Содержание

Введение

1. Патологическая физиология кровообращения и микроциркуляции

1.1 Патология кровообращения

1.2 Патология микроциркуляции

2. Кровотечение

3. Эмболия

4. Инфаркт

Заключение

Список литературы

Введение

Патологическая физиология (лат. patos - "страдание") - наука, устанавливающая функциональные взаимосвязи в больном организме, выявляющая общие закономерности возникновения, развития и исхода патологических процессов и заболеваний. Объектом изучения патологической физиологии является болезнь животного, а основным методом - научный эксперимент по моделированию болезни и изучению механизмов ее развития.

Как отдельное направление науки патологическая физиология оформилась в XIX веке, до этого момента она была единым целым с патологической анатомией. Постепенно с развитием биологической и медицинской науки, стало понятно что изучения одних только морфологических изменений в органах и тканях недостаточно. Для понимания процессов происходящих в организме больного нужна новая наука, которая объединила информацию из физиологии, биохимии и патологической анатомии в единый комплекс, описывающий патологический процесс.

Основоположниками патологической физиологии в России являются В. В. Пашутин, А. Б. Фохт и В. В. Подвысоцкий.

1. Патологическая физиология кровообращения и микроциркуляции

1.1 Патология кровообращения

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, метартериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериоловенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивает обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь — ткань — кровь.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой — воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых с кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

В органе или тканях в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

1.2 Патология микроциркуляции

Нарушения микроциркуляции принадлежат к типовым патологическим процессам, лежащим в основе многих заболеваний и травм. Расстройства в системе микроциркуляции можно разделить на 3 большие группы: нарушения в стенках микрососудов, внутрисосудистые нарушения и комбинированные расстройства.

Патологические расстройства на уровне сосудистых стенок микрососудов выражаются в изменении формы и расположения эндотелиальных клеток. Одним из наиболее часто наблюдаемых нарушений этого типа является повышение проницаемости сосудистой стенки, которые также могут вызвать прилипание (адгезию) к их поверхности форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и др. Проникновение (диапедез) форменных элементов через стенки микрососудов имеет место после прилипания соответствующих клеток к эндотелию. Следствием нарушения целостности при повреждении стенки микрососудов являются микрокровоизлияния.

Внутрисосудистые нарушения микрогемоциркуляции крайне разнообразны. Среди них чаще всего встречаются изменения реологических свойств крови, связанные прежде всего с агрегацией (англ. agregate — соединение частей) эритроцитов и других форменных элементов крови. Такие внутрисосудистые расстройства, как замедление кровотока, тромбоз, эмболия, также в значительной степени зависят от нарушения реологических свойств крови. Следует отличать агрегацию форменных элементов крови от их агглютинации. Первый процесс характеризуется обратимостью, в то время как второй необратим. Крайняя степень выраженности агрегации форменных элементов крови получила название "сладж" (англ. sludge -тина, густая грязь, болото). Главным результатом таких изменений является увеличение вязкости крови вследствие слипания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Такое ее состояние в значительной степени ухудшает кровоснабжение тканей через микрососуды и снижает объем циркулирующей крови. В потоке крови при этом наступает разделение (сепарация) на клетки и плазму.

Ведущая роль в агрегации эритроцитов принадлежит факторам плазмы крови, в частности, высокомолекулярным белкам, таким, как глобулины и, особенно, фибриноген. Увеличение их содержания, что встречается нередко при злокачественных опухолях, усиливает агрегацию эритроцитов.

Так как гемостаз является защитной реакцией организма при любом нарушении целостности сосудистой стенки, такие расстройства реологических свойств крови встречаются при различных местных повреждениях. Последствием этих расстройств является замедление кровотока в микроциркуляторной системе вплоть до стаза (греч. stasis — стояние), под которым понимается местная остановка в просвете сосудов того или иного органа, ткани их обычного содержимого. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просвете. В зависимости от причин, его вызвавших, различают ишемический, застойный и истинный капиллярный стаз. При ишемическом стазе градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значительного понижения давления в их артериальных отделах, что связано с прекращением притока крови из более крупных артерий (например, при тромбозе, эмболии, ангиоспазме и др.). Застойный стаз возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследствие резкого повышения давления в их венозных отделах (например, при застое крови вследствие венозной гиперемии, тромбозе более крупных вен, сдавления их опухолью и др.). Истинный капиллярный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в соответствующих сосудах. Причиной истинного капиллярного стаза является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов. Возникновению стаза может способствовать относительно высокая концентрация эритроцитов в крови, протекающей по капиллярам. На развитие и разрешение истинного капиллярного стаза влияют нервные и гуморальные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию с помощью биологически активных веществ.

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при стазе вызывает прекращение доставки кислорода к соответствующим участкам, проявления стаза схожи с симптоматикой ишемии. Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз — явление обратимое. Если стаз сохраняется в течение длительного времени, происходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба.

Одной из частых, распространенных форм патологического тромбообразования в микроциркуляторном русле является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.

В случаях длительного стаза, особенно в тканях, высоко чувствительных к нарушениям циркуляции крови, может наступать некроз. Прежде всего это относится к центральной нервной системе, особенно чувствительной к любым нарушениям кровоснабжения.

Внесосудистые тканевые факторы (клеточные и неклеточные компоненты соответствующих гистионов) могут влиять на состояние микрогемоциркуляции. Наиболее выраженное влияние на систему микроциркуляции оказывают тучные клетки (мастоциты, тканевые базофилы), содержащие в своих гранулах гистамин, гепарин, серотонин и другие биологически активные вещества, действующие на микрососуды.

Комбинированные расстройства микроциркуляции, связанные с внутрисосудистыми нарушениями, изменениями стенки сосудов и внесосудистых компонентов, встречаются довольно часто. Обычно они представляют собой разные сочетания уже описанных выше расстройств. Другой тип нарушения микроциркуляции включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.

2. Кровотечение

Кровотечения разделяются на наружные и внутренние.

Наружные кровотечения характеризуются поступлением (излиянием) крови наружу - через рану кожи, слизистой. Наружными скрытыми ("невидимыми") кровотечениями называют кровотечения в просвет полого органа (желудок, кишечник, мочевой пузырь, трахея), сообщающегося с внешней средой.

Внутренние кровотечения характеризуются поступлением (излиянием) крови в замкнутые полости (брюшную, плевральную полость, полость перикарда, черепа), протекают, как правило, скрыто и поэтому диагностика их весьма трудна.

Врач в своей практике может встретиться с любыми видами кровотечений: наиболее частыми в клинике являются кровохарканье и легочное кровотечение, желудочное, кишечное, носовое, маточное кровотечение, гематурия.

Клиника острой кровопотери складывается прежде всего из:

- симптоматологии остро развившегося малокровия;

- признаков острой сосудистой недостаточности;

- проявлений со стороны кровоточащего органа (системы);

- гематологического синдрома.

Небольшие кровотечения обычно мало отражаются на общем состоянии больного, проходят незаметно или проявляются преходящей умеренной общей слабостью и головокружением, учащением пульса и незначительным падением артериального давления. Значительная потеря крови (300-350 мл и более) заметно отражается на состоянии пострадавшего, в дальнейшем, при продолжении кровотечения, может возникнуть угроза для жизни больного. Иногда кровотечение бывает настолько сильным и обильным, что в течение короткого времени приводит к смертельному исходу.

Остро развившееся малокровие в результате кровотечения характеризуется беспокойством больного, жалобами на резкую слабость, жажду, шум в ушах, потемнение в глазах, головокружение, тошноту и рвоту, зевоту. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек; лицо больного осунувшееся с заостренными чертами и запавшими глазами; может наступить утрата сознания, судороги.

Клиника острого кровотечения, помимо признаков малокровия и той или иной степени сосудистой недостаточности, в ряде случаев сопровождается и проявлениями со стороны кровоточащего органа (системы) - например, одышка, кашель, нередко приступообразный при кровохарканье и легочном кровотечении; тошнота и кровавая рвота при желудочном кровотечении; выделение крови из половых путей при маточном кровотечении; изменение размеров (формы) брюшной полости при кровотечении в брюшную полость и т.д.

Внутреннее кровотечение может привести к сдавлению близлежащих органов и нарушению их функции. Так, кровоизлияние в полость перикарда может привести к сдавлению сердца (тампонада), а в полость черепа - к сдавлению мозга, гематоракс может вызвать острую дыхательную и сердечную недостаточность и т.п.

Гематологический синдром острой кровопотери характеризуется прогрессирующим снижением гемоглобина, количества эритроцитов, показателя гематокрита. Однако надо помнить, что падение содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови может продолжаться и после остановки кровотечения вследствие компенсаторной гидремии.

Больных с кровотечениями условно можно разделить на две групп:

I группа кровотечений - явное ("видимое") кровотечение, где диагноз не труден (кровавая рвота, легочное кровотечение и т.п.) - здесь требуется госпитализация и уточнение локализации кровотечения, определение тяжести кровотечения, анемии.

При продолжающемся кровотечении, повторяющихся кровотечениях с установленной локализацией поражения может возникнуть вопрос о хирургическом вмешательстве. Оказание неотложной помощи хирургического или медикаментозного характера в каждом отдельном случае решается индивидуально, исходя из конкретных ситуаций. Например, при тромбоцитопенической пурпуре в случаях резкого обострения с профузным кровотечением, когда все медикаментозные методы оказываются неэффективными, возникает необходимость в спленэктомии. Или другой пример: если носовое кровотечение обусловлено повреждением слизистой носа, травмой, то неотложная помощь будет заключаться в применении хирургического пособия (компетенция ЛОР-врача); если же носовое кровотечение возникает при гипертонической болезни - усиление гипотензивной терапии.

II группа кровотечений - больные с подозрением на кровотечение. Диагноз скрытого внутреннего кровотечения предполагается на основании синдрома сосудистой недостаточности и признаков малокровия, уточняется (подтверждается) диагностическими исследованиями -эндоскопические, пункционные методы и т.д.; консультациями специалистов: хирурга, гинеколога, уролога и др.

В этих случаях особенностью работы врача является и то, что специалистов нужно приглашать "на себя", а не возить (водить) больного по специалистам.

3. Эмболия

Впервые возможность эмболии "кусочками сердечных полипов" предположил ещё в 18-м столетии Ш. Бонне.

В ХIХ-м веке Р. Вирхов (1853) подробно описал эмболию и эмболические окклюзии сосудов и установил законы распространения эмболов при их путешествии по току крови (ортоградная эмболия). Законы эти базировались на уверенности, что никакие эмболы, кроме жировых и малых бактериальных, не проникают через капиллярные сети.

Поэтому, в большинстве случаев:

• эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;