено Локальнымкомитетом по этике ГБОУ ВПО Первого МГМУ им И.М.

Сеченова (протокол №03-16 от 02.03.2016).Все больные, поступившие в отделении гепатологии Клиники пропедевтикивнутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии имени В.Х. Василенко(директор Клиники - академик РАН, профессор В.Т. Ивашкин, заведующаяотделением - к.м.н. М.С. Жаркова) в период с января 2016 г. по декабрь 2016 г. снаправительным диагнозом "цирроз печени", были обследованы для участия вИсследовании.ВИсследованиевключались больныеЦП,диагнозкоторогобылподтверждён клинически и на основании лабораторно-инструментальных данных[3], в возрасте от 18 до 70 лет, подписавшие информированное согласие научастие в Исследовании.

Ввиду выраженной тромбоцитопении и гипокоагуляциипроведениепункционнойбиопсиипеченибольшинствубольныхбылопротивопоказано [15].В Исследование не включались пациенты, принимавшие лактулозу,лактитол или другие пребиотики, пробиотики, антибиотики и прокинетики втечение 6 недель до Исследования, употреблявшие алкоголь в течение 6 недель доИсследования, имевшие явную инфекцию, сахарный диабет, воспалительноезаболевание кишечника, патологию сердца, онкологическое или иное серьезноезаболевание.Из обследованных 113 человек 50 соответствовали критериям включения ине соответствовали критериям невключения, поэтому они были включены вИсследование. Не включенные в Исследование пациенты принимали лактулозу(n=10), лактитол (n=8), пробиотики (n=4), антибиотики (n=12), прокинетики (n=3)4142в течение 6 мес.

до начала Исследования, имели инфекционное заболевание (n=4),сахарный диабет (n=10), воспалительное заболевание кишечника (n=2), рак легких(n=1), отказались от участия в Исследовании (n=4). У 5 больных диагноз ЦПподтвержден не был (Рисунок 7).Ведение больных осуществлялось совместно с научным руководителемпрофессором, д.м.н. Ч.С.