Туберкульоз великої рогатої худоби є типовою стійловою інфекцією, хоча зараження спостерігається і при пасовищному утриманні. Захворювання поширюється в стаді повільно, масове перезараження відбувається впродовж багатьох місяців. Однак у разі скупченого утримання тварин, перебування їх у вологих, погано освітлених чи недостатньо вентильованих приміщеннях, відсутності моціону та неповноцінної годівлі перезараження туберкульозом відбувається значно швидше.

Залежно від епізоотичного стану щодо туберкульозу господарства, населені пункти та адміністративні території поділяють на благополучні та неблагополучні. Неблагополучними вважають господарства, де виявлено хворих на туберкульоз тварин, а також райони й області за наявності в них таких господарств. Ступінь неблагополуччя господарства визначають за рівнем поширення хвороби: обмежений - при виявленні впродовж року менш як 25 % хворих тварин у стаді та значний - при захворюванні на туберкульоз понад 25 % тварин.

1.6 Патогенез

На місці проникнення туберкульозних мікобактерій формується первинний осередок у легенях, глотці, мигдаликах, травному каналі. Водночас відбувається ураження регіонарних лімфовузлів і таким чином формування повного первинного комплексу. У тому разі, якщо туберкульозні мікобактерії не затримуються на місці проникнення в організм, а відразу потрапляють у лімфатичні вузли, формується неповний первинний комплекс. У первинному комплексі відбувається локалізація збудника за допомогою специфічних запальних осередків — туберкульозних вузликів (турберкулів). Запальна реакція при утворенні туберкульозних вузликів має ексудативний або продуктивний характер.

Під час ексудативного запалення, яке спостерігається при туберкульозі великої рогатої худоби, навколо мікобактерій групуються епітеліоїдні та гігантські клітини, які оточуються щільним кільцем лімфоцитів, у результаті чого формуються специфічні вузлики (туберкули). Між клітинами утвореного вузлика випотіває фібринозний ексудат. Внаслідок відмирання клітин, що не отримують живлення в бузсудинних вузликах, а також під дією токсинів збудника в центрі туберкулів утворюється некротична сирниста маса, яка згодом звапнюється.

При продуктивній формі запалення, яке спостерігається у коней і свиней при інфікуванні збудником туберкульозу пташиного виду, відбувається розростання епітеліоїдних, гігантських та лімфоїдних клітин без сирнистого переродження та казеозного некрозу.

Туберкульозний процес залежно від вірулентності збудника й ступеня опірності організму може проходити доброякісно або набувати злоякісного перебігу. Під час доброякісного перебігу туберкульозу звапнований первинний осередок зазнає інкапсуляції і подальший розвиток інфекційного процесу припиняється. У разі різкого зниження резистентності організму процес інкапсуляції збудника в первинному осередку не відбувається. Внаслідок цього настає розплавлення туберкульозного вузлика і вихід мікобактерій у здорову тканину. Це призводить до формування на значних ділянках ураженого органа дрібних вузликів (міліарний туберкульоз), які іноді об'єднуються в туберкульозні осередки. Згодом утворюються великі туберкульозні фокуси та каверни, заповнені гнійно-слизовою масою, звідки мікобактерії лімфогенним та гематогенним шляхами поширюються по всьому організму, зумовлюють генералізацію процесу та формування туберкульозних осередків у різних органах.

1.7 Клінічні ознаки та перебіг хвороби у ВХР

Інкубаційний період триває 2-6 тижнів. Початок захворювання у заражених тварин виявляється появою алергічних реакцій на туберкулін. Клінічні ознаки хвороби з'являються значно пізніше. Розрізняють активний (відкритий) туберкульоз, коли збудник хвороби виділяється з організму в зовнішнє середовище з бронхіальним слизом, молоком та фекаліями, і латентний туберкульоз, коли мікобактерії з організму хворої тварини назовні не виділяються.

Туберкульоз характеризується стадійним розвитком. Розрізняють первинний туберкульоз із стадіями первинного комплексу і ранньої генералізації та вторинний із стадією пізньої генералізації й ізольованого ураження органів.

Для первинного туберкульозу типовим є первинний комплекс, що складається з трьох компонентів: первинний афект (первинне вогнище), туберкульозне запалення регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт), туберкульозне запалення відвідних лімфатичних судин (лімфангіт). Первинний комплекс може бути повним, неповним і складним.

Повний первинний комплекс являє собою одночасне ураження органа і регіонарного лімфатичного вузла. Первинний же афект має вигляд одного або декількох туберкулів розміром 1 см і більше, з казеозним розкладом, частковим вапнуванням некротичних ділянок, сірувато-білою облямівкою типової грануляційної тканини і пояском гіперемії та набряку. За сприятливих умов вузлик зменшується, значно обвапновується та інкапсулюється (вогнище Гона).

Дуже швидко розвивається туберкульозний лімфангіт, що проявляється лімфостазом і туберкульозними бугорками в периваскулярній, набряклій тканині.

Ушкоджені регіонарні лімфатичні судини збільшені і мають вогнища казеозного некрозу, звапнення, іноді, представлені казеозноподібною масою. Неповний первинний туберкульозний, комплекс, характеризується також ушкодженням лімфатичних вузлів, первинний афект у відповідних органах не виявляють.

Складний первинний туберкульозний комплекс проявляється одночасною локалізацією повного або неповного комплексу в різних органах, наприклад, легенях і кишечнику, легенях і печінці.

За несприятливих умов хвороба набуває вторинної стадії первинного туберкульозу – ранньої генералізації. При цьому із вогнищ первинних ушкоджень мікобактерії проникають у лімфу, кров, провідні шляхи: гематогенно, лімфогенно, та інтерканалікулярно. В органах утворюються субміліарні, міліарні та великовогнищеві туберкули.

Вторинний туберкульоз виникає після згасання первинного комплексу. в результаті його активації під дією несприятливий умов (стресів, голодування, ослаблення після різних хвороб). Вторинний туберкульоз можливий і при вторинному зараженні мікобактеріями. Морфологічним проявом вторинного туберкульозу е генералізоване ураження різних органів, як і при ранній генералізації; тільки відрізняється від неї відсутністю первинного комплексу.

Іншим проявом вторинного туберкульозу є ізольоване ураження органів, що свідчить про зниження їх резистентності до інфекції при наявності деякого загального імунітету. Особливістю цього прояву є здатність інфекції поширюватись тільки по запальних ходах органів. []

У великої рогатої худоби перебіг хвороби хронічний (латентний), рідше - підгострий. У молодих тварин у разі масивного зараження можливий гострий перебіг. Туберкульоз зазвичай не має яскраво виражених клінічних ознак, а ураження найчастіше виявляють під час післязабійного огляду органів. Залежно від місця локалізації патологічного процесу розрізняють легеневу, кишкову та генералізовану форми хвороби, а також ураження вимені, матки, серозних покривів. У великої рогатої худоби найчастіше трапляється легенева форма туберкульозу. При ураженні легенів спостерігаються непостійна гарячка, кашель, на початку хвороби - сухий, короткий, сильний, а при тривалій хворобі - частий, слабкий, беззвучний, болісний. У тяжких випадках, при сильному руйнуванні легень, спостерігаються різкі зміни в диханні, стогін, зниження вгодованості та продуктивності. Під час аускультації виявляють ослаблення везикулярного дихання, сухі або вологі хрипи. Перкусія може бути безрезультативною, іноді за її допомогою в уражених ділянках легень виявляють притуплення перкуторного звуку. При ураженні плеври спостерігають болісність при натисканні в ділянці міжребрових проміжків. Виявляють збільшення, горбистість, затвердіння, безболісність заглоткових, підщелепових, медіастинальних і перибронхіальних лімфовузлів. У міру розвитку хвороби погіршується апетит, слизові оболонки стають блідими, очі западають, порушується ритм жуйки, періодично відбувається здуття рубця. Наприкінці захворювання дихання стає частим, супроводжується хрипами й стогоном, виділення з носа мають іхорозний характер, тварина гине в стані повільної агонії. При кишковій формі туберкульозу спостерігають швидке виснаження тварини, загальну слабкість, хронічний пронос, що іноді супроводжується виділенням кров'янистих гнійних фекалій з неприємним запахом. Під час ректального дослідження виявляють дуже збільшені брижові та портальні лімфовузли. При кишковій формі швидко настає загибель тварини. Туберкульозні ураження матки та яєчників трапляються дуже рідко, супроводжуються викиднями та яловістю. У бугаїв при ураженні статевих органів розвиваються орхіти, водянка оболонок тестикулів. При туберкульозі молочної залози характерним є значне збільшення надвим'яних лімфовузлів, затвердіння спочатку однієї з двох чвертей вимені, а згодом усієї залози, множинні дрібні вузлики, що виявляються під час пальпації. У зв'язку з тим, що секреція молока, незважаючи на туберкульозний процес, довго залишається незмінною, а уражені частини вимені безболісними, захворювання молочної залози та виділення мікобактерій з молоком може тривалий час бути нерозпізнаним. Захворювання головного та спинного мозку туберкульозної етіології спостерігається дуже рідко. Характеризується появою судом, порушенням координації рухів, парезами, паралічами. Гострий міліарний туберкульоз як початкова стадія захворювання буває рідко. Ця форма виникає внаслідок загострення хронічного перебігу туберкульозу і проявляється гарячкою, пригніченням, порушенням серцевої діяльності та дихання. Туберкульоз серозних покривів грудної та черевної порожнин, так звана «перлова хвороба», клінічно майже не розпізнається. При генералізованій формі туберкульозу визначається збільшення, ущільнення та малорухомість усіх або більшості поверхневих лімфовузлів. Слід мати на увазі, що при всіх формах туберкульозу збудник хвороби завжди виділяється з молоком.

1.8 Патологоанатомічні зміни

При туберкульозі великої рогатої худоби специфічні ураження виявляються в легенях, бронхіальних та медіастинальних лімфовузлах. Уражені ділянки легень тверді, мають червоно-сірий колір, пронизані дрібними сірувато-жовтими вузликами різної форми та розмірів. При розрізуванні легень знаходять сирнисто-перероджені й кальцифіковані осередки, а також гнійні фокуси (каверни), оточені щільною сполучнотканинною капсулою. Вузлики виявляються і в інших паренхіматозних органах, кістках і кістковому мозку. Бронхіальні й медіастинальні лімфовузли горбисті, різко збільшені в розмірі, тверді, містять сирнисті або гнійні фокуси, які при розрізуванні хрустять внаслідок їх переродження й кальцифікації. При «перловій хворобі» на серозних покривах черевної та грудної порожнин спостерігають дрібні, круглі, щільні, сірувато-червоні розрощення, які з часом звапновуються і гронами висять на сполучній тканині, нагадуючи цвітну капусту. В слизовій оболонці задньої третини тонких кишок, у клубовій і сліпій кишках, солітарних фолікулах і пейєрових бляшках виявляються сірувато-жовті вузлики та виразки. При туберкульозі вимені спостерігається значне розростання сполучної тканини, уражені частки вимені збільшені в об'ємі, тверді, містять багато вузликів, які при розрізуванні сильно хрустять.

Розділ ІІ

Методи діагностики

2.1 Діагностування хвороби

Дослідження проводилися протягом 1990 – 2000 років на базі Семенівської районної ветеринарної служби. Об’єктом дослідження були поголів’я великої рогатої худоби Семенівського району. Дослідження проводилися в декілька етапів:

1. Вивчення наукової у науково-методичної літератури.

2. Опрацювання даних по кількості всього поголів`я в Сєченівському районі. Досліджувались показники по поширенню захворювання серед людей та тварин.

З метою з`ясування сучасного епізоотичного стану туберкульозу в Сєченівському районі Чернігівської області у районній ветеринарній службі буди одержані дані про поширення туберкульозу у ВРХ.

Діагноз на туберкульоз установлюють комплексно, використовуючи основні й допоміжні методи діагностики.

Основні методи діагностики включають: прижиттєвий метод - клінічний огляд тварин, одноразову внутрішньошкірну туберкулінову пробу або офтальмопробу для коней та посмертний (післязабійний) метод - патологоанатомічне і бактеріологічне дослідження.

Допоміжні методи діагностики включають: симультанну алергічну пробу, внутрішньовенну туберкулінову пробу, серологічні дослідження (постановка реакції, зв'язування комплементу), а також дворазову внутрішньошкірну і очну туберкулінові проби, гістологічний метод.

На початку захворювання клінічний і патологоморфологічний методи дослідження мають обмежене значення. Більш надійними в початковій стадії хвороби є алергічний, патологогістологічний та бактеріологічний методи дослідження.

В останні десятиріччя виникла значна проблема з диференціюванням позитивних туберкулінових реакцій у тварин, сенсибілізованих атиповими мікобактеріями, які не мають відношення до захворювання на туберкульоз. В таких випадках проводять симультанну алергічну пробу, при якій тварин одночасно досліджують туберкуліном і комплексним алергеном мікобактерій (КАМ). За відмінностями в інтенсивності прояву алергічної реакції на кожний з цих двох препаратів роблять висновок про стан досліджуваної групи тварин. Достовірно висока інтенсивність реакції на туберкулін свідчить про зараження тварин туберкульозом. І навпаки, при достовірно більш вираженій алергічній реакції на КАМ вважають, що має місце сенсибілізація організму тварин атиповими мікобактеріями. Для встановлення остаточного діагнозу проводять контрольний забій позитивно реагуючих на туберкулін тварин і лабораторні дослідження відібраного від них патологічного матеріалу.