20388 (Влияние стресса на функции сердечно-сосудистой системы военнослужащих), страница 3

Вслед за неокортикальной и лимбической интеграцией нервный импульс нисходит к задним отделам гипоталамуса (в случае симпатической активации) и к переднему гипоталамусу (при парасимпатической активации).

Отсюда симпатические нервные пути спускаются от задних областей гипоталамуса через грудной и поясничный отделы спинного мозга. Пройдя через цепочку симпатических ганглиев, симпатические проводящие пути затем иннервируют соответствующие органы. Парасимпатические пути спускаются от переднего гипоталамуса через черепной или крестцовый отделы спинного мозга к концевым органам (Guyton, 1976). Эффекты активации автономной нервной системы на концевые органы проявляются сразу и не могут иметь хронический характер из-за ограниченной способности симпатических нервных окончаний постоянно выбрасывать медиаторы в условиях длительного сильного раздражения.

Специфические соматические изменения при стрессовых воздействиях, подготавливающие мышцы к действию - бороться с угрозой либо бежать от нее, являются результатом активации дорсомедиальной части миндалевидного тела и гипоталамо-гипофизарной оси. Из дорсомедиальной части миндалевидного тела нисходящий поток нервной импульсации идет к латеральной и задней гипоталамической областям (Roldan et al., 1971). Отсюда нервные импульсы проходят через грудной отдел спинного мозга, сходясь в чревном ганглии, а затем - к мозговому слою надпочечников (Guyton, 1976). Стимуляция мозгового слоя надпочечников приводит к выделению адреналина и норадреналина, которые усиливают генерализованную адренергическую соматическую активность, что идентично прямой симпатического возбуждения с разницей лишь в том, что для появления видимого эффекта требуется интервал времени в 20-30 с. при увеличении продолжительности эффекта примерно в 10 раз (Usdin et al., 1976).

Наиболее пролонгированные соматические реакции при стрессовых воздействиях осуществляются адренокортикальной, соматропной и тиреоидной осями. Считается, что эти три оси не только связаны с самыми продолжительными фазами стрессовой реакции, но и требуют для активации более интенсивной стимуляции (Levi, 1972).

Адреномедуллярная и адренокортикальная системы играют главную роль в формировании стресс - реакции и являются центральными органами, участвующими во всех этих трех основных “осях стресса” (Эверли, Розенфельд, 1985).

Mason (1968) связывает возможность реализации разных “осей стресса” с действием стресс – факторов на “начальные звенья” нервной системы и дальнейшими путями распространения стимулов. Так, действие стресс – факторов физического или химического порядка, вызывающее “соматический стресс”, осуществляется через переднюю туберальную область, откуда освобождающийся кортикотропин – рилизинг-фактор через капиллярное сплетение в срединном возвышении гипоталамуса поступает в переднюю долю гипофиза. В то же время реакция на “психический” стресс (например, на боль) осуществляется по следующему пути: кора мозга – лимбическая система – каудальный отдел подбугорной области – спинной мозг – брюшные нервы – мозговое вещество надпочечников – адреналин – нейрогипофиз – АКТГ – кора надпочечников (Smelik, 1960).

Имеются многочисленные литературные данные, показывающие, что стресс может служить патогенетической основой развития невротических, сердечно – сосудистых, эндокринных и других заболеваний, количество которых, особенно в последнее время, непрерывно возрастает (Кахана М. С., 1960; Raab, 1966; Чазов Е. И., 1975; Судаков К. В., 1976; Косицкий Г. И., 1977; Фурдуй Ф. И., 1963; 1967, 1976, 1980; Анестиади З. Г., 1984; и др.).

Много экспериментального материала по воспроизведению различной патологии сердечно – сосудистой системы, болезней суставов, обмена веществ получено самим Селье (1960, 1973). Моделирование той или иной патологии он осуществил путем введения в организм больших доз кортикостероидов и влияния на животных стресс – факторами. Ценность этих опытов Селье заключается в доказательстве возможности создания определенной “обусловленности” и влияния на локализацию патологического процесса с помощью, например, нефрэктомии, нагрузки хлоридами натрия, введения астероидов. Он показал, что стрессирование животных, которым предварительно вводили глюкозу и минералокортикоиды, приводит к возникновению у них некрозов миокарда, а в то время как у интактных крыс их не обнаруживали. Это согласуется с мнением Я. И. Ажипы и соавт. (1973, 1975, 1981), которые доказали, что нервная травма, нарушающая приспособительные механизмы, может предопределить локализацию развития патологического процесса.

П. Д. Горизонтов и Т. Н. Протасова (1968) считают, что основой развития болезней при длительном стрессировании организма является продолжительное влияние гормонов, участвующих в формировании реакции стресса и вызывающих серьезные нарушения в обмене липидов, углеводов и электролитов.

Подчеркивая патологическую роль стресса в возникновении функциональных и патологических нарушений, отметим, что стресс может оказывать и продолжительное влияние на организм. Дело в том, что выработанная и эволюционно закрепленная стрессовая реакция обеспечивает мобилизацию жизненно важных систем организма при стрессовых воздействиях, являющуюся необходимым условием для осуществления борьбы со стресс – фактором, бегства от него или адаптации к нему (Henry, Stephens, 1977; Меерсон Ф. З., 1981). Кратковременное острое импульсное стрессирование приводит к экстренному повышению адаптивных способностей организма животных (Фурдуй Ф. И., 1983, 1984). Однако биологически оправданная стрессовая активация, подготавливающая жизненно важные системы, в первую очередь сердечно - сосудистую и дыхательную, к осуществлению реакции “битва – бегство”, для современного человека чаще всего играет отрицательную роль, ибо она не реализуется, поскольку, согласно существующим нравственным канонам, считается неэтичным во время действия стресс – факторов совершать какие – либо выраженные или продолжительные двигательные акты (Benson, 1974). То, обстоятельство, что стресс может сыграть как положительную, так и отрицательную роль для организма, позволило Селье (1956, 1974) различать так называемый конструктивный, положительный стресс – эустресс и деструктивный, ослабляющий, отрицательный стресс – дистресс.

В последнее время, благодаря исследованиям Д. К. Беляева и соавт. (1976, 1979, 1982), Е. В. Науменко (1975) возникло новое направление в изучении стресса – генетико-эволюционный аспект стрессорных реакций и стрессорной реактивности.

Таким образом, проблема стресса, как отмечает Ф. З. Меерсон (1981), имеет, по меньшей мере, три грани: стресс как звено в механизме адаптации, стресс как звено в патогенезе болезней и, наконец, адаптация к стрессорным ситуациям и естественная профилактика стрессорных заболеваний.

В этой работе мне хотелось бы подробнее остановиться на последствиях влияния стресса на сердечно-сосудистую систему, как систему организма, наиболее ярко реагирующую на стресс. Сердечно-сосудистая система многими исследователями и клиницистами считается основным концевым органом стрессовой реакции. К сердечно-сосудистым расстройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся эссенциальная гипертония, аритмии, мигренозные головные боли и болезнь Рейно. Хотя все эти расстройства обычно рассматриваются как связанные со стрессом, их патофизиология представляется менее ясной.

В своем обзоре, посвященном патофизиологии гипертонии, Eliot (1979) утверждает, что не менее чем в 10 % случаев могут быть обнаружены органические нарушения, которые объяснили бы развитие гипертонии. Он предполагает, однако, что обе стрессовые оси – симпато-адреналовая и гипофизарно-адренокортикоидная - могут способствовать повышению артериального давления. Это может происходить при участии целого ряда разнообразных механизмов (Selye, 1976). В условиях хронической активации могут наступить необратимые изменения в сердечно-сосудистой системе, заключает он.

Henry и Stephens (1977) в своем обзоре по проблеме связи психосоциальной стимуляции и артериальной гипертонии представляют результаты, аналогичные данным Eliot. В своем обзоре работ, проведенных на человеке и животных, они указывают на способность психофизиологических механизмов стресса приводить к повышению артериального давления. Они отмечают роль эпинефрина, выделяемого мозговым слоем надпочечников, который за счет своего сосудосуживающего действия может вызывать повышение артериального давления. Кроме этого, они ссылаются на существующее мнение, согласно которому повышенный симпатический тонус (независимо от происхождения) приводит к дальнейшему возрастанию симпатической активности. Конечным результатом этого вполне может быть развитие тенденции каротидного синуса и барорецепторов аорты к “перенастройке” на более высокий уровень артериального давления. В норме действие барорецепторов должно сдерживать его подъемы. Однако если они перенастроены на более высокий уровень, то для их включения в работу будут требоваться все более высокие величины артериального давления. Следовательно, оно будет с каждым разом медленно повышаться. Наконец эти авторы указывают на участие адренокортикальной реакции в повышении артериального давления, возможно, путем резкого сужения артерий или посредством механизма удержания натрия. Они предполагают, что психосоциальные нарушения могут играть важную роль в повышении артериального давления, и этот процесс может стать хроническим.

Weiner (1977), однако, считает, что “психосоциальные факторы сами по себе не являются причиной эссенциальной гипертонии”. В то же время они, “взаимодействуя с другими противоположностями, вызывают повышение артериального давления”. Он делает вывод о том, что имеющиеся данные указывают на разнообразие причин эссенциальной гипертонии, а также что психологические и социальные факторы “могут иметь различное этиологическое, патогенетическое и потенцирующее значение при различных ее формах”.

Точка зрения о том, что ишемическая болезнь сердца связана со стрессом, очень популярна. Впервые она была высказана более 150 лет назад.

Анализ многочисленных случаев ишемической болезни сердца показывает, что ответственность за выполняемую работу является, по-видимому, более важным фактором для развития этой болезни у молодых людей, чем наследственность или чрезмерно жирная диета. Интересно отметить, что почти все больные молодого возраста, страдающие ишемической болезнью сердца, агрессивны, честолюбивы и ведут образ жизни, значительно превышающий по интенсивности и темпу возможности их организма.

Американский ученый Фридман предложил подразделить людей на два типа: склонный к заболеванию ишемической болезнью сердца тип А (“стресс-коронарный тип”) и невосприимчивый (“иммунный”) к ишемической болезни сердца тип Б. Это подразделение было проведено на основании изучения характерологических особенностей личности.

Лица типа А характеризуются высоким темпом жизни для достижения выбранной, но нечетко сформулированной цели. Они постоянно стремятся к соревнованию и конкуренции, испытывают настойчивое желание достичь признания и выдвижения. Для этих людей характерны постоянное участие в разнообразных видах деятельности и вечный дефицит времени, привычка ускорять темп выполнения многих физических и психических функций, а также исключительно высокая психическая и физическая готовность к действию.

Тип Б является прямой противоположностью типу А. Люди типа Б склонны к спокойной, размерной деятельности.

Показано, что уровень жиров в крови и экскреция катехоламинов с мочой у людей типа А были выше, чем у людей типа Б. Атеросклероз коронарных сосудов у людей типа А наблюдался в 6 раз чаще, чем у типа Б. У мужчин, перенесших повторные инфаркты миокарда, черты, характерные для типа А, были более выраженными, чем у остального населения, а у тех, кто имел два инфаркта миокарда, выраженность черт типа А была более значительной, чем у тех людей, которые перенесли один инфаркт.

Этиология аритмий связана, по-видимому, с нарушениями проводимости, вызванными закупорками мелких кровеносных сосудов или симпатической дисфункцией. Как то, так и другое может быть следствием чрезмерной стрессовой активации (Duncan, Stephenson, Ripley, 1950; Lipowski, 1974;Selye, 1976).

Наконец, мигрень и болезнь Рейно представляют собой, очевидно, вазоспастические расстройства, которые с большой вероятностью могут быть вызваны или усилены стрессовой реакцией. При мигрени болевому приступу предшествует спазм внутричерепных сосудов. Уменьшение внутричерепного кровоснабжения вследствие этого может вызвать “ауру” (вид зрительного расстройства), если в этот процесс вовлечена артерия сетчатки. Когда сосудистый спазм, наконец, прекращается (фаза релаксации), кровеносные сосуды расширяются сверх своего нормального размера. В это время человек ощущает боль. Неясно, является ли эта боль результатом биохимических или механических явлений. В случае болезни Рейно холод или эмоциональный дистресс может вызвать сужение сосудов кистей, стоп, пальцев верхних и нижних конечностей (Taub, Stroebel, 1978). Как при мигрени, так и при болезни Рейно предполагается наличие повышенного симпатического тонуса.

Проанализировав всю доступную литературу по стрессу и функционированию сердечно-сосудистой системы я не встретил попыток исследования военнослужащих (мужчин и женщин), направленных на изучение влияния психологического и физиологического стресса во взаимодействии с ортостатической пробой на их сердечно-сосудистую систему. Поэтому свою работу я решил посвятить этому исследованию.