Препагентный период равен пяти дням. Выделение кокцидий после однократного заражения продолжается 10 сут и более.

Е. brunetti. По сообщениям многих авторов, этот вид также вирулентен, как и Е. tenеlla и К. nеcatrix. Ооцисты овальной формы, бесцветные. Спорогония заканчивается за 24 ч. При этом в ооцисте можно наблюдать одну или несколько полярных гранул.

Эндогенные стадии развиваются главным образом в толстом отделе кишечника. Могут поражаться также конечная часть тонкого кишечника, прямая кишка и клоака. (Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990)

Имеет, по-видимому, всесветное распространение. (Хейсин, 1967)

E. mitis. Слабовирулентный вид. Ооцисты чаще круглой фирмы, бесцветные. Очертания протоплазматической массы ровные, имеется полярная гранула. Споруляция при блогоприятных условиях протекает 48 ч.

Эндогенные стадии развиваются в начальном отделе тонкого кишечника. Через 96 ч после заражения в эпителиальных клетках ворсинок обнаруживаются зрелые шизонты, содержащие от 6 до 24 мерозоитов. На 5-е сутки образуются гамонты, Развиваясь в эпителиальном слое слизистой оболочки тонкого отдела кишечника эндогенные стадии не вызывают его сильных поражений. Припатентный период равен 101 ч.( Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990)

Имеет всесветное распространение и найдена на территории бывшего СССР. (Хейсин, 1967)

Е. praecox. Слабовирулентный вид. Ооцисты овальные, без микропиле. Размеры 23.8x20.6 мк. Полярная гранула имеется. Споруляция 2 дня или даже 1 день. Эндогенное развитие в верхней трети тонкого кишечника. Шизонты локализуются под ядром эпителиальной клетки ворсинки. Имеются две генерации шизонтов. 1-я генерация появляется через 24 часа, 2-я генерация — на 2-й день. В шизонтах формируется от 8 до 24 мерозоитов. Препатентный период 4 дня (84 часа).

Имеет всесветное распространение и найдена на территории бывшего СССР. (Хейсин, 1967)

Е. hagani Ооцисты широкоовальные, без микропиле, Размеры 15.8—20.9x14.3—19.5 мк (среднее 19.1x17.6 мк). После споруляции в течение 1—2 дней образуется полярное тельце.

Эндогенное развитие происходит в переднем отделе тонкого кишечника. Шизонты локализуются в эпителии. Препатентный период 6 дней, патентный период до 8 дней.

Найдена в Сев. Америке, Европе, Индии.( Хейсин, 1967)

E. mivati. Форма ооцист яйцевидная или овальная. Они бесцветны, на одном из полюсов имеется микропиле, возле которого находится полярная гранула. В спорах размерами 10,5Х5,6 мкм есть остаточное тело. Спорогония протекает в течение 18 – 21 ч.

Эндогенные стадии развития поражают эпителиальные клетки ворсинок или крипт на всем протяжении тонкого отдела кишечника. Препатентный период равен 96 ч, патентный 12 сут. (Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990)

Найдена в Сев. Америке и Европе. (Хейсин, 1967)

2.3. Эпизоотология заболевания.

Болезнь распространена повсеместно. При напольном содержании, когда цыплята с первых дней постоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кокцидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагностируют на 10—15-е сутки, максимум на 25—35-е сутки; через 45—60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в клетках, а на пол высаживают в возрасте 45—60 дней, то кокцидиоз начинает проявляться через 5—10 суток, достигая максимума к 15—20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возрастная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимости от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности, В большинстве случаев при клеточном содержании (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распространение, заболевания и относительно легкое его течение.

Наиболее опасны для заражения теплые и влажные периоды года. Объясняется это тем, что повышенная влажность и тепло создают благоприятные условия для созревания и сохранения во внешней среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географической зоны эти периоды различны. В южных регионах страны это будет поздняя осень, зима и ранняя весна, а в северо-западной части России — поздняя весна, лето и ранняя осень.

Сезонные колебания течения болезни четко прослеживаются в тех хозяйствах, где птицу содержат в примитивных условиях. При промышленном способе ведения птицеводства в помещениях обычно в той или иной мере поддерживаются кондиционированные условия, поэтому время года оказывает меньшее влияние на течение кокцидиоза. В данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства.( Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных, 1985)

Источник инвазии — больные или переболевшие цыплята, взрослые куры-паразитоносители, а также выгульные дворики и пастбища. Заражение происходит через загрязненные ооцистами эймерий кормушки, корма, воду, подстилку, почву. Ооцисты могут заноситься в птичники людьми с обувью, яшиками, лопатами, скребками и другими предметами. Механические переносчики ооцист кокцидий — грызуны, дикие птицы, насекомые и др. Большое значение в распространении эймериоза имеют скученное содержание кур и сырость в птичниках, неполноценное кормление, также неправильная технология выращивания молодняка. (Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, 1982)

В развитии эймериозного процесса можно проследить четыре стадии, последовательно сменяющие друг друга и тесно связанные между собой. Они определенным образом выявляются как с точки зрения клинического проявления болезни, так и с точки зрения ее патогенеза в целом и морфогенеза в частности.

Первая стадия (стадия первичной клеточнозащитной реакции организма на патогенное воздействие эймерий) соответствует препатентному периоду (продолжительность 4-5 дней). Эймерии проникают в подслизистую оболочку кишечника и размножаются путем шизогонии, вызывая кровотечения и воспалительную реакцию окружающих тканей с пролиферацией ретикулоэндотелиальных элементов и развитием гуморальных факторов.

Исход в этот период может быть двояким либо подавление жизнедеятельности паразитов и их уничтожение клеточными элементами совместно с гуморальными факторами резистентности (выздоровление после кратковременного и легкого переболевания) — абортивная форма болезни, либо сильное размножение эймерий, подавление ими клеточных и гуморальных факторов резистентности, проникновение мерозоитов в другие органы (печень, почки) – дальнейшее развитие болезни, переход в следующую стадию.

Вторая стадия соответствующая развитию клинических признаков болезни, сопровождающаяся шизогонией эймерий второго и третьего порядка (продолжительность 5—7 дней). Слизистая оболочка кишечника па значительном протяжении повреждена, что ухудшает, и в ряде случаев делает невозможным всасывание питательных веществ. Отмечается уменьшение усвоения азота, расхода энергии, усиливается кровотечение и вслед за этим развивается гипохромная анемия. Наступают благоприятные условия для проникновения в организм птицы кишечной палочки, стрептококков, диплококков, энтерококков и продуктов их метаболизма. Нормальное расщепление белков нарушается; низкая активность кишечных фосфатаз вызывает изменения процесса дефосфорилирования некоторых органических веществ, входящих в состав пищи; накапливаются в организме продукты метаболизма. Нарушаются также белковый, жировой и углеводный обмены. Морфологические и функциональные изменения органов пищеварения содействуют нарушению абсорбции микроэлементов и их перераспределению.

В патологический процесс вовлекается центральная нервная система. У цыплят наблюдают прострацию, парезы конечностей, потерю равновесия и т. д., что обуславливается гипертрофией мозжечка, очагами размягчения в головном мозгу.

Происходит специфическое раздражение обширной зоны интеррецепции, в результате чего резко усиливаются явления пролиферации элементов ретикулоэндотелиальной системы с их последующей блокадой.

При достаточной выраженности защитных свойств организма, в частности клеточных и гуморальных факторов, происходит сравнительно быстрое подавление жизнедеятельности паразитов, угнетение процессов их размножения. В таких случаях эймериоз приобретает доброкачественное течение. Напротив, при высокой патогенности эймерий или недостаточной выраженности защитной реакции организма паразиты преодолевают воздействия гуморальных и клеточных факторов, интенсивно размножаются, вызывая массовую гибель клеток кишечника, печени и почек.

Помимо образования большого количества токсичных продуктов жизнедеятельности эймерий резко усиливается общая интоксикация организма, обусловливая расстройством функций органов выделения, печени, селезенки и т.д. Внешне болезнь проявляется тяжелой картиной общего недуга: угнетением, отказом от корма, общей слабостью и т. д. Исход часто смертельный, в менее тяжелых случаях — переход в следующую стадию.

Третья стадия (угасание острых клинических явлений), соответствующая выздоровлению (продолжительность 8—18 дней), характеризуется повышением иммунобиологических свойств макроорганизма, подавлением или угнетением шизогонии, ослаблением интоксикации. Снижается кровопотеря и затухают воспалительные процессы в тканях и органах. Усиливается кроветворение.

Исход в третьей стадии возможен двоякий: или компенсация и восстановление нарушенных функций и постепенное выздоровление, или дальнейшее развитие дистрофии и гибель при явлениях анемии, кахексии и т. д. Выздоровление животных протекает на фоне ослабленной резистентности, поэтому возможны рецидивы болезни с обострением клинической картины и усилением паразитарной реакции. Такие случаи, как правило, заканчиваются летальным исходом.

В четвертой стадии (эймерионосительство) отмечается нормализация обмена веществ, деятельность органов и тканей приходит в норму, активность ферментов, эпителий кишечника, аппетит и усвояемость корма полностью восстанавливаются.

Указанное деление развития патологического процесса при эймериозе на четыре стадии в известной мере носит схематический характер. В действительности переходы от одной стадии к другой часто осуществляются неравномерно и бывает так, что у одной и той же больной птицы имеют место одновременно явления острого переболевания и развития выраженных иммунобиологических процессов.

Правильное определение состояния больной птицы с учетом стадийного развития патологического процесса при эймериозе имеет большое значение для прoведения рациональных лечебно-профилактических мер. ( Тимофеев Б.А., 1986)

Рис. 4. Цыплята, больные кокцидиозом.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена с кровоизлияниями. Со стороны серозной оболочки в кишечной стенке часто видны некоторые очажки серовато-белого цвета. Слепые отростки кишечника также геморрагически воспалены, сильно увеличены, просвет их заполнен рыхлыми сгустками крови. При микроскопическом исследовании соскобов со слизистой кишечника видны ооцисты эймерий или их эндогенные стадии развития. (Практикум по болезням птиц, 2005)

2.4. Диагностика, профилактика, терапия и меры борьбы

Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др.

При дифференциальной диагностике исключают гистомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз. (Практикум по болезням птиц, 2005).

Диагноз можно поставить лишь при внимательном анализе всех данных по этой болезни. Особенно следует учитывать возраст заболевших птиц. При холере, чуме и спирохетозе, помимо молодняка, болеют и в большом количестве погибают взрослые куры, чего не бывает при кокцидиозе. Решающее значение для диагноза имеют микроскопическое исследование и патологоанатомические данные.

Анализ всего комплекса признаков дает возможность (сугубо ориентировочно) определить и вид возбудителя болезни. (Орлов Н.П., 1956)

Лечение. Для лечения эймериоза предложено значительное количество препаратов - кокцидиостатиков. Однако необходимо иметь в виду, что многие кокцидиостатики вызывают привыкание к себе эймерий и через некоторое время они становятся неэффективными.

Сегодня антиэймериозные средства – это антибиотики, алкалоиды, выделенные из растений, производные различных химических групп и т. д., используемые для угнетения жизнедеятельности или уничтожения эндогенных стадий эймерий.

Классификация учитывает три признака антикокцидийных средств:

• химическое строение;

• направленность действия;

• механизм действия.

Кокцидиостатики по химической структуре подразделяются на:

• антагонисты азотистых оснований (производные холина) - метилбензокват бухинолят, декоквинат;

• производные пиридона – метилхлорпиндол;

• препараты,угнетающие моноаминооксидазу – робинзиден

• антагонисты парааминобензойной кислоты – сульфаниламиды;

• антагонисты цитохрома – нитрофураны;

• производные динитрокарбанилида – никарбазин;

• антибиотики – монензин, лазалоцид, арприноцид и др.

Механизм действия кокцидиостатиков:

• ингибирование процессов биосинтеза;

• замещение витаминов (тиамин, фолиевая кислота, витамин РР, рибофлавин, биотин, витамин К);

• замещение ферментов (цитохром).

(Елисеева Е. Н., www.vik-company.ru)

При кокцидиозах используют кокцидиостатики двух групп: химические (химкокцид, плурикокцин, диклазурил и др.) и ионофорные антибиотики (одно- и двухвалентные). Механизм действия первых заключается в ингибировании биосинтеза тиамина (витамина B₁) у паразитов. Химические кокцидиостатики по своему строению сходны с тиамином, необходимым для жизнедеятельности кокцидий, они быстро проникают в клетку паразита и блокируют активные центры связывания витамина, в результате углеводный обмен нарушается, и паразит погибает. Антикокцидийное действие ионофоров обусловлено их способностью образовывать липофильные комплексы с ионами щелочных металлов и переносить их через клеточную стенку паразита, что приводит к нарушению осмотического баланса и гибели простейших. (Беспалова Н.С., 2006)

В зависимости от действия на эндогенные стадии эймерий, препараты делят на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета. Первые применяют для профилактики эймериоза и дают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3-5 дней до убоя. К этой группе препаратов относят Аватек, Цигро, Цикостат, Мадикокс, Кокцисан 12% гранулят, Монлар 10% гранулят, Кокцистак, Авиакс, Сакокс 120, Элан-когран 100 и др.