Диссертация (Реконструкция эквивалентных электрических источников сердца по выделенным высокочастотным низкоамплитудным составляющим кардиосигналов), страница 11

За фазой нарастания потенциаладействия (фаза 1) следует период, от сотни до нескольких сотен миллисекунд, втечение которого регенеративный ответ на повторный стимул отсутствует. Этотак называемый абсолютный или эффективный рефрактерный период. В началерефрактерного периода в кардиомиоцит устремляется быстрый кальциевый ток, анатриевые каналы инактивируются и остаются закрытыми. Когда внутрь идеткальциевый ток, именно в этот период осуществляется механическое сокращениекардиомиоцита.

На протяжении всей фазы 2 мембрана клетки миокарда остаетсядеполяризованной.Фаза 3 представляет собой быструю реполяризацию.В ходе реполяризации потенциала действия, во время которой из клеткибыстро выходят ионы калия, инактивация натриевых каналов постепенноустраняется, так что доля каналов способных снова активироваться постоянновозрастаетТаким образом, с помощью стимула в начале реполяризации можно вызватьлишь небольшой входящий поток ионов натрия, однако, по мере продолженияреполяризации потенциала действия такие потоки будут увеличиваться.Тем не менее, скорость деполяризации, а значит, и скорость распространенияпотенциалов действия, значительно снижены и нормализуются только послеполной реполяризации.Фаза 0 представляет собой период диастолы (расслабления сердечноймышцы, мембранный потенциал при этом равен потенциалу покоя) [24].73Правила смены состояний определим, исходя из фаз трансмембранногопотенциала действия клеток миокарда: S0 – покой, S1 – деполяризация, S2 –рефрактерность, S3 – реполяризация.

Таким образом, можно выделить следующиеправила смены состояний: изменение состояний должно происходить в строгоопределенной последовательности (рисунок 2.6). Если клетка находится всостоянии покоя S0, то в следующий момент времени она может статьактивной (S1), если хотя бы три соседние клетки (из клеток окрестности) активны– находятся в текущий момент времени в состоянии S1. Состояние S1 сменяетсостояние S2, S2 – S3, а S3 – S0.

В состояниях S1, S2, S3 клетка никак не должнареагировать на наличие соседних клеток в возбужденном состоянии (S1).Рисунок 2.6. Диаграмма смены состояний клеткиВ различных участках сердца потенциалы действия характеризуютсяопределенными особенностями. Типичная конфигурация потенциалов действияразличныхотделовсердцапредставленанарисунке 2.7 [99].Длянаспредставляют интерес потенциалы действия миокарда предсердий и желудочков,поскольку именно клетки рабочего миокарда составляют основную массу сердцаи дают наибольший вклад в электрическое поле сердца.В соответствии с представленными графиками определим длительности фаз1-3 для миокарда предсердий и желудочков (таблица 2.1). Данные четыре фазыбудут соответствовать четырем возможным состояниям клеточных автоматов.Сопоставим каждому состоянию клеточного автомата свое цветовое изображение.74Рисунок 2.7.

Типичная конфигурация потенциалов действия различных отделов сердцаТаблица 2.1. Длительности состояний клеточных автоматов для миокарда предсердий ижелудочков и соответствующие цветовые отображения состояний клеточных автоматовФаза потенциала действияДлительность фазы потенциаладействия в предсердиях, сДлительность фазы потенциаладействия в желудочках, сСостояние клеточного автомата (КА)Фаза 0Фаза 1Фаза 2Фаза 300.0050.0720.06400.0060.0990.087S0S1S2S3Цветовое изображение состояния КАМоделирование водителей ритмаВ качестве исходных условий задается состояние каждой клетки. Поумолчанию клетка находится в фазе покоя (состоянии S0).

В модели задаютсяклетки-пейсмейкеры, которые инициируют движение волны возбуждения. Эти75ячейки принимают возбужденное состояние (S1) в заданный момент времени, чтопозволяет вывести систему клеточных автоматов из состояния покоя. Примоделировании электрической работы миокарда в качестве поверхности сердцабудем использовать сферу радиусом RH = 5 см, центр которой совмещен сначалом координат, ось z совпадает с электрической осью сердца, плоскость ХОZделит сердце на левую и правую половины, а положение предсердножелудочковойперегородкиопределяетсяугломαг = 75° (рисунок 2.8).Пейсмейкеры целесообразно определить в СА-узле (ячейки, в окрестности точки скоординатами(0,0,RH),рисунок 2.8)ивверхушкесердца (ячейки,соответствующие окрестности точки с координатами (0, 0, -RH), рисунок 2.8).Рисунок 2.8.

Положение водителей ритма: СА – синусный узел, ВС – верхушка сердцаРисунок 2.9 показывает, как в используемой модели сердце расположеноотносительно торса человека.76Рисунок 2.9. Положение сердца в используемой модели относительно торса человекаОпределение пространственного положения клеточных автоматовПокроем поверхность сферы клеточными автоматами в форме кубиков сребром 1 мм. Для этого из куба, состоящего из кубиков автоматов, выберем теячейки, которые имеют общие точки со сферической поверхностью моделисердца. Для определения таких кубиков в настоящей работе был предложенследующий алгоритм: находим точку пересечения сферы-сердца и прямой,соединяющей центр сферы и центр кубика-клеточного автомата. Если даннаяточка попадает в объем кубика, то кубик принадлежит поверхности сферы-сердцаи является клеточным автоматом.

На рисунке 2.10 представлена иллюстрацияопределения клеточных автоматов, которые принадлежат поверхности сферы.77Здесь A(x, y, z) – центр клеточного автомата, V – объем кубика клеточногоавтомата, О – центр сферы и начало системы координат, а S(x′, y′, z′) – точкапересечения сферы и прямой (АО), проведенной через начало координат и центрклеточного автомата.абРисунок 2.10. Иллюстрация определения кубиков, принадлежащих поверхности сферы:а – сфера не пересекает кубик, б – сфера пересекает кубикРезультатдискретизациимоделированнойсферическойповерхностимиокарда с помощью клеточных автоматов представлен на рисунке 2.11.Далеедлякаждогоавтоматаповерхностимиокардаопределяетсяокрестность, состоящая из всех клеточных автоматов поверхности, имеющихобщие грани, ребра или вершины с данным автоматом. А также определяетсяпринадлежность автомата предсердиям или желудочкам.Для всех клеток задаются нулевые начальные условия, соответствующиесостоянию S0.

Для клеточных автоматов, определенных как пейсмейкеры,задаются моменты времени, в которых они должны перейти состояние S1,независимо от состояния клеток окрестности.78Рисунок 2.11. Определение пространственного положения клеточных автоматов:а – часть поверхности модели сердца покрыта клеточными автоматами,б – вся поверхность дискретизирована с помощью клеточных автоматов2.2.

Моделирование электрической работы сердца при наличиипатологического участка2.2.1. Описание патологического участка миокардаВ настоящей работе рассматривается патология в виде замедленияпроведения возбуждения клетками миокарда (раздел 1.1.2), что проявляется ввиде признаков ППЖ. Патологические изменения такого типа характерны длямембран поврежденных клеток миокарда также при острой ишемии [100].Рассмотрим более подробно процессы, протекающие в патологическомучастке [100]. Если под влиянием патологических воздействий мембранныйпотенциалпокояснижается (приближаетсякнулевомузначению),тоуменьшается и скорость деполяризации, а соответственно замедляется проведениеимпульса. Так, при уменьшении потенциала покоя до уровня 50 мВ (в норме − 8090 мВ) инактивируется около половины всех Na-каналов.

В этом случаевозбуждение и проведение импульса становятся невозможными. Однако вопределенных случаях даже при значительном уменьшении потенциала покояпроведениеимпульса,правда,существеннозамедленное,сохраняется (рисунок 2.12).79Рисунок 2.12. Влияние острой ишемии миокарда на потенциал действия кардиомиоцитов:А - нормальный потенциал покоя; Б - «медленный» потенциал действияТакоепроведениеосуществляетсямедленнымиCa+ -каналамии«медленными» Na -каналами, которые устойчивы к снижению потенциала покоя.В интактном кардиомиоците существуют только быстрые Na-каналы, но вусловиях ишемии одна половина этих каналов инактивируется, а другая половинаможет превратиться в аномальные «медленные» Na-каналы.

Таким образом,«быстрые» клетки превращаются в «медленные» кардиомиоциты, припрохождении через которые импульс может замедлить свое распространениеили блокироваться.2.2.2. Особенности моделирования с помощью клеточных автоматовКак сказано выше, потенциал действия поврежденных клеток миокардастановится «медленным», что приводит к задержке переключения автомата –удлиняется фаза 0, т.е. автомат переключается в состояние S1 с задержкой,состояние S1 длится существенно дольше, также изменяются длительности фаз 2 и3 (рисунок 2.13).

Данный факт отразим в изменении длительности фаз состоянийавтоматов (таблица 2.2).80Рисунок 2.13. Трансмембранные потенциалы действия клеток миокарда(а – в норме, б – при патологии) и соответствующие состояния клеточных автоматов:0, 0' – покой; 1, 1' – деполяризация; 2, 2' – рефрактерность; 3, 3' – реполяризацияТаблица 2.2. Длительности состояний клеточных автоматов для миокарда предсердийи желудочков при патологических измененияхФаза потенциала действияДлительность фазы потенциаладействия в предсердиях, сДлительность фазы потенциаладействия в желудочках, сСостояние клеточного автоматаФаза 0Фаза 1Фаза 2Фаза 30.0150.0200.0530.0530.0200.0270.0730.072S0S1S2S3Для моделирования патологической области – области с задержаннымпроведением возбуждения, необходимо задать положение ее центра и размеробласти. Проще всего задавать область круглой формы и размер определятьрадиусом.

Хотя принципиально форма области ограничивается только формойповерхности и размерами кубиков-автоматов. Затем, выбрать все клеточныеавтоматы, попавшие в эту область (для простоты будем задавать моделироватьэту область сферой), и внести соответствующие изменения в длительностисостояний для выбранных клеточных автоматов.Результаты моделирования динамики возбуждения миокарда с помощьюклеточных автоматов при наличии патологической области в желудочкепредставлены на рисунке 2.14.81Рисунок 2.14. Распространение волны возбуждения по миокарду при наличиипатологической области в желудочке (обращен к нам)В соответствии с представленными рисунками видно, что при наличииучастка с замедленным проведением возбуждения, рядом с патологическойобластьюволнавозбужденияраспространяетсямедленнее,создаваятакназываемый «хвост волны». В самом патологическом участке хорошо виденпроцесс замедления распространения автоволны.2.3.