П. Зитте, Э.В. Вайлер, Й.В. Кадерайт, А. Брезински, К. Кернер - Ботаника. Учебник для вузов. Том 2. Физиология растений, страница 95

Это объясняется опти­мальным обеспечением интактных тканейауксином. Однако у ряда сортов гороха,которые различаются по высоте, была по­казана прямая связь между концентраци­ей ИУК и скоростью роста в длину. В дру­гих случаях подобная связь не найдена.У бедных ауксином сегментов побега и колеоптиля при нанесении ИУК происходит,напротив, сильный и зависящий от кон­центрации фитогормона рост растяжением(рис.

7.42). Рост начинается после некоторо­го латентного периода (lag-фаза) продол­жительностью -10 мин и продолжается вприсутствии осмотиков, которые поглоща­ются клетками (например, сахароза, КС1),от нескольких часов до суток и более.Движущие силы для роста клетки мо­гут быть описаны уравнением водного по­тенциала (см. уравнение 6.15) при пренеб­режении гравитационным потенциалом,который не играет заметной роли в изме­рениях на уровне отдельной клетки:¥= р-П.водимое вследствие эластичного напряже­ния стенки внутреннее давление р (тургор)не будет скомпенсировано осмотическимдавлением -П (р = П, цг = 0).

Таким обра­зом, равновесие между клеткой и воднымраствором с отрицательным водным по­тенциалом наступит, еСЛИ Ifee™ = Ураствори тем самым Д\|/ = 0. Рост всегда связан снеобратимым увеличением объема, т.е. по­глощением воды, и происходит тогда, ког-(7.1)Клетка в чистой воде вбирает воду изсвоего окружения до тех пор, пока произ­Рис. 7.42. Стимуляция роста растяжением колеоптилей с помощью ИУК (А, В — M.H.Zenk;С— R.E.CIeland):А — предварительная подготовка отрезков колеоптилей у кукурузы.

Кончик колеоптиля снаб­жает орган ИУК. Поэтому отрезки колеоптиля(В) обеднены ИУК и показывают лишь слабыйрост растяжением, который объясняется остат­ками эндогенной ИУК. В присутствии ИУК в ин­кубационной среде значительно стимулирует­ся рост отрезков колеоптилей растяжением;С — зависимость растяжения отрезков колеоп­тиля овса, индуцированного ИУК (10 мкмольИУК, рН 6), от времени в отсутствие (о) или со­ответственно в присутствии (•) 2%-й сахарозыв инкубационной среде (д — сахароза без ИУК).Стимулированный ауксином рост растяжениемначинается после lag-фазы около 8—10 мин(см. график вверху слева)Минуты210203021 090-ИУКуГ_J__^/60у<30-0-^ -О - * *"""ш-ш11015Часы(207.6. Контроль развития с помощью фитогормонов |да формирующийся вследствие осмотиче­ского проникновения воды тургор превос­ходит максимально возможную эластичнуюдеформацию клеточной стенки, так что на­ступает необратимое (пластичное) растя­жение клеточной стенки.

Поэтому опреде­ленная скорость роста — результат обус­ловленного тургором пластичного растяже­ния клеточной стенки, проникновенияводы и поглощения осмотиков (преждевсего, КС1) или соответственно внутри­клеточного образования осмотиков (преждевсего, углеводов) для сохранения осмоти­ческого потенциала. Как правило, процессроста возможен только для клеток с пер­вичной стенкой (см. 2.2.7.2) и связан спостоянным новым синтезом клеточнойстенки (целлюлоза и компоненты матрикса); благодаря этому контролируется так­же пороговый потенциал для пластичнойдеформации, что препятствует разрывуклеточной стенки.При изодиаметрическом росте эти про­цессы протекают равномерно по всей по­верхности клетки; при росте в длину клет­ка растягивается вдоль оси, которая, пред­положительно, определяется расположени­ем целлюлозных микрофибрилл.

У клетокдо начала роста эти микрофибриллы, ок­руженные матриксом, не имеют заметногопредпочтительного направления (рассеян­ная текстура) (см. рис. 2.72, В). Расположе­ние целлюлозных микрофибрилл опреде­ляется, очевидно, цитоскелетом (рис. 7.43).Увеличение скорости роста, вызывае­мое, например, ауксином, обусловливаетповышение движущей силы для проник­новения воды («сосущей силы») и поэто­му может осуществляться через подъем ос­мотического потенциала или/и пластичнойдеформации клеточной стенки. Все данныесвидетельствуют, что внесение ауксина по­вышает пластичную деформацию первич­ной стенки. Молекулярные процессы изу­чены мало (рис. 7.43).Согласно гипотезе кислого роста, до­бавленная извне ИУК индуцирует в бед­ных ауксином сегментах колеоптиля илисоответственно побега сильное подкисление апопласта (у колеоптилей от рН = 5,5до рН < 4,5), которое объясняется массо­вым выходом ионов водорода из клеток.

Это315ЦитоплазмаКлеточноеядроПлазмалеммаМикро­трубочки(контролькортикальнойцитоплазмы)kГемицеллюлозан+н+I" I I ! I :чЦеллюлозаннннн нРис. 7.43. Сильно упрощенная схема стимуля­ции клеточного растяжения с помощью ИУК.Активация транспорта ионов водорода в апопласт приводит к ослаблению водородных свя­зей, особенно между целлюлозой и гемицеллюлозой; отчего повышаются пластичность и ра­стяжимость клеточной стенки (1). Подкислениеодновременно активирует (предположительно)ферменты в клеточной стенке, которые необхо­димы для де- и реполимеризации полимерныхкомпонентов матрикса клеточной стенки. Пере­ориентация кортикальных микротрубочек вклетке, а вместе с тем и вновь синтезированныхцеллюлозных фибрилл (см.

рис. 2.72) в клеточ­ной стенке приводит к проявлению продольнойоси растяжения клетки {двойная стрелка) (2).Под действием ИУК наконец усиленно синтези­руется новый материал клеточной стенки (3)подкисление, которое можно однозначнодоказать экспериментально, обусловлива­ет lag-фазу действия ауксина и, согласногипотезе, вызывает следующие процессы.• Водородные связи между компонен­тами клеточной стенки ослабляются.

Онисуществуют, главным образом, между цел-316| ГЛАВА 7. ФИЗИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯлюлозными микрофибриллами и наслоен­ными молекулами гемицеллюлозы (ксилоглюканы у двудольных растений, см. рис.2.64). Действительно, недавно был описанбелок клеточной стенки, который в кис­лой среде становится активным и катали­зирует разрушение водородных связей меж­ду целлюлозой и ксилоглюканом. Добавле­ние этого белка, названного экспансином',очень четко повышает рН-зависимую пла­стичную деформацию изолированных кле­точных стенок.• Активируются ферменты, которые раз­рушают (и заново соединяют) ковалентныесвязи полимеров клеточной стенки, так чтопод влиянием тургора компоненты клеточ­ной стенки могут смещаться относительнодруг друга. К этим ферментам можно отне­сти ксилоглюканэндотрансгликозидазу(ХЕТ), разрушающую ковалентные связи вгемицеллюлозных полимерах и заново их со­здающую.

Благодаря де- и реполимеризапиисвязанных друг с другом компонентов матрикса (структурная модель; см. рис. 2.68) нетолько повышается пластичная деформацияклеточной стенки, но и становится возмож­ным добавление к ней новых экскретируемых структурных элементов.Механизм вызванного ауксином подкисления апопласта+ неясен. Вероятно, здесь должнаучаствовать Н -АТФаза Р-типа (см. рис. 6.4; 6.5),транслоцирующая ионы водорода, которая ак­тивируется ИУК с помощью еще неизвестногомеханизма и/или количество которой в плазмалемме должно повышаться благодаря ИУК.Очень эффективный механизм активации этойАТФазы+ был открыт только недавно (см.

рис.9.15): Н -АТФаза является мишенью фузикокцина, токсина фитопатогенного гриба Fusicoccumamygdali, который вызывает сильный рост рас­тяжением на колеоптилях и влияеттакже надругие процессы с участием Н+-АТФазы (дви­жение устьиц, см. 8.3.2.5).Маловероятно, что­бы ауксин влиял на Н+-АТФазу по тому же ме­ханизму.Гипотеза кислого роста поддерживает­ся следующими данными:• кислые буферы стимулируют рост кле­ток растяжением, как и ИУК, однако безнаступления lag-фазы;От англ. expansion — экспансия, расшире­ние, рост растяжением. — Примеч. ред.• нейтральные буферы устраняют сти­мулированный рост ИУК растяжением, таккак принимают на себя выделенные клет­кой Н+-ионы;• ингибиторы Н+-АТФазы ингибируютиндуцируемый ауксином рост растяжени­ем.Вызванный кислыми буферами рострастяжением продолжается лишь короткоевремя, однако действие ауксина (см.

рис.7.42) значительно более продолжительно.Это доказывает, что гипотеза кислого ро­ста охватывает только одну часть действияауксина.По современным данным ауксин наря­ду со стимуляцией переноса Н+-ионов вапопласт участвует в следующих процессах:• стимулирует образование и передви­жение компонентов клеточной стенки;• вызывает переориентацию расположен­ных в периферической (кортикальной) ци­топлазме микротрубочек, из-за чего обра­зованные целлюлозо-синтазой целлюлоз­ные микрофибриллы располагаются пред­почтительно перпендикулярно продольнойоси растяжения клетки (в этом направле­нии сопротивление растяжению падает).Способность клетки к росту в длину,наконец, утрачивается из-за того, чтовследствие растяжения клеток целлюлоз­ные микрофибриллы смещаются и стано­вятся все более параллельными к продоль­ной оси.

Начинается образование вторич­ной стенки путем аппозиции целлюлозныхслоев, в которых волокна лежат параллель­но. Пластичная деформация тем самымпрекращается, клетка сохраняет толькоэластичные свойства, которые делают воз­можным лишь ограниченное обратимоерастяжение.7.6.1.5. Молекулярныемеханизмы действия ауксиновРегулируемые ауксином физиологиче­ские процессы протекают путем измене­ния экспрессии генов; при этом быстро от­вечающие гены (первично или напрямуюрегулируемые гены) отличаются от мед­ленно отвечающих генов (вторично илиопосредованно регулируемые гены).