Реферат на тему:

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

1. Роль ЦНС и эндокринной системы в формировании реактивности и резистентности. Концепция «стресс» Г. Селье

Стресс (общий адаптационный синдром) – совокупность стереотипных ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Стресс – неспецифичная стандартная реакция на действие всех раздражителей.

Значение стресса: направлен на поддержание гомеостаза организма в изменившихся условиях окружающей среды.

Конкретнее: направлен на поддержание «жестких констант» организма в изменившихся условиях окружающей среды.

«Жесткие константы»: АД, ЧД, концентрация сахара в крови, ОЦК, уровень гистамина в крови и т.д.

Участие ЦНС: в реализации стресс-реакции принимает участие симпатический отдел НС + эндокринная система. Это доказано У. Кенноном и Л.А. Орбели в 1935 году.

Стрессоры: так называют любые воздействия, вызывающие реакцию «стресс».

Ганс Селье:

1) изучил и объяснил течение реакции «стресс»;

2) показал, что на любое воздействие на организм развиваются различные ответные реакции. Они могут быть специфические и неспецифические. Специфические – зависят от природы повреждающего фактора. Неспецифические – общие для любого повреждения, развиваются всегда и не зависят от особенностей повреждающего агента. Стресс – это совокупность именно неспецифических реакций на повреждение, следовательно, стресс развивается при любом повреждении.

3) подробно изучил и показал значение эндокринной системы в развитии стресс-реакции, а именно ее гипофизарно-надпочечниковой части.

Итак, в реализации стресс-реакции участвует симпатический отдел НС и гипофизарно-надпочечниковый отдел эндокринной системы.

Стадии стресса:

I-я стадия – «реакция тревоги» - активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов → уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов.

II-я стадия – стадия резистентности – гипертрофия коры надпочечников и значительное увеличение выброса глюкокортикоидов → поддержание ОЦК, АД и других «жестких констант».

III-я стадия – стадия истощения – эта стадия развивается только тогда, когда действие стрессора длительное и по силе превосходит компенсаторные возможности организма. Заключается в истощении коры надпочечников и гибели организма.

Дистресс («болезни адаптации»): это возникновение патологических изменений в организме в условиях течения общего адаптационного синдрома.

Другими словами: если ответная реакция организма на раздражитель чрезмерна, ослаблена или извращена, то в организме возникают патологические изменения, которые Г. Селье называл «дистрессом».

Механизм дистресса: если при стрессе секреция глюкокортикоидов чрезмерна, то иммунная защита организма будет угнетаться, а не стимулироваться → возможно развитие инфекции.

2. Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация

Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате – тяжелое нарушение функций организма.

Причины: шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей:

1. различные варианты травм – разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы;

2. массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой);

3. переливание большого объема несовместимой крови;

4. попадание в организм аллергенов;

5. значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).

Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся:

1. переохлаждение и перегревание организма;

2. длительное голодание;

3. нервное и психическое перевозбуждение;

4. гиперреактивность организма;

5. хронически протекающие тяжелые болезни.

Классификация:

А) в соответствии с причинным фактором:

= геморрагический;

= травматический;

= ожоговый;

= кардиогенный;

= анафилактический;

= гемотрансфузионный;

= септический и другие.

Б) по степени тяжести:

= шок I степени (легкий);

= шок II степени (средний);

= шок III степени (тяжелый).

Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса – двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двухфазное изменение нейроэндокринных влияний).

Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов – поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает:

= распространенное возбуждение нейронов;

= увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния;

= выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез;

Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем.

Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения усилены – тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови;

2) функции дыхания – усилены: тахипноэ;

3) клеточный состав крови – может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо;

4) свертывание крови – увеличивается;

5) состояние микроциркуляции – в почках, печени, кишечнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;

1. сознание – сохранено;

2. психическая сфера – нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия.

Торпидная стадия. В это стадию происходит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недостаточность функций органов и систем.

Характерно:

= распространенное угнетение активности нейронов;

= сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может быть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях.

Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения угнетаются – брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови;

2) функции дыхания угнетаются – брадипноэ;

3) состояние микроциркуляции – прогрессируют нарушения, возникшие в эректильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;

4) сознание – полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано;

5) декомпенсация функций легких, почек. Возникают так называемые синдромы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерти.

В чем заключается разница между шоком и коллапсом? Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство).

Отличия:

1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.

2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью.

3. Звенья патогенеза шока

Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей.

Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.

Гиповолемия:

1. Уменьшение ОЦК: гиповолемия ведет к уменьшению ОЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу.

2. Уменьшается сердечный выброс (синдром малого выброса). Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии органов и тканей.

3. Изменение активности барорецепторов сосудов.

4. Активация САС: вазоконстрикторный приспособительный механизм – образование и выброс катехоламинов, затем эффект – спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливания почек, кожи и органов брюшной полости.

5. Ишемия и гипоксия почек в свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазодилататорный приспособительный.

6. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: гипоксия коркового слоя почек → образование ренина → образование ангиотензина → усиленная выработка альдостерона и АДГ → задержка почками натрия, воды и хлоридов. Реакция направлена на восстановление ОЦК.

7. Вазодилататорный приспособительный механизм: ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости → образование вазодилататоров → расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок → выпотевание жидкой части крови в ткани → повторное снижение ОЦК.

8. Повторное снижение ОЦК вновь задействует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза.

Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может нарушить насосную функцию сердца.

Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным кровотечением.

Болевое раздражение:

Болевые сигналы активируют САС и возникает вегетативный компонент болевой реакции: = тахикардия;

= артериальная гипертензия;

= тахипноэ;

= перераспределение крови в отдельные группы мышц;

= гипергликемия.

Болевой компонент сначала стимулирует активность нервных центров, затем массивная болевая импульсация ведет к их истощению и срыву защитных механизмов.

Боль – важнейшее звено патогенеза при шоках: а) травматическом; б) ожоговом; в) кардиогенном.

Токсемия – как обязательный компонент патогенеза шока.

Токсемия – обязательный участник патогенеза шока любой этиологии. Но первостепенное значение приобретает при септическом и инфекционно-токсическом шоке.

Природа токсических веществ при шоке:

1. Многочисленные биологически активные вещества (например, гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины), которые в избытке оказывают не полезное, а токсическое действие.

2. Денатурированные белки и продукты их гидролиза.

3. Лизосомальные ферменты и другие компоненты распавшихся клеток.

4. Токсичные продукты кишечника.

5. Микроорганизмы и их токсины.

6. Метаболиты, образующиеся в клетках вследствие нарушений обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, аденозин, ионы калия и др.

Нарушения микроциркуляции:

Нарушения микроциркуляции возникают еще в эректильную стадию шока, когда появляется редукция кровообращения в почках, органах брюшной полости, коже (т.е. уменьшенное кровенаполнение этих органов). Редукция кровообращения в почках, коже, органах брюшной полости возникает одновременно и в результате централизации кровообращения. Последствия:

= ишемия и гипоксия почек, органов брюшной полости, кожи;

= образование вазодилататоров;

= расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок.

Расширение микрососудов и увеличение проницаемости их стенок имеет чрезвычайно важное патогенетическое значение:

1. Жидкая часть плазмы выпотевает в ткани, это усиливает гиповолемию и снижение ОЦК.

2. Выход плазмы из сосудов ведет к сгущению крови и повышению ее вязкости. Увеличивается нагрузка на сердце и ухудшается его насосная функция.

3. Расширение микрососудов и транссудация плазмы в ткани приводит к уменьшению линейной скорости кровотока – причина снижения транскапиллярного обмена кислородом между кровью и тканями. Значит, возникают недопоставки кислорода в ткани и гипоксия.

4. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет к появлению в крови различных токсических продуктов, в том числе кишечного происхождения.

Снижение насосной функции сердца приводит к резкому падению УО и МОК, артериальной гипотензии. Артериальная гипотензия – это один из факторов уменьшения линейной скорости кровотока. Снижение линейной скорости кровотока ведет к нарушению транскапиллярного обмена, недопоставке кислорода к тканям и гипоксии.

Снижение насосной функции сердца может наблюдаться при любых видах шока, но главным фактором патогенеза это нарушение становится при кардиогенном шоке. Кардиогенный шок может возникнуть при инфаркте миокарда в 12-15% от всех случаев.

Гипоксия:

Недостаточность дыхания и кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к развитию тяжелой гипоксии. Гипоксия возникает при любых видах шока и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

4. Особенности проявлений и патогенеза отдельных видов шока: травматического, ожогового, кардиогенного, гемотрансфузионного, септического

Геморрагический шок

Геморрагический шок возникает при массивных наружных или внутренних кровотечениях (ножевое ранение, желудочные кровотечения при язвенной болезни и пр.). Главное звено патогенеза – гиповолемия.

Травматический шок

Травматический шок возникает при механических повреждениях костей, мышц, внутренних органов. Обычно это сопровождается травмой нервных окончаний, стволов, сплетений. Травматический шок часто сопровождается кровопотерей.