91816 (Кокцидиоз кур на примере птицефабрики)

23

Оглавление

1. Введение

2. Краткие литературные данные о кокцидиозе кур.

2.1. Определение болезни

2.2. Возбудитель и его жизненный цикл

2.3. Эпизоотология заболевания

2.4. Диагностика, профилактика, терапия, меры борьбы

2.5. Экономические потери

3. Собственные наблюдения

3.1. Краткая характеристика хозяйства

3.2. Анализ эпизоотической обстановки в хозяйстве

3.3. Профилактика кокцидиоза

4. Экономическая эффективность

4.1. Расчет фактического ущерба

4.2. Учет затрат на проведение ветеринарных мероприятий

4.3. Определение предотвращенного экономического ущерба

4.4. Определение экономического эффекта и эффективности ветеринарных мероприятий на рубль затрат

5. Заключение и выводы

6. Список использованной литературы

1.Введение

Проблема кокцидиозов сегодня не менее актуальна, чем в прошлые годы. К сожалению, практически нет птицехозяйств промышленного типа, где бы не присутствовал этот паразит. При благоприятных условиях кокцидии в течение короткого времени могут в огромных количествах накапливаться в птичнике. Это постоянная потенциальная угроза заболевания, способного распространяться как пожар.

Кокцидиозы опасны не только сами по себе, но и ассоциацией с другими заболеваниями, что представляет большую угрозу для птицеводства. Даже легкая форма кокцидиоза в сочетании с неполноценным кормлением, вирусными и бактериальными инфекциями, микотоксинами в кормах и другими неблагоприятными обстоятельствами наносит производству значительные экономические потери.

Кокцидии имеют широкое распространение в природе. У домашней птицы они вызывают тяжелые заболевания, в результате чего хозяйству наносится значительный экономический ущерб. Общие экономические потери от кокцидиоза в мировом масштабе исчисляются суммой, превышающей 1 млрд $.

Неблагополучно по хозяйству и исследуемое хозяйство.

Таким образом, разработка профилактических мер и методов борьбы с кокцидиозами очень важна и актуальна.

2. Краткие литературные данные о болезни

2.1. Определение болезни

Эймериоз — энзоотическое заболевание преимущественно цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, истощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria. Болеют и куры всех пород. (Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных, 1985)

Эймериоз кур — остро или хронически протекающее заболевание цыплят в возрасте от 10 до 80 дней; иногда болеет и молодняк 4—6-месячного возраста. К эймериозу восприимчивы все породы кур, наиболее часто цыплята от 20-дневного возраста до 2 месяцев. Особенно часто болезнь встречается при переводе цыплят на зеленые и сочные корма. (Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, 1982)

Это одна из наиболее распространенных болезней кур, особенно молодняка. Большое значение в распространении эймериоза имеют скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, неполноценное кормление, нарушение технологии выращивания молодняка.

Огромная концентрация поголовья на ограниченных площадях в промышленном производстве создает благоприятные предпосылки для развития протозойных болезней, особенно кокцидиоза. Возбудитель этого заболевания постоянно присутствует на птицеводческих комплексах и свободно распространяется посредством обслуживающего персонала, различных видов транспорта, диких птиц, грызунов, насекомых, а также через корма и инвентарь. Кокцидиоз наносит видимым ущерб (гибель цыплят от заболевания), но основное это скрытые потери. На фабрике создается видимое благополучие, а фактически даже при отсутствии клинического проявления заболевания идет сдерживание роста и развития птиц, потери мясной продуктивности, снижение категорий тушек и увеличение затрат корма. (Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990)

Экономический ущерб при этом заболевании складывается из:

• снижения привесов;

• снижения яичной продуктивности;

• падежа цыплят;

• дополнительных затрат на проведение санации помещений;

• дополнительных затрат на проведение лечебных мероприятий.

Болезнь распространена на всех континентах. (Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, 1982)

2.2. Возбудитель и его жизненный цикл

В кишечнике сельскохозяйственных птиц паразитирует несколько видов эймерий. Каждый вид птиц имеет только ему присущие виды эймерий. Разные виды паразитов различаются по месту локализации и тяжести вызываемого ими заболевания. Иногда в кишечнике одной птицы можно обнаружить несколько видов эймерий. (Артемичев, 1972).

Паразитические простейшие кокцидии рода Eimeria,по современным представлениям, относятся к семейству Eimeridae, подотряду Eimeriidea, отряду Coccidiida, подклассу Coccidiomorpha, классу Sporozoa типа Apicomplexa.

Жизненный цикл Eimeria. Кокцидии рода Eimeria гомо- и моноксенные паразиты, т. с. развиваются в одном и том же хозяине от ооцисты до ооцисты (рис.1).

Рис.1. Схема строения ооцисты

1 – полярная шапочка, 2 – микропиле, 3 – наружная оболочка, 4 – внутренняя оболочка, 5 – полярная гранула, 6 – штидовское тельце, 7 – спора, 8 – спорозоит, 9 – ядро спорозоита, 10 – полярное тельце спорозоита, 11 – остаточное тело споры, 12 – остаточное тело ооцисты.

Ультраструктура мерозоитов и спорозоитов типична для апикомплексов (рис.2). Банановидный паразит на верхушке переднего полюса тела имеет апикальный комплекс. Он состоит из одного или двух полярных колец, окружающих изнутри передний конец тела, коноида (характерен для подотряда Eimeriidae), субпелликулярных микротрубочек (отходят от колец назад радиально), двух вытянутых роптрий (продолжение мембраны через полярные кольца и коноид), микронем. Каналы микронем входят спереди в роптрии. Компоненты апикального комплекса, кроме роптрий, связаны с локомоторной функцией. Роптрии и микронемы, по-видимому, содержат вещества, облегчающие внедрение паразита в клетку хозяина. По бокам тела имеются микропоры, которые обеспечивают внутриклеточное пищеварение. Края микропоры связаны с двумя концентрическими кольцами, расположенными сразу под клеточной мембраной. (Гапанов С.П., 2003)

Рис.2. Общее строение спорозоита (мероэоита) апикомплексов.

В процессе жизненного цикла (рис.3) они проходят три стадии развития: шизогонию (мерогонию), гаметогенез и спорогонию, Первые две – внутриклеточные, при этом развитие совершается чаще всего в эпителиальных клетках кишечника животного (эндогенное развитие), третья – во внешней среде (экзогенное развитие).

Животные заражаются при заглатывании вместе с кормом и водой зрелых ооцист. В желудочно-кишечном тракте под влиянием желчи и пищеварительных ферментов оболочка ооцист разрушается, и освободившиеся спорозоиты проникают в эпителиальные клетки слизистой кишечника (у подавляющего большинства видов), где округляются и превращаются в трофозоитов. Далее наступает бесполое размножение, или шизогонии (мерогония). Трофозоит растет, его ядро многократно делится и образует шизонт 1-й генерации, внутри которого формируются мерозоиты. В дальнейшем шизонт делится, и инвазированная эпителиальная клетка разрушается. Освободившиеся мерозоиты попадают в просвет кишечника и оттуда проникают и другие эпителиальные клетки. Мерозоиты 1-й генерации Eimeria оказываются потомками спорозоитов и в свою очередь дают начало 2-й генерации шизонтов и мерозоитов. Мерозоиты последней генерации дают начало не шизонтам, а гамонтам, или гаметоцитам.

Макрогаметоцит превращается в макрогамету без прогамного деления ядра, тогда как микрогаметоцит претерпевает множественное деление ядра, приводящее к формированию большого числа микрогамет. Оплодотворение макрогаметы происходит внутриклеточно, после чего зигота окружается оболочками и превращается в ооцисту. В дальнейшем ооциста выделяется во внешнюю среду, где и происходит процесс споруляции.( Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990)

Рис.3. Схема жизненного цикла кокцидий Eimeria: в кишечнике цыпленка (А) и во внешней среде (Б):

I – III – агамное размножение; IV – гаметогония; V – спорогония; 1 – спорозоит, 2-4 – развитие шизонтов первой и последующих генераций, 5 – мерозоиты трех генераций, 6 – развитие микрогамет, 6а – развитие макрогаметы; 7 – микрогаметы, 8 – ооциста, 9 – ооциста неспорулированная, 10-12 – спорогония.

К настоящему времени описано большое количество видов кокцидий, способных вызывать заболевание кур. Однако подробно изучено только 9.

Eimeria tenеllа. Это самый распространенный и вирулентный вид кокцидий. Ооцисты, как правило, овальной формы, окружены двухконтурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок. На одном из полюсов в ооцисте имеется полярная гранула, микропиле отсутствует. Спорогония кокцидий в оптимальных условиях может протекать от 18 до 48 ч. При пониженной температуре сроки споруляции значительно удлиняются, а при повышении температуры до 30 °С и более она прекращается, и ооцисты гибнут. В результате спорогонии в ооцистах развиваются четыре споры длиной 8 - 11 мкм, содержащие по два спорозоита. Эндогенное развитие происходит в основном в слепых отростках кишечника.

В желудочно-кишечном тракте цыпленка вышедшие из ооцист спорозоиты поражают эпителиальные клетки крипт. Здесь через 24 — 48 ч заканчивается развитие шизонтов первой генерации.

Зрелые шизонты небольших размеров (24 x 17 мкм), содержат до 900 мерозоитов каждый. Ядра инвазированных клеток гипертрофируются, вся клетка увеличивается в размерах, выпячиваясь в просвет крипты.

Во внешней среде ооцисты Е. tеnella довольно устойчивы и длительное время (до года) сохраняют способность к инвазированию.

Выйдя из созревшего шизонта и просвет кишечника, мерозоиты 1-й генерации поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки слепых отростков, а затем мигрируют в субэпителиальный слой, где через 72 ч после этого из них развивается 2-я генерация шизонтов. Через 24 ч они выходят, разрушая лежащий над ними эпителиальный слой и сеть кровеносных сосудов, что вызывает сильные геморрагии. Мерозоиты 2-й генерации довольно крупные образования: в длину они достигают 16 мкм, на заостренном конце имеют гранулу. 2-й генерация мерозоитов снова проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки и дает начало развитию макрогамет и микрогаметоцитов. В результате такого размножения весь эпителий оказывается пораженным кокцидиями различных стадий. По мнению многих авторов, существует и 3-я генерация шизонтов. (Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990)

Имеет всесветное распространение и найдена на территории бывшего СССР.( Хейсин, 1967)

E. necatrix. Этот вид кокцидий также характеризуется сильной вирулентностью, однако степень его распространения и патогенность значительно ниже, чем Е. tenella. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, микропиле отсутствует, на одном из полюсов находится полярная гранула. В неспорулированных кокцидиях протоплазматическая масса имеет неправильные очертания. Спорогония протекает от 21 до 24 ч. Препатентный период длится 138— 140 ч. Наиболее восприимчивы к этому виду цыплята 2 – 5 -недельного возраста.

Эндогенные стадии развития локализуются чаще в средней части тонкого кишечника.( Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990)

Имеет всесветное распространение и найдена на территории бывшего СССР. (Хейсин, 1967)

Е. acervulina. Ооцисты овальные, с гладкой оторочкой. На узком конце плохо заметное микропиле. Размеры 17.7—20.2x13.7—16.3 (среднее 19.5x14.3 мк). Имеется полярная гранула. Споруляция 1 день.

Эндогенное развитие в передней половине тонкого кишечника, главным; образом в петле дуоденума. Шизонты локализуются в эпителии ворсинок над ядром. На 3-й день появляются зрелые шизонты с 16—30 мерозоитами размером 6 X 0.8 мк. В начале 4-го дня видны в эпителии зрелые гамонты. Микрогаметоциты 11 Х 9 мк. Препатентный период 4 дня.

Имеет всесветное распространение и найдена в СССР. (Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990)

E. maxima. Относится также к вирулентным видам кокцидий, однако ее патогенность ниже, чем у описанных первых двух видов. Ооцисты желтовато-коричневого цвета, чаще имеют яйцевидную и реже овальную форму. Их оболочка слегка шероховатая, на узком конке находятся микропиле и полярная гранула. Протоплазматическая масса в неспорулированных кокцидиях имеет вид шара. Процесс споруляции длится 30 – 48 ч. Остаточного тела ни в ооцисте, ни в спороцистах нет. благодаря наличию таких при­знаков ооцисты Е. maxima сравнительно легко дифференцируются от других видов кокцидий кур. Препатентный период равен 123 ч.

Эндогенное развитие происходит на всем протяжении тонкого кишечника. Наиболее часто поражаются передний и средний его отделы.( Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990)

Имеет всесветное распространение.